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miR-133a对滋养层细胞系HTR8-SVneo的粘附及侵袭功能的影响
目的 研究体外上调及下调miR-133a对滋养层细胞系HTR8-SVneo的粘附及侵袭功能的影响. 方法 将培养的HTR8-SVneo细胞根据脂质体转染因素分为对照组(转染空质粒)、上调组(转染mimics)、下调组(转染inhibitor),通过荧光定量PCR法检测各组miR-133a的表达水平,采用MTT法检测细胞粘附能力的变化,同时运用Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化. 结果 与对照组比较,miR-133a上调组细胞黏附能力显著下降,miR-133a下调组细胞黏附力显著升高(P均＜0.05);与对照组比较,miR-133a上调组细胞侵袭力显著降低,miR-133a下调组细胞侵袭力显著升高(P均＜0.01).结论 miR-133a在调控滋养层细胞粘附能力和侵袭能力方面起着重要作用.
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芪丹利心丸对心肌梗死大鼠左心室心肌组织miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路的影响
目的 探讨芪丹利心丸防治心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制. 方法 采用左冠状动脉结扎术建立心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组和芪丹利心丸组,另设假手术组只穿线不结扎,每组10只.术后第2天,芪丹利心丸组给予芪丹利心丸2.43 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予去离子水10 ml/(kg·d)灌胃.4周后检测各组心脏血流动力学指标[包括心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+ dp/dt max)、左心室内压大下降速率(-dp/dt max)],称取左心室重量(LVM)并计算左心室质量指数(LVMI),HE染色进行病理学观察,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),检测左心室心肌组织miR-133a、转化生长因子β1 (TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA及TGF-β1、CTGF蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组LVSP、+dp/dt max,-dp/dt max下降,LVEDP升高,LVMI、CVF增大,miR-133a下调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达增多(P＜0.01).与模型组比较,芪丹利心丸组LVSP、+ dp/dt max,-dp/dt max上升,LVEDP降低,LVMI、CVF减小,miR-133a上调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达减少(P＜0.05或P＜0.01).HE染色显示,模型组见梗死边缘区残存的心肌纤维混乱、部分断裂,肌间隙增宽明显,而卡托普利组和芪丹利心丸组心肌梗死边缘区心肌纤维走形相对规整,多数胞膜基本完整.结论 芪丹利心丸可防治心肌梗死大鼠心肌纤维化,其机制可能与miR-133 a/TGF-β1/CTGF信号通路有关.
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miR-1和miR-133 a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ2和α1 C亚基的调控作用
目的：研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基（ Cavβ2）和α1C亚基的调控作用。方法异丙肾上腺素（ ISO ）诱导大鼠心肌细胞肥大；在线数据库microCosm 和Targetscan 预测miR-1和miR-133a的靶基因；分别构建含有Cavβ23′UTR或α1C 3′UTR的重组质粒，与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞，验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，α1C亚基是miR-133a的靶基因；用Western blot 法检测心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达；用siRNA干扰Cavβ2和α1C表达，明确Cavβ2和α1C在心肌细胞肥大中的作用。结果1） Cavβ2为miR-1的潜在靶基因，α1C为miR-133a的潜在靶基因。2）分别将miR-1和Cavβ23′UTR，miR-133a和α1C 3′UTR共转染HEK293细胞，荧光素酶荧光值均显著降低（ P＜0.05， P＜0.01）。3）分别转染miR-1 mimic、miR-133 a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后，心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达均明显下降（P＜0.01， P＜0.05）。4）用RNAi下调Cavβ2和α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积（P＜0.01），ANP和β-MHC mRNA表达增加（P＜0.05）。结论Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，α1 C亚基是miR-133 a的靶基因。 miR-1和miR-133 a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和α1C蛋白表达，抑制心肌细胞肥大。
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miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及其相关性探讨
目的 探讨miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及相关性.方法 选取35例发病12 h内的急性心肌梗死患者为心梗组,其中25例行急诊PCI治疗,10例行溶栓治疗.另外选取10例健康志愿者为对照组.两组均于入院0 h、3 h、6 h、12 h检测外周血的miR-133a、MMP-9 mRNA表达、MMP-9的表达活性.比较两组上述指标的差异,并分析miR-133a与MMP-9 mRNA的相关性.结果 心梗组患者血浆中miR-133a的表达入院即达峰值,且呈逐渐下调趋势,MMP-9的表达呈上调趋势,但两者的表达水平均高于对照组(P<0.05),且两者呈负相关(P<0.05).结论 急性心肌梗死患者血浆中可能存在miR-133a/MMP-9通路,有望成为治疗心梗后心室重构的新靶点.
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益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠心肌微小基因miR-133a表达水平的影响
目的 探讨益气养阴活血方对糖尿病大鼠的心肌保护作用.方法 12周龄Wistar雄性大鼠60只,随机选取空白组10只,造模组50只.采用高脂饮食加小剂量链尿佐菌素(STZ)诱导形成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,50只糖尿病大鼠随机分为5组,分别予生理盐水,复方丹参滴丸(70 mg/kg),益气养阴活血方高、中、低剂量(55.00、27.50、13.75 g/kg)灌胃,每日1次,干预4周,常规取血测定血糖、血脂等生化指标,并取大鼠左室前壁心肌组织,一部分制成切片HE染色后光学显微镜观察心肌细胞形态学改变,另一部分用Western blot法测定活化T细胞核因子4(NFAT-4)含量,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测微小基因miR-133a的表达水平.结果 模型组与空白组比较大鼠的血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均明显降低(P<0.05).与空白组比较,模型组NFAT-4的蛋白含量明显升高(P<0.05),而miR-133a表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组miR-133a表达水平明显明显升高(P<0.05或P<0.01),而NFAT-4的蛋白含量明显降低(P<0.05或P<0.01).益气养阴活血方及复方丹参滴丸均可改善心肌细胞光镜下病理形态.结论 益气养阴活血方可显著改善糖尿病大鼠糖脂代谢,抑制心肌肥大,其对心肌细胞的保护作用,可能与调控miR-133a的表达、从而抑制心肌肥大相关蛋白NFAT-4的表达有关.
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心肌特异性miR-133a与cTnT早期诊断急性心肌梗死的价值
目的 比较血循环中心肌特异性miR-133a与肌钙蛋白T(cTnT)在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值.方法 收集67例AMI患者和32名非AMI对照者的血浆标本,通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)测定血浆中miR-133a水平,同时通过电化学发光法检测血浆cTnT的变化.结果 AMI患者血浆中miR-133a水平较非AMI对照者明显升高(P<0.01),而当这些AMI患者康复出院时miR-133a水平已回落到基线.MiR-133a水平的波动与研究对象的自身特征无相关性(P>0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析表明,miR-133a在早期诊断AMI方面具有显著的心肌特异性和敏感性,但并不优于cTnT.结论 血浆miR-133a可作为AMI早期诊断的标志物,但在诊断价值上并不优于cTnT.
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非吸烟女性肺腺癌组织中miRNAs的表达与表皮生长因子受体关系的研究
目的：探讨非吸烟女性肺腺癌(ADC)组织中miR-155、miR-16、miR-25及miR-133a的表达与表皮生长因子受体（EGFR）的关系及其临床意义。方法112例非吸烟女性ADC患者按EGFR类型分为EGFR野生型组（n=51）和EGFR突变型组（n=61）。用实时荧光定量PCR定量检测2组ADC组织中4种miRNAs的表达量，比较2组4种miRNAs表达水平的差异。4种miRNAs表达量以平均数分层为高表达组和低表达组，比较2亚组患者间的生存差异。按年龄（≤60岁，＞60岁）、EGFR类型和miRNAs的表达量分层，进行Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险回归模型检验。结果 EGFR突变型组miR-25的表达水平高于EGFR野生型组（P<0.05）。不同年龄分层、不同EGFR类型组、miR-155、miR-16及miR-133a表达量患者的生存率差异无统计学意义，miR-25低表达者的生存率较高表达者更高（P<0.05）。在EGFR突变型组中4种miRNAs的表达量与ADC预后无关（P>0.05）；在EGFR野生型组中miR-16、miR-25、miR-133a低表达者较高表达者生存率更高（P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示， miR-25高表达是非吸烟女性ADC患者预后死亡的独立危险因素（P<0.05）。结论 miR-25是非吸烟女性ADC的独立预后指标。miR-25在非吸烟女性ADC，特别是在EGFR野生型的患者中表达升高，可能提示患者预后不佳。
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Hsa－miR－133 a在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理联系
目的：探讨Hsa－miR－133a在非小细胞肺癌（ NSCLC）中的表达及其与NSCLC临床病理特征之间的相关性，为Hsa－miR－133a预测肺癌发生风险和进展程度提供客观依据。方法采用实时荧光定量PCR检查50例NSCLC及癌旁组织中Hsa－miR－133a表达情况；收集患者一般资料（如年龄、性别）和临床病理资料（临床分期、淋巴结转移、远处转移、病理类型、组织分化程度），通过卡方检验分析Hsa－miR－133a与NSCLC患者临床病理特征之间的相关性。结果与癌旁肺组织相比较，50例NSCLC组织中，Hsa－miR－133a表达下降（P＜0．05），其表达的平均水平降低约6．571倍（P＝0．000）。与不伴淋巴结转移的肺癌组织相比，伴有淋巴结转移的肺癌组织中，Hsa－miR－133a表达下降（P＜0．05），其表达的平均水平降低约1．381倍（P＝0．010）。 Hsa－miR－133a表达情况与病理分级、临床分期和淋巴结转移有关（P＜0．05），与年龄、性别、病理类型以及肿瘤大小无关（P＞0．05）。结论 Hsa －miR－133a 在NSCLC组织中表达下调与NSCLC淋巴结转移、远处转移和病理分期有关。
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胃癌患者血清中miR-133a水平及其与病理特征的相关性
目的:探讨血清中miR-133a水平对胃癌的诊断价值及其与病理特征的相关性.方法:取2010年3月至2011年4月于南京医科大学附属常州市第二附属医院胃肠外科住院的胃癌手术患者94例(胃癌组),其中男64例、女30例,年龄32～82岁,平均(61.72±8.59)岁;取30例健康体检者作为对照组.实时荧光定量PCR法检测两组血清中miR-133a水平,应用SPSS 22.0和Graphpad 5.0统计软件进行统计学分析.结果:胃癌患者血清中miR-133a水平明显低于正常对照组(1.95±1.51 vs 4.47±0.56,P＜0.01).患者miR-133a水平与其年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(均P＜0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,miR-133a在预测胃癌发生和淋巴结转移时具有较好的敏感性和特异性[ROC曲线下面积(AUC)分别为0.883(95％CI:0.8257～0.9402)和0.984(95％CI:0.9633～1.005),均P＜0.01].miR-133a高表达组患者5年生存率显著高于miR-133a低表达组(40.49％ vs 19.37％,P＜0.05).结论:胃癌患者血清miR-133a表达水平改变与胃癌的发生发展、临床病理特征及临床预后密切相关,miR-133a可能成为胃癌诊断及预后判断的液体活检标志物.
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miR-133a在人骨肉瘤细胞中的凋亡机制研究
目的 研究miR-133a表达对人骨肉瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 qPCR检测miR-133a在骨肉瘤细胞及骨肉瘤样本中的本底表达,然后转染miR-133a拟似物至骨肉瘤细胞,检测细胞增殖与凋亡的变化,并通过含Bcl-xL和Mcl-1的3'UTR区的荧光素酶报告基因载体验证miR-133a是否可下调凋亡抑制基因的表达.结果 qPCR结果表明,miR-133a在骨肉瘤细胞及样本中的本底表达较正常成骨细胞和组织低,经转染miR-133a后骨肉瘤细胞增殖速度降低,凋亡比例提高.经双荧光素酶报告基因检测及Western Blot验证miR-133a能够下调凋亡抑制基因Bcl-xL和Mcl-1的表达,进而抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导凋亡.结论 miR-133a作为抑癌基因在骨肉瘤发生发展中具有抑制作用,为骨肉瘤的预后判断和临床治疗提供了新的潜在靶点.
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MicroRNA-133a在复发性肝细胞癌中差异表达及临床病理意义
目的 探讨miR-133a在不同复发时间间隔复发性肝癌中的表达差异,并研究其表达水平与临床病理参数间的关系.方法 收集短期复发组及远期复发组病例资料;通过实时荧光定量PCR验证miR-133a在短期复发组及远期复发组表达的差异;统计分析miR-133a表达与临床病理参数间的关系.结果 短期复发组的miR-133a相对表达量显著高于远期复发组;miR-133a的表达与年龄、性别、HBsAg、HBeAg、血清AFP、总胆红素、白蛋白、ALT、AST、凝血酶原时间、肿瘤数量、肿瘤大小、病理分级、组织学类型、肿瘤位置、肝硬化、肿瘤包膜有无、术后介入治疗无关,而仅与HBV-DNA、微血管浸润、子灶有无、T分期有关.结论 miR-133a可以作为肝癌患者预后的分子标志物,并为患者术后个体化诊治提供理论依据.对肝细胞癌患者进行miR-133a表达水平检测,若表达水平较高,则短期复发风险较高,可在手术基础上积极行术后干预,以改善预后.
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microRNA-133a在复发性肝细胞癌中差异表达及其生物学功能研究
目的 探讨miR-133a在不同复发时间间隔复发性肝癌中的表达差异,并研究其对肝癌细胞侵袭、迁移、增殖等生物学功能的影响.方法 通过miRNA芯片筛选复发性肝细胞癌病例差异表达的miRNA;将miR-133amimic及inhibitor转染入人肝癌细胞株SMMC-7721,通过CCK8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;利用生物信息学方法预测miR-133a的可能靶基因.结果 芯片结果发现miR-133a在早期复发肝癌样本中表达明显升高;转染miR-133a的mimic或inhibitor入肝癌细胞SMMC-7721后,细胞增殖能力无显著差异(P＞0.05);转染mimic后,细胞的侵袭及迁移能力明显增强(P＜0.05),而转染inhibitor后,细胞的侵袭及迁移能力明显减弱(P＜0.05).结论 miR-133a的表达在不同复发间隔的肝细胞癌组间有显著差异,在短期复发肿瘤组织内明显升高;miR-133a可以促进肿瘤细胞的侵袭和迁移,而对增殖无明显作用,提示miR-133a水平升高可能通过促进肿瘤细胞侵袭从而增加肝细胞癌肝内转移复发风险.
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MiR-133a调控BMP-2诱导的血管平滑肌细胞向成骨样细胞分化的机制
目的 研究MiR-133a调控BMP-2诱导的血管平滑肌细胞向成骨样细胞分化的机制.方法 采用BMP-2处理大鼠血管平滑肌细胞72 h建立成骨样细胞分化模型.实验分组与细胞处理方法:1)空白对照组:采用溶媒处理血管平滑肌细胞72 h;2)模型对照组:采用BMP-2处理血管平滑肌细胞72 h;3)MiR-133a组:采用BMP-2处理MiR-133a转染的血管平滑肌细胞72 h;4)MiR-NC组:采用BMP-2处理MiR-NC转染的血管平滑肌细胞72 h.通过免疫荧光染色和细胞形态鉴定原代大鼠血管平滑肌细胞表型.检测大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OC)水平、骨相关蛋白(Runx2、Osterix)表达及细胞凋亡情况.结果 过表达MiR-133a能显著抑制BMP-2诱导的血管平滑肌细胞钙离子浓度、ALP活性及OC水平的增加(P＜0.05),能显著抑制BMP-2诱导的血管平滑肌细胞Runx2、Osterix蛋白表达(P＜0.05),同时能显著抑制BMP-2诱导的血管平滑肌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 MiR-133a可以显著抑制BMP-2诱导的血管平滑肌细胞向成骨样细胞分化,其机制可能是抑制BMP-2引起的骨相关蛋白的增加和阻碍BMP-2诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡.
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miR-133 a对骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化的影响及其作用机制
目的：探究miR-133a对骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法：检测骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化过程中miR-133a水平、碱性磷酸酶活性、Runx-2蛋白水平及Osterix蛋白水平，检测转染miR-133a后鼠前成骨细胞分化过程中碱性磷酸酶活性、Runx-2 mRNA水平、Runx-2蛋白水平、Osterix mRNA水平和Osterix蛋白水平。miR-133a测定采用qRT-PCR法，Runx-2和Osterix蛋白水平测定采用Western-blot法，Runx-2和Osterix mRNA水平测定采用RT-PCR法，碱性磷酸酶活性检测采用碱性磷酸酶检测试剂盒。采用HEK293细胞进行miR-133a靶基因验证实验，细胞中荧光值的检测采用荧光素酶报告基因检测系统。结果：miR-133a在骨形态发生蛋白2诱导的MC3T3-E1细胞分化过程中表达显著下调，碱性磷酸酶的活性则显著增高。转染miR-133a后，细胞中碱性磷酸酶活性受到明显抑制，Runx-2蛋白水平显著下调、Runx-2 mRNA水平未发生明显变化，Osterix的mRNA和蛋白水平均明显下调。荧光素酶报告基因检测结果显示，miR-133a可靶向作用于Runx-2 mRNA的3’-UTR区。结论：miR-133a通过抑制Runx-2的蛋白表达进而抑制骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化过程。
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miR-133a与肿瘤发生发展研究进展
microRNA是生物体内一类长度19～24个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与目的基因mRNA的3'端非编码区互补配对,引起mRNA直接降解或转录后翻译抑制,因影响目的蛋白表达,从而影响细胞凋亡、增殖与分化等生物学行为.miR-133a在多种肿瘤中均有异常表达,与肿瘤细胞的侵袭、转移和增殖等生物学行为密切相关,可作为肿瘤早期诊断、治疗靶点或预后监测的指标.本文就miR-133a在肿瘤发生、发展过程中的研究进展作一综述.
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FGF-1和miR-133a在毛细胞氧化损伤中所致凋亡过程中的表达水平及作用
目的 观察酸性成纤维细胞生长因子(FGF-1)和miR-133a在HEI-OC1耳蜗毛细胞氧化凋亡过程中的表达,探讨miR-133a对FGF-1的调控机制及其在毛细胞氧化损伤过程中的作用.方法 应用叔丁基过氧化氢(t-BHP)致耳蜗毛细胞氧化损伤细胞模型模拟毛细胞受到噪声刺激后的氧化损伤过程,设50、100、200 μmol/L三个染毒组和未染毒对照组.提取细胞总RNA和总蛋白,采用qRT-PCR以及Western blot检测miR-133a和FGF-1表达水平,检索生物信息学网站,对FGF-1 3’-UTR区上miR-133a可能作用的靶序列进行预测分析;脂质体转染miR-133amimics入耳蜗毛细胞内,采用qRT-PCR和Western blot分别检测转染后FGF-1 mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 qRT-PCR结果显示,t-BHP处理组FGF-1 mRNA的表达为对照组1.32倍(P＜0.05)、1.67倍(P＜0.05)和2.64倍(P＜0.001),且随着染毒浓度的升高呈增加的趋势(F=9.231,P＜0.05);同时miR-133a表达均有所降低,分别为对照组的0.81倍(P＜0.05)、0.68倍(P＜0.05)和0.37倍(P＜0.05),且随着染毒浓度的升高呈降低的趋势(F=17.63,P＜0.05).脂质体转染miR-133a mimics,50、100、200 μmol/L的转染组miR-133a表达分别为对照组的767、1 499和1 607倍,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-133a mimics转染组FGF-1的mRNA和蛋白表达水平均低于对照组,同时miR-133a inhibitors转染组FGF-1的mRNA和蛋白表达水平均高于对照组.软件预测结果显示,在多个物种中靶序列(FGF1-3'UTR上第356-363位核苷酸)在物种之间十分保守,其种子区域完全互补.结论 FGF-1的表达受miR-133a的调控,FGF-1基因的356-363碱基区域可能为miR-133a的识别元件.
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miR-133a在结肠癌组织中的表达
目的 探讨miR-133a在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达差异,为研究其在结肠癌中的作用奠定基础.方法 采用miRNA芯片分析结肠癌组织和癌旁正常组织中miR-133a的表达水平,并运用实时荧光定量PCR验证其结果.结果 miRNA表达芯片发现miR-133a在结肠癌组织中较癌旁正常组织表达下调,并被实时荧光定量PCR所证实.结论 miR-133a在结肠癌组织中表达下调,提示其可能作为抑癌因子参与结肠癌的发生发展.
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小鼠肌肉组织特异性微小RNA miR-133a腺病毒表达载体的构建及表达
目的 制备小鼠肌肉组织特异性微小RNA miR-133a的腺病毒表达载体并观察其在HeLa细胞的表达.方法 利用PCR技术从小鼠基因组DNA扩增miR-133a前体对应的基因组片段,克隆到质粒pAdTrack-CMV,而后以同源重组的形式插入到腺病毒表达载体,由人胚肾293细胞包装,获得有感染能力的重组腺病毒颗粒.重组腺病毒感染HeLa细胞后,利用Northern blot检测miR-133a成熟分子的表达.结果 ①成功构建穿梭质粒pAdTrack-miR-133a;②成功构建重组腺病毒质粒pAdeasy-miR-133a;③293细胞包装获得有感染能力的重组腺病毒;④转染的HeLa细胞能够高效表达成熟miR-133a.结论 构建了小鼠miR-133a的腺病毒表达载体,证实其转染HeLa后的表达,为后续研究miR-133a的功能打下了基础.
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microRNA-133a在缺血再灌注中抗大鼠心肌细胞凋亡的作用
目的 观察microRNA-133a(miR-133a)在缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞表达情况及其对细胞凋亡的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验分为空白对照组(Sham组),心肌缺血再灌注组(I/R组),心肌缺血再灌注miR-133a mimic转染组(I/R+miR-1 mimic组),心肌缺血再灌注转染无义序列组(I/R+NC组).再灌注24h后采用实时定量聚合酶链反应法(Rea1-Time PCR)检测大鼠心肌细胞内miR-133a表达情况;TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;经胸超声心动检查大鼠心脏功能.结果 I/R+miR-133a mimic组miR-133a表达量较I/R组有显著上升;miR-133a表达增加明显降低大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能状况.结论 miR-133a在缺血再灌注中有抗细胞凋亡以及改善心功能的作用.
