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壳寡聚糖对变形链球菌黏附的影响
目的:研究壳寡聚糖对变形链球菌蔗糖依赖性黏附的影响.方法:使用不同浓度的壳寡聚糖与变形链球菌S.mutans ATCC25175共同培养,计算壳寡聚糖对变形链球菌的黏附抑制率的影响,同时扫描电镜下观察变形链球菌在玻片的形态学特征.结果:变形链球菌对玻片的黏附率随培养基中壳寡聚糖浓度的升高而下降.扫描电镜图片显示壳寡聚糖组细菌间基质少,菌细胞清晰.而空白组细菌则包裹有较多的胶冻状基质.结论:壳寡聚糖可以有效抑制变形链球菌的蔗糖依赖性黏附.
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葡聚糖结合蛋白A抗体对变形链球菌黏附影响的研究
目的:了解葡聚糖结合蛋白(Gbp)A抗体对变形链球菌黏附的影响情况.方法:利用核素闪烁计数法,测定不同浓度的葡聚糖结合蛋白抗体影响两种变形链球菌对羟基磷灰石(HA)的黏附率.结果:葡聚糖结合蛋白抗体可明显抑制两种变形链球菌对羟基磷灰石的黏附率,并且随着葡聚糖结合蛋白抗体浓度的提高,抑制作用增强.结论:葡聚糖结合蛋白抗体可抑制变形链球菌对羟基磷灰石的黏附,在免疫防龋方面具有一定的意义.
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口腔常见致病菌的表面疏水性分析
目的:分析测试几种口腔常见致病菌的细胞表面疏水性,为研究细菌非特异性黏附机制提供科学理论参数.方法:采用碳氢化合物黏着法测试细菌表面疏水性.结果:不同种类的细菌、同种细菌的不同菌株间疏水性均存在差异.每株细菌表面具有其相对稳定的参考值范围.结论:口腔细菌具有强弱不同的疏水作用.
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影响成骨细胞在种植体表面黏附的因素
种植体与骨组织形成骨结合是种植体成功的前提.而成骨细胞在种植体表面的黏附作为成骨细胞与种植体作用的第一期,对于形成良好的骨结合界面至关重要.本文综述了影响成骨细胞在种植体表面黏附的因素.
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山慈菇含药血清对SMMC-7721细胞侵袭、黏附能力的影响
O引言山慈菇甘、微辛、寒,有小毒,入肝脾经,有消肿散结、化痰清热解毒之功[1].近些年来,山慈菇在临床上作为抗癌药而引起关注.我们采用正常血清和含药血清分别处理SMMC-7721肝癌细胞的方法,利用黏附、侵袭实验检测中药山慈菇对SMMC-7721细胞体外侵袭、黏附能力的影响,进而从细胞水平上探索中药山慈菇对肝癌细胞浸润、侵袭能力的抑制作用.
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人腹膜间皮细胞对卵巢癌SKOV3细胞黏附、迁移和侵袭力的影响
目的:探讨人腹膜间皮细胞(HPMC)对卵巢癌SK-OV3细胞黏附、迁移、侵袭力的影响及可能机制.方法:建立HPMC原代培养的方法;采用免疫细胞组织化学法鉴定原代HPMC;验证HPMC中部分细胞因子的表达;采用黏附、迁移及侵袭实验观察HPMC与卵巢癌SKOV3细胞相互作用时对SKOV3细胞转移力的影响,及其作用机制是否与CXCL12-CXCR4轴有关.结果:成功培养出了HPMC.鉴定分离出的细胞符合间皮细胞的特征.HPMC中表达CXCL12、间皮素,不表达CXCR4.SKOV3与HPMC共同培养组的吸光度、迁移和侵袭细胞数显著高于单独SKOV3培养组,差异有统计学意义(P<0.05).稳定高表达CXCR4的SKOV3细胞(SKOV3-CX-CR4-cDNA)与HPMC共同培养组的吸光度、迁移和侵袭的细胞数目显著高于其余3组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:HPMC与SKOV3细胞相互作用时,增强了SKOV3细胞黏附、迁移和侵袭力,其作用机制与CXCL12-CXCR4轴有关.
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内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞黏附和迁移影响的对照研究
目的体外研究内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)和干细胞因子(stem cell factor, SCF)对黑素细胞黏附和迁移的影响.方法分别用ET-1和SCF处理人表皮纯化培养的黑素细胞,观察其在纤维连接素包裹的培养板上黏附以及通过微孔滤膜的情况,并作对照比较.结果与SCF处理相比,ET-1处理的黑素细胞易黏附于培养板和通过微孔滤膜,尤其是当其浓度在32 nmol·L-1时;当浓度≥128 nmol·L-1时,对黑素细胞的黏附和迁移却呈现抑制作用 (P<0.01).通过对黑素细胞的迁移观察,发现ET-1的浓度≥2 nmol·L-1时,均对黑素细胞迁移呈促进作用,这种作用强于SCF处理的黑素细胞(P<0.01),并随其浓度增加而增强.结论 ET-1可以促进黑素细胞的黏附和迁移,其效果优于SCF.
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全唾液中变异链球菌受体的检测
目的 通过变异链球菌黏结素蛋白和唾液蛋白的相互作用,筛选全唾液中变异链球菌黏结素蛋白的受体成分.方法 变异链球菌国际标准菌株经活化、液体培养,采用冷冻乙醇法提取在液体培养时细菌分泌至培养液中的黏结素,并对黏结素的成分进行电泳分析、含量测定和抗原性检测.选取15名高龋者和15名无龋者,分别于进食后2h采集其无刺激性全唾液,经冷冻干燥后制备电泳样品,采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)将其分开,用变异链球菌黏结素蛋白和变异链球菌的抗体成分进行Western-blotting免疫印迹检测.结果 在细菌培养液中提取到了变异链球菌表面分泌的黏结素成分.免疫印迹检测结果显示,唾液中变异链球菌的受体成分至少有6种,不只局限于目前认识的富脯蛋白等3种.结论 变异链球菌表面黏结素可与全唾液中的多种蛋白结合,这有可能是变链菌黏附于牙齿表面的物质基础.
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散癖平胃方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移的影响
目的 观察散癖平胃(SPPW)方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.方法 SPPW方含药血清干预人胃癌细胞SGC-7901 48h后,应用黏附实验、侵袭实验及迁移实验,检测SPPW方对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响.应用实时定量聚合酶链反应( real-time PCR)检测SPPW对与侵袭转移有关的MMP-2和MMP-9mRNA表达的影响.结果 SPPW方各组含药血清干预人胃癌细胞48 h后,SGC-7901细胞黏附抑制率、侵袭抑制率及迁移抑制率均增加且呈剂量依赖关系,与阴性对照组比较有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05).SPPW方三个剂量组对MMP-2 mRNA的表达无统计学差异,对MMP-9 mRNA的表达具有统计学差异(P＜0.01).结论 SPPW方可抑制人胃癌细胞SGC-7901黏附、侵袭和迁移能力,其抑制有明显的剂量依赖性,其抑制的机制可能与下调MMP-9的表达有关.
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低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效观察
不稳定型心绞痛(UAP)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床综合征,冠状动脉粥样斑块破裂导致血小板黏附、聚集及血栓形成,部分或一过性完全阻塞血管是UAP主要的发病机制.
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整合素αvβ3与小鼠胚胎着床的实验研究进展
胚胎着床(Implantation)也称植入(Imbed),是指处于活化状态的胚泡与处于接受状态的子宫相互作用,后导致滋养层与子宫内膜建立紧密联系的过程,需定位、黏附、穿透3个阶段[1].着床是一个极其复杂的、程序化的过程,受激素-免疫-细胞因子、粘附分子网络系统等多种因素的调控[2].
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iNOS抑制剂1400W对缺氧培养人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞株黏附侵袭力的影响
目的：探讨缺氧条件培养下诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞株黏附、侵袭转移能力的影响及机制。方法1 MTT法检测1400W对人舌鳞状癌细胞CAL-27黏附能力的影响。2 Transwel 趋化小室检测1400W对人舌鳞状癌细胞CAL-27侵袭迁移能力的影响。结果细胞黏附率与对照组比较明显下降(<0.05)；侵袭穿膜细胞数也较对照组明显下降(<0.05)；1400W作用于人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞后，可呈时间、剂量性依赖抑制人舌鳞状细胞癌粘附能力及侵袭力的影响.(<0.05)。结论选择性iNOS抑制剂1400W可显著抑制缺氧条件下培养的人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞株粘附能力和侵袭能力。
关键词： 黏附 侵袭 缺氧 人舌鳞状细胞癌细胞株 -
佛波酯对人乳腺癌细胞MDA-MB-231黏附作用的影响
目的 探讨佛波酯(TPA)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞黏附作用的影响.方法 采用三种不同的体外黏附模型观察和检测TPA对细胞黏附的影响,Western blotting分析黏附分子ICAM、EGFR、以及整合素αv、β1、β5等的表达情况,研究TPA对MDA-MB-231细胞黏附作用的影响.结果 从体外细胞黏附实验结果发现,100 ng/mL TPA处理90 min后,对细胞同质黏附、异质黏附和异嗜性黏附均有不同程度的抑制作用,MDA-MB-231同种细胞间的黏附减弱(P＜0.05),对人脐静脉内皮细胞(H UVECs)和Matrigel的黏附作用也显著减弱(P＜0.01).Westem blotting分析结果提示,100 ng/mL TPA作用细胞可诱导MDA-MB-231细胞ICAM、整合素β5表达水平减弱,整合素αv表达略微增强,而对EGFR和整合素β1的表达无影响.结论 PKC激活剂佛波酯可抑制肿瘤细胞间的同质黏附、异质黏附和异嗜性黏附能力,TPA对细胞黏附的抑制作用可能与ICAM、整合素β5的表达降低有关.
关键词： 佛波酯TPA MDA-MB-231细胞 黏附 黏附因子 -
猪链球菌2型的表面蛋白烯醇化酶在细菌黏附和引发免疫下调中的作用
利用克隆表达获得了具有酶活性的猪链球菌2型(S. suis 2)05ZYH33 重组烯醇化酶 (Enolase) 蛋白.流式细胞术 FCM 的细胞定位发现 Enolase 可部分存在于S. suis 2 05ZYH33 细菌的表面.进而利用 Hep2 细胞探讨猪链球菌表面 Enolase 参与细菌对宿主细胞的黏附作用.免疫空斑试验的结果提示, Enolase 可能作为一个免疫下调蛋白对于引发猪链球菌相关疾病发挥着重要的作用.
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血管性血友病因子与不同转移潜能人肺癌细胞转移的相关性研究
目的 观察血管性血友病因子(vWF)在较高转移潜能人非小细胞肺癌细胞株95D及较低转移潜能人非小细胞肺癌细胞株95C的表达及vWF与这两株细胞的黏附,初步探讨vWF与人肺癌转移的关系.方法 免疫组化观察vWF在这两株细胞的表达,通过黏附实验和四氮唑兰盐(MTT)法观察vWF与这两株细胞的黏附.结果 免疫组化显示vWF在95D细胞表达呈强阳性,在95C细胞呈弱阳性;黏附实验和MTT法显示vWF均可以同这两株细胞黏附,其中与95D细胞黏附较强.结论 95D及95C细胞均能产生vWF,vWF可以与这两株细胞黏附,vWF可能通过发挥黏附作用从而促进肺癌转移.
关键词： 血管性血友病因子 人非小细胞肺癌细胞株 黏附 肿瘤转移 -
重离子辐照对HepG2细胞迁移、侵袭和黏附的影响及其机制
目的探讨12C6+重离子射线对人肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和黏附能力的影响及相关机制.方法选择对数生长期HepG2细胞,经0、1、2、4Gy剂量12C6+重离子射线辐照后,用Transwell法检测HepG2细胞迁移能力和侵袭能力,MTS法(内盐法)测定黏附能力,蛋白免疫印迹法检测基质金属蛋白-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达水平.结果12C6+重离子射线辐照后,与0Gy组相比,随着辐照剂量的增加,HepG2细胞迁移能力显著下降,侵袭能力也随之下降(P＜0.05);HepG2细胞黏附能力增强(P＜ 0.05);HepG2细胞中MMP-2和MMP-9表达量下调(P＜ 0.05).结论12C6+重离子辐照能增强HepG2细胞的黏附能力,抑制HepG2细胞的迁移能力和侵袭能力,这种作用可能与其下调MMP-2和MMP-9的表达有关.
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β-氨基丙腈对SGC-7901细胞增殖、迁移和黏附功能的影响
目的 研究β-氨基丙腈(BAPN)抑制赖氨酰氧化酶(LOX)后,对胃癌细胞SGC-7901体外增殖、迁移和黏附功能的影响.方法 培养SGC-7901细胞,分别加入不同浓度的LOX抑制剂BAPN,通过MTT比色法检测对SGC-7901细胞增殖的影响,以同质黏附实验和异质黏附实验检测SGC-7901黏附能力的改变,用体外划痕实验检测SGC-7901迁移能力的变化.结果 0.1 mM、0.2 mM和0.3 mM的BAPN对SGC-7901的增殖无明显影响,0.4 mM和0.8 mM的BAPN抑制SGC-7901的增殖.0.1 mM BAPN对SGC-7901同质黏附、异质黏附和迁移能力无明显作用;0.2 mM和0.3 mM BAPN增强SGC-7901同质黏附,减弱其异质黏附,抑制其体外迁移.结论 抑制赖氨酰氧化酶可通过抑制胃癌细胞的异质黏附和迁移能力,增强同质黏附,进而抑制其转移能力.
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PINCH-1-ILK-a-parvin复合物在足细胞中的表达及意义
目的 通过对条件永生性小鼠足细胞的研究,探讨PINCH-1-ILK-a-parvin(简称PIP复合物)在足细胞中的表达及意义.方法 培养条件永生性小鼠足细胞,分为正常组、PINCH-l小干扰RNA(PINCH-l siR-NA)组、小于扰RNA阴性对照(siRNA)组.免疫沉淀法检测PIP复合物在足细胞中的表达,荧光显微镜下观察足细胞骨架F-actin的改变,光镜下观察足细胞黏附能力及足突伸展状态并测定伸展率和黏附率.结果 转染PINCH-1 siRNA后,PINCH-1、ILK表达均下调:ILK/a-Parvin和PINCH-1/a-parvin在3组中的表达分别为normal组14.833 ±0.624、5.012±0.356;scrambled siRNA组11.333±1.886、4.511±0.816(P ＞0.05);PINCH-1siRNA组8.867±0.660、3.502±0.374(P ＜0.05).转染PINCH-1 siRNA后,足细胞的伸展及黏附力均明显下降;足细胞伸展百分比分别为:normal组(68±4.243)％,PINCH-1 siRNA组(52±2.160)％,scrambled siRNA组(67.5±4.708)％(P＞0.05);足细胞黏附率分别是:正常组(67±5.099)％,PINCH-1 siRNA组(50±5.888)％(P＜0.05),scrambled siRNA组(66.5±5.212)％(P＞0.05).结论 PIP复合物通过介导足细胞骨架改变及黏附异常参与足细胞损伤的发生.
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米非司酮通过调节岩藻糖基转移酶Ⅳ的表达抑制胚胎体外黏附
目的:探讨米非司酮对人胚胎细胞JAR与人子宫内膜细胞RL95-2之间黏附的影响及其调控的分子机制.方法:采用黏附实验分别观察RU486以及岩藻糖基转移酶Ⅳ(FUT4)对JAR细胞与RL95-2细胞之间黏附的影响.采用RT-PCR以及Western blotting检测米非司酮对RL95-2细胞以及流产妇女子宫内膜中FUT4表达的调控.结果:①米非司酮抑制JAR细胞与RL95-2单层细胞之间的黏附;②米非司酮抑制RL95-2细胞以及流产妇女子宫内膜中FUT4基因和蛋白的表达;③FUT4质粒转染RL95-2细胞后,调节JAR细胞与RL95-2单层细胞之间的黏附.结论:米非司酮通过调节FUT4的表达抑制胚胎体外黏附.
关键词： 米非司酮 岩藻糖基转移酶Ⅳ(FUT4) 子宫内膜 黏附 -
sLex抗体对小鼠胚泡在E-选择素上黏附和扩展的影响
目的:探讨E-选择素及其配体在着床中的作用.方法:建立小鼠胚泡的体外培养模型,在倒置相差显微镜下观察不同条件下小鼠胚泡在细胞外基质E-选择素上黏附、扩展的改变.结果:小鼠胚泡能在一定浓度E-选择素上黏附、扩展,E-选择素对胚泡的脱透明带有促进作用.结论:确定了E-选择素体外实验的佳作用浓度.小鼠胚泡在特定浓度的E-选择素上能黏附、扩展,但这种作用能被sLex抗体所阻断,并呈浓度依赖性.
