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白色念珠菌对4种软衬材料表面黏附的比较研究
目的:比较研究白色念珠菌在不同软衬材料表面黏附情况及材料表面粗糙度对黏附量的影响.方法:将4种软衬材料制备成粗糙度不同标准试样,用白色念珠菌菌株(ATCC 10261)菌液对各试样黏附后脱菌、稀释、培养计数来分析白色念珠菌对试件表面黏附.结果:4种软衬材料表面的白色念珠菌黏附量有差异,对制备成不同的粗糙度同一材料表面,白色念珠菌黏附量亦有差异,均有统计学意义.结论:软衬材料本身性能及表面粗糙度对白色念珠菌的黏附均有影响.
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川芎嗪对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭黏附能力的影响
目的 观察不同浓度川芎嗪干预后乳腺癌细胞侵袭、黏附能力的改变及MMP-2/MMP-9的表达.方法 用细胞黏附实验,检测川芎嗪对MDA - MB-231细胞黏附力的抑制作用；用Transwell小室检测不同浓度川芎嗪干预后MDA - MB - 231细胞体外侵袭能力的改变；用半定量逆转录-聚合酶联反应( RT - PCR)检测川芎嗪对MDA - MB - 231细胞MMP - 2/MMP -9 mRNA表达的抑制作用.结果 川芎嗪对MDA - MB - 231细胞黏附力有明显抑制作用,对MDA - MB -231细胞的MMP-2 mRNA的表达有明显抑制作用；但对MMP -9mRNA的表达无明显影响.结论 川芎嗪能显著抑制MDA - MB - 231细胞的黏附和侵袭能力,其抑制效应与药物的浓度呈正相关.川芎嗪可能通过下调MDA - MB -231细胞MMP-2mRNA的表达而抑制细胞的黏附、侵袭能力.
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川芎嗪下调炎症和黏附基因的表达而抑制血管新生内膜的形成
目的：观察川芎嗪对内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响。方法用贴块法，培养血管平滑肌细胞（ VSMCs），建立血小板源性生长因子（ PDGF）诱导的细胞增殖模型。用细胞计数法观察4个浓度（0，20，40，80μmol· L-1）川芎嗪对VSMCs增殖的影响；用Western blot分析各组细胞中反式作用因子激活蛋白-1（AP-1）、增殖细胞核抗原（PCNA）、环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和整合素连接激酶（ILK）等的表达变化；用球囊剥脱法观察对内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响。结果川芎嗪呈剂量依赖性地抑制PDGF诱导的细胞增生以及AP-1、PCNA、COX-2、ICAM-1等相关基因的表达，有效阻断黏附分子ILK信号。川芎嗪可预防球囊损伤诱导的血管新生内膜肥厚，明显降低内膜/中膜面积（ I/M）比值。结论川芎嗪通过抑制增殖和炎性基因表达、阻断黏附分子信号传递等形式发挥抗血管内膜异常增殖的作用。
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皖南尖吻蝮蛇毒组分ACTX-8抗肿瘤侵袭转移作用的研究
目的 探讨皖南尖吻蝮蛇毒组分ACTX-8对宫颈癌细胞Hela黏附、侵袭能力的影响及相关机制.方法 将Fibronectin包被在96孔板中,Hela细胞经0,2.5,5,10,20,40 μg/ml的ACTX-8处理后,检测与Fibronectin的黏附作用,MTT检测黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞侵袭能力和迁移能力的变化;流式细胞仪检测ACTX-8与Fibronectin与Hela细胞膜的竞争结合作用.结果 经不同浓度的ACTX-8处理后,Hela细胞与Fibronectin的黏附作用降低,同时Transwell小室实验显示Hela细胞的迁移和侵袭能力也降低,流式结果说明ACTX-8能竞争结合Fibronectin在细胞上的受体.
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鸦胆子油乳对小鼠黑色素瘤高转移细胞黏附、侵袭及转移能力的影响
目的:研究鸦胆子油乳对B16-BL6小鼠高转移细胞黏附、侵袭及转移能力的影响.方法:采用细胞黏附实验、重组基底膜侵袭实验以及小鼠黑色素瘤自发性转移模型,观察鸦胆子油乳对B16-BL6细胞黏附、侵袭及转移能力的影响.结果:在3和6μL·mL-1浓度时,鸦胆子油乳与B16-BL6细胞作用24h,可抑制其与纤粘连蛋白的黏附,抑制率分别为24.5%和63.2%;也抑制其与层粘连蛋白的黏附,抑制率分别为17.0%和34.5%;对B16-BL6细胞侵袭重组基底膜的抑制率为26.7%和41.3%.在小鼠黑色素瘤自发性转移模型中,鸦胆子油乳2.5,5.0,10.0mL·kg-1连续注射给药1个月,小鼠肺转移灶与对照组相比明显减少.结论:鸦胆子油乳具有抑制B16-BL6细胞黏附、侵袭及转移的作用.
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伊曲康唑温敏微乳凝胶的研制
目的:研究伊曲康唑温敏型水包油微乳凝胶的处方工艺.方法:通过伊曲康唑溶解性的考察、伪三元相图的绘制筛选微乳油相、乳化剂、助乳化剂和Km值,通过凝胶温度以及黏附力的测定筛选凝胶基质,采用星点设计-效应面法,确定佳处方.并对微乳凝胶的外观,粒径,物理性质以及溶出度进行考察.结果:微乳凝胶终处方为,苯甲醇∶中链油∶Cremophor EL-35∶ Transcutol P∶P407∶ P188∶纯化水=3∶1∶4.5∶1.5∶3.44∶4.56∶22.体外释放试验表明,伊曲康唑微乳凝胶可以改善药物的释放.结论:伊曲康唑微乳凝胶工艺简单,具有良好的温敏性和黏附性,并能促进药物释放.
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HER-2/EGFR,六氧化四砷干预HER2阳性乳腺癌细胞SKBR3侵袭转移的重要靶点
乳腺癌一直是女性常见恶性肿瘤的研究焦点.虽然现在对HER-2阳性乳腺癌的治疗方法颇多,但是肿瘤耐药性和癌细胞远处转移仍是无法避免的难题.六氧化四砷(As4O6)已经被证实对鳞癌和子宫颈癌有一定的抗肿瘤效果,但是对HER-2阳性乳腺癌的研究未见报道.本研究旨在运用分子生物学方法探究As4O6对HER-2阳性乳腺癌SKBR3细胞的侵袭及迁移能力的抑制作用机制.通过As4O6干预SKBR3细胞,采用划痕实验、细胞迁移实验、Transwell侵袭实验和细胞黏附实验检测其对SKBR3细胞的迁移、侵袭及黏附能力的影响,同时,采用RT-PCR和Western blotting进一步阐明As4O6对乳腺癌SKBR3细胞侵袭转移的分子作用机制.结果显示,As4O6能有效抑制HER-2阳性乳腺癌SKBR3细胞的侵袭和迁移,并且SKBR3细胞的黏附能力在As4O6的干预下也有所减弱.实验结果表明,As4O6抗肿瘤效果与HER-2/EGFR信号通路有关,通过调节在HER-2/EGFR信号通路中的细胞因子(EGFR,HER-2,Akt,MMP-9)和其他关键分子,实现对HER-2阳性乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用.总之,As4O6抑制HER-2阳性乳腺癌SKBR3细胞的侵袭和迁移能力是通过HER-2/EGFR信号通路的负调节实现的.因此,As4O6可作为潜在的抗肿瘤转移药物和分子靶点抑制剂在乳腺癌的临床治疗中使用.
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加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响
目的：研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移、黏附的影响，并探讨其分子机制。方法以生药量18 g／kg灌胃家兔，制备加味生脉饮含药血清，同容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养细胞，收集对数期生长的细胞，设10％空白血清组，2．5％、5％、10％含药血清组4个组。 Transwell和黏附实验分别检测加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响；RT-PCR测定经含药血清处理后细胞中N钙连素（ N-cad）及波形蛋白（ vimentin）基因表达的变化。结果随着含药血清浓度的增高，迁移到膜下表面的细胞数减少，5％和10％含药血清组迁移率仅为25．64％和13．31％（P＜0．01）。随着含药血清浓度增高和作用时间延长，异质黏附率降低，且黏附率和血清浓度及作用时间呈负相关；同时N-cad、vimentin基因的表达量下降，呈浓度与时间相关性。结论加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞有抑制迁移和降低异质黏附作用，其分子机制与影响上皮间质转化有关。
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威麦宁对PG细胞与HUVEC黏附作用的影响
目的 研究威麦宁体外对人高转移肺癌细胞(PG)与血管内皮细胞(HUVEC)黏附作用的影响,探讨其抗肿瘤转移作用机制.方法 MTT法检测威麦宁对PG、HUVEC活力的影响;虎红染色法检测威麦宁对PG细胞与HUVEC黏附作用的影响,检测对肿瘤坏死因子(TNF-α)活化的HUVEC与PG细胞黏附作用的影响.结果 威麦宁(31.25、62.5 mg/L)作用PG、HUVEC 24 h后,对两种细胞的存活率即活力皆没有影响(P＞0.05).威麦宁(31.25、62.5 mg/L)作用PG细胞24 h后,对HUVEC的黏附有明显抑制作用(P＜0.05,P＜0.01);作用HUVEC 6、12 h后,能明显降低TNF-α诱导的HUVEC对PG细胞的黏附作用(P＜0.01).结论 威麦宁可能通过对PG细胞和HUVEC双重作用,抑制PG-HUVEC间的黏附,从而抑制肿瘤细胞的血道转移.
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2型糖尿病大血管病变与P-选择素、血小板活化因子及超敏C反应蛋白的相关性研究
糖尿病大血管病变以发展迅速、多部位、严重的动脉粥样硬化为特点,是糖尿病患者致死的主要原因.炎症反应在2型糖尿病(T2DM)大血管病变的发病机制中起关键性作用.P-选择素与介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关.研究显示,血清可溶性P-选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志~([1]).
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内皮抑素30肽对HepG2细胞增殖活性和黏附能力的影响
目的 探讨内皮抑素30肽对肝癌HepG2细胞增殖活性和黏附能力的影响.方法 将内皮抑素氨基端的1～31位氨基酸(将25～31位序列由RGIRGAD改为RGDRGD)对应的核苷酸序列连接到质粒pTYB2中,再转化至大肠埃希菌BL21 (DE3)中表达,合成由30个氨基酸构成的30肽.结果 HepG2细胞经0、20、40、60、80、100 μg/ml的30肽分别处理24、48 h后,细胞的增殖活性和黏附能力均被抑制,呈时间剂量依赖性,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内皮抑素30肽能有效抑制HepG2细胞的增殖和黏附,在临床上有望成为肝癌的辅助治疗手段之一.
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两组鲍曼不动杆菌对Hep-2细胞黏附及致其凋亡情况的研究
目的 研究全敏感与泛耐药两组鲍曼不动杆菌对Hep -2细胞黏附及致其凋亡情况的差异.方法 选取20株全敏感和20株泛耐药鲍曼不动杆菌,调菌浓度为3 × 108CFU/ml,取0.5ml分别加入到Hep -2细胞株的单细胞层培养物中,放5％CO2培养箱分别培养2、8、12、16和20h,分别用于计算Hep -2细胞的细胞黏附率和细胞黏附指数,不同时间段细胞凋亡情况的分析.结果 全敏感菌株对Hep -2细胞的黏附以分散广泛黏附为主,引起细胞株病变快且形态改变明显;泛耐药菌株对Hep -2细胞的黏附以局部黏附为主,易被细胞吞噬,致细胞株病变慢,诱导细胞凋亡时间较全敏感组菌株滞后.两组耐药性不同的菌株在对Hep -2细胞的平均细胞黏附率上存在显著性差异,但在平均细胞黏附指数上的差异无统计学意义.结论 泛耐药鲍曼不动杆菌对Hep -2细胞表现出黏附能力和致细胞病变能力的减弱,或许是自身突变、外膜蛋白缺失及各种耐药基因插入的影响,但具体原因和机制有待进一步研究.
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葛根黄酮胃肠道黏附漂浮颗粒的制备
目的 制备葛根黄酮胃肠道黏附漂浮颗粒,考察其体外黏附性、漂浮性及其Caco-2透膜吸收.方法 用挤出滚圆造粒机制备葛根黄酮胃肠道黏附漂浮颗粒,通过组织留存量法和直接观察法分别评价其体外黏附性和漂浮性,以Caco-2细胞模型考察其透膜吸收.结果 葛根黄酮胃肠道黏附漂浮颗粒收率为59.60％,黏附性达到71.43％,立即漂浮,持续漂浮时间为15min,且与原料药相比,其透膜吸收提高9.3倍.结论 本研究制备的葛根黄酮胃肠道黏附漂浮颗粒具有良好的黏附性和漂浮性,能够增加药物在Caco-2细胞的透膜吸收,为体内吸收研究提供了依据.
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低分子量姬松茸多糖对HT-29细胞与内皮细胞迁移、黏附的影响
目的 探讨低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对肿瘤细胞与内皮细胞迁移和黏附的影响.方法 采用MTT法检测LMPAB对人结肠癌细胞(HT-29)和HUVECs增生的影响.采用分光光度法检测LMPAB对HT-29细胞与HUVECs黏附的影响,采用transwell双层小室观察LPMPAB对HT-29迁移穿过单层HUVECs的影响.结果 LMPAB对HT-29和HUVECs增生无显著性作用,LMPAB能够降低HT-29细胞与内皮细胞的黏附,并减少迁移和穿过单层内皮细胞的肿瘤细胞数目.结论 低分子量姬松茸多糖通过抑制肿瘤细胞与内皮细胞的黏附以及肿瘤细胞迁移穿过内皮细胞而发挥其抗肿瘤转移作用.
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龋病相关微生物的致龋性研究概况
龋病是慢性感染性疾病,是口腔内多种微生物共同作用的结果.龋病相关微生物在龋病病理变化中的作用,主要取决于三大生物学特性:产酸与耐酸力、产糖能力和黏附能力.随着近年来龋病研究的日益深入,龋病相关分子机制逐渐引起学者们的重视,越来越多的微生物也被认为与龋病相关.现对主要龋病相关微生物的致龋性进行综述,以期对龋病的深入研究提供参考.
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霍乱弧菌肠道定植动力学研究进展
霍乱是一种烈性肠道传染病,致病的关键环节是霍乱弧菌经口腔随被污染的食物进入胃及小肠,终定植在小肠并释放毒力因子从而引起腹泻型霍乱.霍乱弧菌肠道定植动力学相关机制如下:①在霍乱弧菌定植初始阶段,其对宿主胃酸的应激反应能力,以及霍乱弧菌通过形成生物膜促进其在胃液中的存活能力;②霍乱弧菌通过对宿主上皮细胞的趋向性运动,接触并穿过黏液层;③霍乱弧菌通过感知特定的宿主信号发挥可逆与不可逆黏附作用,从而调控其在肠道中的定植;④在定植的后阶段,霍乱弧菌通过在宿主体内形成微菌落,从而对霍乱弧菌致病能力进行调控.
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乙二胺四乙酸对根管壁牙本质及微生物黏附影响的研究进展
乙二胺四乙酸(EDTA)是一种强脱钙剂,在临床治疗中常被口腔医师广泛用作根管润滑剂和消毒剂.在根管治疗中,细菌侵入并定植于牙本质小管是导致根管治疗失败的重要原因之一,EDTA能够使牙本质脱矿、牙本质小管开放,从而使隐藏于牙本质小管的细菌游离出来而被清除.然而由于EDTA暴露牙本质胶原,也为细菌的黏附提供了便捷,使细菌的黏附力和黏附量增加.另外,EDTA虽然能够软化管壁牙本质,在根管预备中得到良好应用,但EDTA的浓度过高或作用时间过长也会导致根管壁的腐蚀.因此,EDTA的合理使用有助于避免其弊端,发挥大效能.
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不同消毒方法对变形链球菌在牙本质片上黏附的影响
目的 比较3种消毒方法对变形链球菌(S.mutans)在人牙本质片上黏附的影响,为牙体标本消毒提供参考.方法 制备人牙本质片60个,随机均分为3组,每组20个,采用不同的方法消毒.第1组:高压蒸汽灭菌30 min;第2组:10％福尔马林溶液浸泡1周;第3组:3％过氧乙酸溶液浸泡1周.将不同消毒方法的牙本质片与S.mutans 进行体外黏附实验,采用扫描电子显微镜(SEM)观察牙本质片表面形态变化及S.mutans黏附量多少,并采用菌落形成单位计数法(CFU)计数S.mutans在不同消毒方法的牙本质表面的黏附量,用SPSS 13.0软件对实验结果进行统计学分析.结果 不同消毒方法的牙本质片在电子显微镜下表面形态无明显变化,SEM显示S.mutans在三组牙本质片上黏附变化比较,差异无统计学意义(F=3.21,P＞ 0.05),CFU显示S.mutans培养后3组黏附差异无统计学意义(F=3.29,P＞ 0.05).结论 3种消毒方法对体外研究细菌黏附于牙本质片影响甚微,目前高压蒸汽灭菌法简单、可靠、易于操作,应作为消毒方法的首选.
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SDF-1α对单核细胞的黏附作用
目的 探讨pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞的黏附作用.方法 将pcDNA3.1-2基质细胞衍生因子1α质粒用脂质体的方法导入人脐静脉内皮细胞株ECV304 细胞中,G418 筛选细胞克隆.通过逆转录聚合酶链反应法在转录水平检测基质细胞衍生因子1α在转基因ECV304 细胞中的表达.在6孔板上种植转染基质细胞衍生因子1α基因的ECV304 细胞,加THP-1细胞37℃孵育30 min,磷酸缓冲液轻洗3次,去除未黏附细胞,倒置显微镜下计数上、下、左、右、中5个视野,取其平均值得到每个视野黏附单核细胞数.结果 获得了稳定表达基质细胞衍生因子1α基因的ECV304 细胞克隆,pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞具有黏附作用.结论 基质细胞衍生因子1α对单核细胞具有明显黏附作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 单核细胞 黏附 细胞计数 基因表达 -
血流波动在胶原蛋白Ⅲ黏附表面对血小板黏附的影响
目的 观察血流波动状态对血小板黏附功能的影响.方法 将血液在剪切率300S-1下流动10秒和在剪切率1000S-1时流动10秒之间交替进行,获得血流波动状态;血液分别保持在剪切率300S-1和1000S-1流动作为稳定血流;并应用单向灌流小室进行灌流,以胶原蛋白Ⅲ作为黏附表面,观察血小板黏附率和形态学变化.结果 血液灌流5分钟后,波动状态下的血小板黏附率比剪切率为300S-1时和1000S-1时明显增高(均P＜0.001),黏附血小板的形态成团块状分布.结论 血流波动能够增加血小板对胶原蛋白的黏附功能.
