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探讨12例小儿川崎病并发冠状动脉扩张的高危因素
目的：探讨小儿川崎病并发川崎病的高危因素。方法将我院2009年1月-2013年1月收治的76例川崎病患儿，依据动脉有无扩张分作对照组与扩张组，对照组64例，扩张组12例，比较与分析两组患儿的临床资料以及实验室检查结果。结果对照组与扩张组患儿在发热天数、血常规、cd3、cd4/cd8、cd8、血沉、血清蛋白以及 c 反应蛋白等指标上具统计学差异（P<0.05）。多元回归分析显示，cd4/cd8、c 反应蛋白及血小板显著上升与川崎病并发冠状动脉扩张独立相关。结论 cd4/cd8、c 反应蛋白及血小板显著上升可能是川崎病并发冠状动脉扩张的高危因素。
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川崎病急性心肌梗死误诊为急性重症病毒性心肌炎
川崎病的主要并发症为不同程度的冠脉损伤,严重者可引起冠脉扩张、心肌缺血及心肌梗死等[1],心肌梗死的发生率为1.9%[2].小儿心肌梗死临床少见,易误诊,现就我院收治的川崎病急性心肌梗死误诊为急性重症病毒性心肌炎病例分析如下.
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小儿川崎病的诊治
川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),是一种病因未明的好发于儿童以全身血管病变为主的急性发热出疹性疾病.本病主要侵及全身大中动脉,其并发症主要是冠脉扩张、冠状动脉瘤和冠状动脉狭窄,严重者可发生心肌梗死甚至猝死.近年来,本病发病率有不断上升趋势,在发达国家KD所致的冠脉损伤已经成为儿童常见的后天性心脏病.不完全型KD和IVIG耐受型KD所占比例不断增大.因此,对KD的诊断提出了更高要求,特别是不完全型KD的早期诊断.KD的治疗上,目前临床的常规方案是阿司匹林(ASA)和丙种球蛋白静脉注射(IVIG)联合应用.但对IVIG耐受型KD的治疗,却有着不同观点,更需要有新的治疗方案和药物,以提高治愈率,降低并发症风险.
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川崎病患儿冠脉扩张的高危因素探讨
川崎病(Kawasaki diease,KD)是一定易感宿主对多种病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎.因本病可发生严重心血管疾病,已引起儿科医师广泛关注.本研究旨在讨论KD患儿冠脉扩张(CAL)的危险因素,包括白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CPR)、血小板计数(PLT)等传统指标和心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)这一新的生化指标,综合分析KD患儿发生CAL的高危因素,早期发现可能发生CAL的KD患儿,及时进行诊治.
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静脉用丙种球蛋白防治川崎病冠状动脉病变临床观察
临床资料:1998年2月至2001年6月在本院住院的川崎病(KD)的患儿30例,均符合日本MCLS研究委员会1984年修订的临床诊断标准.分为两组:阿斯匹林(ASP)治疗组和IVIG(IVIG+ASP)治疗组.ASP组10例,年龄5个月至9岁.IVIG组20例,年龄3个月至12岁.两组血小板均增高,血沉均增快,两组开始治疗时病程长短、病情轻重均无明显差异.其中ASP治疗组3例冠状动脉(冠脉)扩张;2例心电图异常(QRS低电压,S-T段降低,T波低平或倒置等);心包渗出1例.IVIG治疗组有4例冠脉扩张,3例心电图异常,1例心包渗出.
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静点硝酸甘油治疗心绞痛致急性心肌梗塞1例报告
1 病历摘要 患者女性，60岁，病历号：114795。因间断性心悸、胸闷、气短4a，胸痛20d于1999年8月20日14时入院。入院前20d起活动时出现胸骨后闷痛，伴向后背放散，每次发作持续10min左右，休息可缓解。入院时查体：Bp 23/14kPa。双肺呼吸音清晰，心率74次/min。入院时心电示：I、V5、V6的T波低平，avL、V1～V4的T波倒置。临床诊断为“冠心病，劳累性心绞痛”。给予静点硝酸甘油10mg加入10%葡萄糖250ml中以6滴/min～8滴/min的速度静点，并于静点过程中测血压18.6/12，于晚17时左右服消心痛10mg，倍他乐克25mg，开搏通12mg、5mg各一次，病人于8月20日22∶30测血压为11/8，此时患者无不适主诉，减慢静点速度，于23∶00患者突然出现胸骨后闷痛，疼痛向后背部放散，伴大汗，疼痛剧烈，难以忍受。测血压9/7，表情痛苦，大汗，口唇发绀，四肢末梢凉，皮肤湿冷，双肺满布湿罗音，心率120次/min，心电示：急性广泛前壁心肌梗塞，窦性心动过速，完全右束支传导阻滞。心肌酶峰值：CK 1 960IU/L，AST 1 75IU/L，LDH 433IU/L，HBDH 223IU/L，CK-MB 105IU/L。均符合心肌梗塞的演变过程，诊断急性广泛前壁心肌梗塞。2 讨论 硝酸甘油为治疗各种心绞痛及心肌梗塞的常用药物，此患者发生急性心肌梗塞考虑与静点硝酸甘油有关。此患者入院时通过心电所见，存在左前降支狭窄，后出现急性心肌梗塞，可能由于硝酸甘油对外周血管及正常冠脉扩张明显，而狭窄的左前降支冠脉扩张明显弱于正常冠脉，故冠脉血流出现虹吸现象，而发生冠脉窃流，原病变部位心肌供血不足反倒加重。另外，此药使静脉过度扩张，容量血管扩大，静脉回心血量明显减少，心排出量减少，冠脉血流量下降，致心肌供血不足加重及心排出量减少，致反射性引起交感神经兴奋。冠脉粥样硬化病变时，其对缩血管物质的敏感性增强，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，兴奋α受体，主要是α2受体，从而诱发了冠状动脉痉挛，加之患者于休息睡眠中代谢率下降而使氢离子浓度降低致介导冠状动脉收缩和张力的钙离子则会更多地进入细胞引发冠状动脉收缩或痉挛。可导致冠状动脉痉挛，斑块破裂及(或)出血，同时血液流变学也发生改变，出现代偿性血小板增多，血栓形成，造成的冠状动脉急性堵塞，而侧支循环未充分建立，都参与了急性心肌梗塞的发病过程。此病例提醒我们，对于冠心病、心绞痛患者，不能单纯的追求用扩血管药物，在应用扩血管药过程中，注意使收缩压维持在13.0kPa左右，或使平均动脉压维持在10.0kPa左右，否则血压降至太低，出现冠脉血流量急骤下降，也可能导致窃血综合征，加重心肌缺血，加重心绞痛，甚至可引起急性心肌梗塞。通过本病例提醒我们，在静点硝酸甘油过程中，应严密观察患者血压、心率变化，及心肌缺血是否有所加重，若心肌缺血加重应停药，避免发展为急性心肌梗塞。
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川崎病90例临床分析
川崎病(Kawasaki disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),是一种以全身性中小动脉炎性病变为主要病理改变的急性热性发疹性疾病,严重的危害是冠状动脉损伤引起的冠脉扩张和冠状动脉瘤,是儿童期后天性心脏病的主要原因之一,多见于5岁以下小儿.诊断标准主要依据临床表现,因缺乏特异性的实验室指标,KD易漏诊、误诊.因此作出早期诊断是减少KD患儿冠脉损害、改善预后的关键.本文综合分析90例KD患儿及不完全病例的临床表现.
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川崎病患儿血清白介素6水平及其与冠脉病变的相关性研究
目的 观察川崎病(KD)患儿血清IL-6变化及与冠脉扩张(CAD)间的关系.方法 测定72例KD患儿和14例正常对照儿童IL-6水平,并分析两者间的差异;根据病程不同分期、是否出现CAD及治疗前后观察患儿IL-6水平变化.结果 ①58例急性期患儿IL-6水平明显高于11例亚急性期患儿、14例正常对照儿童(P均＜0.05);②IVIG治疗后IL-6水平显著下降,与正常对照比较差异有统计学意义(P＜0.05);③21例CAD患儿IL-6水平高于46例无CAD患儿(P＜0.05);于恢复期入院的3例冠脉瘤样扩张患儿IL-6水平均明显升高.结论 KD患儿IL-6水平急性期显著增高,并随病程逐渐下降,对其检测有助于了解川崎病病程的发展;冠脉瘤患儿IL-6水平在恢复期持续增高,可能是免疫性炎症损害持续存在的证据.
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miR-130a和miR-125b在川崎病外周血细胞中的表达及意义
目的通过检测miR-130a和miR-125b在伴或不伴冠脉扩张（CAD）川崎病（KD）患儿与正常健康儿童外周血单核细胞（PBMC）中的表达差异，探讨两者可否作为KD和CAD诊断及预后评估的全新血清生物标志物。方法利用基因芯片技术筛选出KD患儿与正常健康儿童之前具有差异表达的miRNAs，通过生物信息学分析，确定候选基因。进一步选取KD患儿30例（伴或不伴CAD各15例）、正常健康儿童15例，采用茎环RT- PCR的方法，验证候选基因miR-130a和miR-125b在PBMC中的表达情况。结果（1）通过基因芯片技术，分析KD患儿与正常健康儿童PBMC中存在明显差异表达的miRNA共63条，经过生物信息学分析，确定候选基因；（2）通过茎环RT- PCR验证发现miR-130a和miR-125b在患儿IVIG治疗前表达明显下调，而IVIG治疗后表达明显上调（P＜0.05）；（3）伴CAD的KD患儿miR-130a及miR-125b表达较不伴CAD明显升高，且呈正相关性（R2=0.734，mir-130a；R2=0.709，miR-125b）；（4）ROC曲线分析表明miR-130a（特异度87.5%和敏感度77.5%）和miR-125b（特异度83.3%和敏感度76.6%）对KD及CAD的判断有较高的特异度和敏感度。结论 PBMC中的miR-130a和miR-125b参与了KD的发生与发展，可作为KD及CAD诊断及预后评估的一项全新血清生物标志物，并为KD冠脉扩张的防治提供新的思路。
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曲匹地尔的药理与临床应用
曲匹地尔(trapidil)又名唑嘧胺、乐可安,系从S-triazo-[1,5-a]pyrimidin衍生物中发现的一个化合物.具有强力的扩张冠脉作用,正性肌力及正性频率作用,是一个比较有特色的冠脉扩张药.该药为1991年日本药典(12版)新收载之品种,但国内医院对曲匹地尔较少了解,为此本文就其药理与国内外临床主要应用作一综述.
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不完全型川崎病小儿临床特征分析
目的:研究不完全型川崎病小儿的临床特征,以期早期诊疗,改善预后.方法:分析从2009年1月-2012年4月在武汉大学人民医院儿科收治的不完全型川崎病及典型川崎病患儿的临床资料,比较其在人口学特征、临床表现、实验室检查及治疗效果等方面的差异.结果:58例不完全型川崎病患儿与50例典型川崎病患儿相比,性别与年龄分布无明显差异.不完全型川崎病患儿诊断指标中的症状发生率如结膜充血、多形性皮疹、淋巴结肿大、手足肿胀、脱皮、唇干裂明显低于典型川崎病组患儿(P＜0.01).两组患儿疾病诊断时距起病的时间分别为(7.8±2.0)和(7.3±2.2) d(P=0.188).实验室检查指标丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、白细胞、血小板、C反应蛋白和血沉等在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).冠脉扩张比例在不完全型川崎病组为34.5％,在典型川崎病组为22.0％(P=0.153).丙种球蛋白治疗效果在两组中无明显差别(P=0.449).结论:不完全型川崎病患儿主要症状发生率明显低于典型川崎病患儿,在冠脉损害以及丙种球蛋白治疗效果方面与典型川崎病患儿相比并无明显差别.
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糖皮质激素与川崎病
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性、自限性且病因不明的血管炎性反应症候群,以免疫系统活化和血管内皮系统广泛炎性损害为特征,未经治疗的KD患儿15%～25%可发生冠状动脉病变,导致心肌梗塞、猝死和局部缺血性心脏病,即使起病10 d内使用大剂量静脉丙种球蛋白(WIG),至少5%KD患儿有暂时的冠脉扩张,1%患儿发展为巨大冠状动脉瘤,因此促使研究者们寻求更有效的治疗方案.糖皮质激素
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川崎病患儿急性期冠脉扩张与血小板参数变化关系的研究
目的 探讨川崎病(KD)冠状动脉异常患儿与血小板参数变化之间的关系.方法 采用Xe-2100型全自动血细胞分析仪测定54例KD急性期患儿的外周血血小板数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW),并与30例健康儿童进行比较.冠状动脉扩张经心脏彩色超声心动图检查确定.结果 KD患儿急性期PLT升高,PDW下降均较对照组有统计学差异(P＜0.05).急性期冠脉扩张的患儿MPV较无冠脉扩张的患儿高,且差异有显著性(P＜0.01).结论 KD急性期血小板参数的变化与冠脉扩张有相关性,检测血小板参数的变化对KD的诊断、治疗及预后判断有一定的参考价值.
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冠脉扩张与NO、ET1的关系
目的:研究冠脉扩张患者与NO、ET1的关系.方法:收集2005年至2007年在协和医院行冠脉造影的患者,入选冠脉扩张患者25例(CAE组)进行研究,并按日期配对入选粥样硬化组39例(CAD组)和冠脉造影正常组31例(NCA组).应用Griess法检测NO,应用ELISA法检测ET1.结果:较冠状动脉粥样硬化相比,冠脉扩张患者糖尿病发病低;CAE组NO水平较CAD组与NCA组明显升高分别为(138.8±85.6)umol/ml,(79.5±37.4)umol/ml,(93.0±46.5)umol/ml(P<0.05),NO在CAE组不同病变类型和不同病变血管数量中没有差异分别为1型,(139.2±85.6)umol/ml;2型,(103.7±48.9)umol/ml;3型,(173.3±118.5)umol/ml;4型,(112.5±28.7)umol/ml和1支,(116.5±43.8)umol/ml;2支,(116.9±31.9)umol/ml;3支,(178.3±127.8)umol/ml;ET1在三组之间没有统计学差异分别为(1.06±0.68)fmol/ml,(1.34±0.72)fmol/ml,(1.09±0.80)fmol/ml.结论:NO可能参与冠脉扩张的发病.
