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超声生物显微镜对机械性眼外伤的评估
前房积血、虹膜根部断离、晶体脱位、房角后退、球内异物等眼前节的损伤可以导致视力下降甚至致盲.因此,细致周密的检查对于保护眼外伤患者视力极为重要.由于外伤后常伴有屈光间质不清、低眼压等,仅凭临床常规检查往往不能明确诊断.超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)是通过高频超声(50~100 MHz)对眼前节5 mm深度组织结构进行扫描,获得任何子午切面的高分辨率、高清晰度的图像,同时对眼前节的许多结构作出定量分析的一种非侵人性的检查方法.即使在屈光间质混浊的情况下亦可以对角膜、巩膜、前房角、虹膜睫状体、周边脉络膜以及前部玻璃体进行详细的检查,且UBM可以发现CT及超声难以发现的组织结构变化和微小异物,因此利用UBM对外伤眼检查极为重要.
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先天性白内障囊外摘除联合后囊连续环形撕囊疗效分析
目的观察先天性白内障摘除术中行后囊连续环形撕囊(PCCC)防治后发性白内障的疗效及可能出现的并发症.方法采用小切口先天性白内障单纯囊外摘除或联合人工晶体植入术,对58例97眼先天性白内障患者进行后囊连续环形撕囊,使晶体后囊中央形成约3~5mm的囊膜缺损区,行前部玻璃切除术,以避免后发障的发生.结果Ⅰ期植入人工晶体50眼.能合作检查视力者中,术后1个月矫正视力≥0.6者18眼,0.5以下42眼;术后3个月矫正视力≥0.6者20眼,0.5以下46眼;术后6~12个月矫正视力≥0.6者21眼,0.5以下50眼.术后一个月第1次复查,无1眼发生后发障,3个月周边部后囊膜混浊40例,撕囊区清亮.6~12个月16眼发生新生膜,10眼少量玻璃体脱出于前房,玻璃体轻度混浊,瞳孔不圆18眼,人工晶体偏位10眼,无1眼发生视网膜脱离.结论后囊连续环形撕囊是一种经济、安全、高效的防止先天性白内障术后后发障的手术方式,适用于不能配合激光治疗的儿童,但存在一定的复发率.
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永存原始玻璃体增生症
永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplastic primary vitreous,PHPV)是由于原始玻璃体及玻璃体血管没有消退,继续增殖所导致的玻璃体先天异常[1,2].Reese(1955)[3]首次提出了PHPV这个命名,近年来随着对本病病理学研究的深入,部分学者更倾向于用晶体后纤维血管膜持续增生症(persistent hyperplastic tunica vasculosalentis,PHTVL)来命名局限于前部玻璃体的病变,而仅将伴有后部玻璃体增生的病变称为PHPV.Goldberg(1997)[1]重新命名PHPV为持续性胎儿血管化(persistentfetal vasculature,PFV),他认为PFV能更好地描述由于胎儿血管未完全退化而导致的诸多临床表现,如晶体后纤维增殖膜、视网膜皱襞、自发性眼底出血等.
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玻璃体切除术中透巩膜镜的照明作用
在玻璃体手术中,手术视野的合适照明尤为重要[1,2].鉴于眼内解剖结构的特殊性,目前的照明设备很难达到合适的要求,特别是在进行前部玻璃体视网膜手术时,由于照明的局限性增加了前部玻璃体手术中对晶状体和视网膜的医源性损伤.
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1例抗青光眼术后8年滤过泡感染病人的护理
青光眼滤过手术后滤过泡的感染可发生于术后任何时间(数天到数年)[1].但发生于术后长达8年的病人罕见.分轻、中、重度,轻度滤过泡感染未涉及前房及玻璃体中度滤过泡感染,涉及前房但未涉及玻璃体;重度滤过泡感染,涉及前房及前部玻璃体.
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小切口白内障囊外摘除联合前部玻璃体切除治疗晶体溶解性青光眼一例
患者,女性,53岁,因右眼眶痛伴呕吐半天,于2008年5月3日就诊入院.入院查体:右眼光感,左眼1.0,右眼角膜透明,结膜无充血,前房轴深3.0,前房内房水乳白色混浊,隐见瞳孔圆,直径2.5 mm,对光反应敏感,晶体隐见白色混浊,眼底窥不入,左眼未见异常.
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玻璃体切割术中急性渗出性脉络膜脱离一例
患者女,54岁.因右眼视物不清一周入院,既往冠心病病史7年.入院眼科检查:视力:右眼:手动/20 cm(矫正不应),左眼:1.0.双眼眼压均为17 mm Hg.右眼眼底检查:上方3/4视网膜青灰色隆起,颞上近血管弓马蹄形裂孔约2PD大小,周边格子样变性,可见6个小圆形裂孔,约1/6 PD大小.结合患者病史体征及眼B超、三面镜等辅助检查明确临床诊断为右眼孔源性视网膜脱离,术前经全科会诊明确无脉络膜脱离征象,于局麻下行玻璃体切割、光凝、注气术.采用三切口20 G玻璃体切割术,切割前检查灌注管已确切插进玻璃体内.在切割前部玻璃体时,周边眼底出现4个半球形隆起.
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视网膜霜枝样血管炎1例
患者男,7岁,于2001年12月13日因双眼视力突然下降15 d入院,发病前1wk曾患感冒,未经特殊治疗.当地医院诊断为"双眼球后视神经炎",全身给予大量抗生素及皮质类固醇治疗10 d,疗效不明显,遂转入我院.专科检查:双眼视力:指数/1米,不能矫正.双眼外眼正常,角膜正常,KP(一),前房深浅正常,房闪(±),瞳孔中度散大,对光反应迟钝,晶状体透明.三面镜检查:前部玻璃体透明,后部点状混浊,视盘正常,视网膜呈弥漫性灰白色水肿,视网膜动静脉两旁呈边界模糊的白鞘,从视盘一直延续到周边视网膜,极似霜枝的外观,视网膜无出血及渗出斑.眼底荧光血管造影示静脉充盈迟缓,血管壁着染,但未见渗漏,晚期视乳头可见高荧光(图①、图②).ERGb波振幅下降,VEP-P100潜伏期延长,振幅降低.全身体检及化验无明显异常.诊断为视网膜霜枝样血管炎.治疗:1%阿托品及碘必殊点眼,球后注射地塞米松2.5 mg,隔日1次,静脉滴注先锋Ⅵ号2.0g、地塞米松10 mg及阿昔洛韦250 mg,每日1次,口服地巴唑20mg,每日3次.7 d后,双眼视力提高到0.3,视网膜水肿逐渐消退,停止局部注射.14 d后,双眼视力0.6,视网膜血管周围霜枝样白鞘明显减退,黄斑部出现呈芒状黄色点状渗出.遂出院继续治疗,1个半月后复查,双眼视力1.0,眼底已基本恢复正常.
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布鲁菌病性葡萄膜炎1例
患者男性,43岁。于15 d前无明显诱因突然出现发热伴双眼红痛、畏光,来诊,门诊以双眼葡萄膜炎收入院,全身检查:患者腋下体温39.1℃,呼吸:23次/分钟脉搏:92次/分钟。既往体健。2013年曾在牧区生活9个月,眼专科检查视力:OD:0.06,OS:指数/20 cm,眼压:OD:11 mm Hg,OS:12 mm Hg,双眼结膜混合充血(++),角膜透明,后表面下方见星状KP (++),前房深度正常, Tyn (+), Cell (+++),虹膜纹理欠清,瞳孔区虹膜大部分后粘连,呈梅花状,药物性散大,直径约3.5 mm,对光反射消失,晶状体混浊P1,玻璃体大量尘状及灰白色点状混浊,眼底模糊可见视盘、视网膜血管等眼底结构,细节窥不清。超声生物显微镜检查显示,双眼房水混浊,虹膜后粘连,睫状体水肿、其后方见大量渗出,前部玻璃体混浊。实验室检查血常规正常,血沉17 mm Hg,C反应蛋白:53.4 mg/L。诊断为双眼虹膜睫状体炎,给予葡萄膜炎常规激素治疗,复方氨林巴比妥注射液2 ml肌注,住院期间患者反复发热(波状热),并出现关节疼痛症状,转综合性医院会诊,双份血清凝集试验检查确诊为布鲁菌病,继续激素及利福平等药物对症治疗1周后,患者体温正常,眼前节及玻璃体内炎性反应减轻,右眼视力0.3,左眼视力0.2,患者要求出院,门诊用药治疗。2周后再次来我院复诊,视力:OD:0.6,OS:0.3。患者眼部炎症反应基本消退,瞳孔仍为粘连状态。
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B超在眼内异物诊断中的应用
1一般资料本组35例中,男23例,女12例;年龄2~59岁;受伤时间短1天,长19年.异物位置:虹膜3例,晶体5例,睫状体及前部玻璃体7例,后玻璃体11例,视网膜及球壁4例,眼壁5例.异物大小:小者0.2×0.2×0.2cm,大5×3×3mm.眼内1枚异物28例,2枚异物3例,多枚异物4例.