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永存原始玻璃体增生症
永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplastic primary vitreous,PHPV)是由于原始玻璃体及玻璃体血管没有消退,继续增殖所导致的玻璃体先天异常[1,2].Reese(1955)[3]首次提出了PHPV这个命名,近年来随着对本病病理学研究的深入,部分学者更倾向于用晶体后纤维血管膜持续增生症(persistent hyperplastic tunica vasculosalentis,PHTVL)来命名局限于前部玻璃体的病变,而仅将伴有后部玻璃体增生的病变称为PHPV.Goldberg(1997)[1]重新命名PHPV为持续性胎儿血管化(persistentfetal vasculature,PFV),他认为PFV能更好地描述由于胎儿血管未完全退化而导致的诸多临床表现,如晶体后纤维增殖膜、视网膜皱襞、自发性眼底出血等.
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永存原始玻璃体增生症晶状体后纤维血管膜组织病理学观察
目的 研究永存原始玻璃体增生症(PHPV)患者晶状体后纤维血管膜的组织病理学特点,以期探讨其可能发病机制.方法 实验研究.对手术获取的6例(6只眼)PHPV患者晶状体后纤维血管膜HE染色和PAS染色,光镜下观察;应用Ⅰ型胶原抗原、Ⅷ因子相关抗原、平滑肌肌动蛋白、上皮膜抗原、神经元特异性烯醇化酶、胶原纤维酸性蛋白及增殖细胞核抗原进行免疫组织化学染色,观察其组织病理学特点和细胞增殖情况;应用TUNEL染色法观察其细胞凋亡情况.结果 HE染色可见PHPV晶状体后纤维血管膜含有致密的纤维结缔组织,其中可见淋巴细胞、肥大细胞等炎性细胞;PAS染色该组织内含有大量黏多糖成分;免疫组织化学染色可见PHPV晶状体后纤维血管膜中存在Ⅰ型胶原、上皮组织、平滑肌组织、血管组织和神经组织,并存在大量增殖细胞;TUNEL染色证实纤维血管膜中存在凋亡细胞,晶状体后囊膜下亦存在凋亡的晶状体上皮细胞.结论 PHPV晶状体后纤维血管膜组织构成与原始玻璃体细胞构成存在一致性,其形成机制可能系晶状体后纤维血管组织过度增殖及退化不足.炎症因素在其退化过程中扮演重要角色.
关键词: 永存原始玻璃体增生症 纤维血管膜 晶状体后 细胞增殖 细胞凋亡 -
睫状体冷凝术治疗新生血管性青光眼病人的围术期护理
新生血管性青光眼是继发于广泛的视网膜缺血,如视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等之后的难治性青光眼,其临床特点是原发性眼病基础上虹膜出现新生血管,疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水的流通,后期纤维血管收缩牵拉使房角关闭,引起眼压升高和剧烈疼痛[1].新生血管性青光眼治疗比较棘手,虽然局部滴用β-受体阻滞剂和睫状体麻痹剂可缓解症状,但仍难以控制病情发展.
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糖尿病所致新生血管性青光眼的治疗
新生血管性青光眼系虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜,使虹膜与小梁和角膜后壁粘连所造成的青光眼[1].常见的原因为糖尿病性视网膜病变,视网膜中央静脉阻塞等.由糖尿病引起者常发生于有增殖性视网膜病变及反复出血者,当纤维血管膜侵犯房角到一定程度时,眼压升高,药物无法控制,常规手术治疗疗效差.本文就我科近收治的新生血管性青光眼3例(5眼)对其采取的包括全视网膜冷冻,前房穿刺及眼底激光治疗的综合治疗步骤进行分析,报告如下.
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评价具有不同特征纤维血管膜的增殖型糖尿病视网膜病变患者全视网膜光凝后的效果
目的:应用眼底荧光血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)对符合糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)Ⅳ~Ⅴ期诊断标准的纤维血管膜进行分析,观察不同部位、形态、大小纤维血管膜的光凝治疗效果.方法:符合DRⅣ~Ⅴ期患者56例,98只眼,应用FFA评估所有病例视网膜总体情况.行全视网膜激光光凝治疗,治疗后随访6个月,分别于第1、3、6个月行FFA检查及常规检查,根据疗效分为治疗有效和无效两组.分析治疗前FFA结果,观察两组纤维血管膜的部位、范围、形态.结果:56例患者98只眼中,治疗有效组72(73.5%)只眼,无效组26只眼,共有18只眼转行玻璃体切割术,2只眼发展为新生血管性青光眼.根据治疗前FFA结果,对以上两组病例的纤维血管膜进行对比观察,治疗有效组中合并视盘新生血管情况、纤维血管膜范围、弥漫膜及桥状膜情况与无效组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:FFA评估DR患者增生膜位置、形态和大小对临床上行全视网膜激光光凝治疗或进一步行玻璃体切割手术有指导意义.
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新生血管性青光眼滤过性手术出血的控制(附34眼观察)
导致新生血管性青光眼的疾病有40多种,主要是由于广泛的眼后节缺血和局限性眼前节缺血所致.缺血导致房角新生血管形成,与之相伴随的纤维血管膜进入房角引起房角结构、功能异常,眼压升高.术中术后出血、纤维血管膜收缩,是滤过性手术治疗十分困难的重要原因.近年我们应用立止血直接作用于出血创面,控制术中、术后出血,有一定体会,现报告如下.
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结缔组织生长因子mRNA在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前纤维血管膜中的表达
目的观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA在增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)纤维血管性视网膜前膜中的表达.方法采用原位杂交方法,对玻璃体切割术获得的6例PDR的纤维血管性膜进行CTGF mRNA的检测.结果 2例纤维血管性膜标记为阳性染色(++),4例为强阳性染色(+++);每例标本随机计数100个细胞中的阳性细胞数,取6例标本的平均值,计算平均阳性率为77%.阳性细胞多见于成纤维细胞样细胞和新生血管的血管内皮细胞.结论 PDR纤维血管性膜形成过程中成纤维样细胞及血管内皮细胞在TGF-β等生长因子的刺激下,CTGF mRNA显著上调,CTGF参与了PDR纤维血管性膜的形成和发展.
关键词: 结缔组织生长因子 原位杂交 纤维血管膜 视网膜前膜 增生性糖尿病视网膜病变 -
新生血管性青光眼8例治疗体会
我院自2002年2月至2004年6月收治新生血管性青光眼8例(9眼),现结合其治疗,报告如下.
关键词: 新生血管性青光眼/治疗 睫状体冷凝术 纤维血管膜 -
新生血管性青光眼治疗的研究进展
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是指该青光眼的发生与新生的血管形成有关,是指虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜,这些新生的血管长入房角后即可导致房角的逐渐关闭,特别是新生血管化的虹膜易被拉向小梁网,使虹膜与小梁和角膜后壁粘连造成的青光眼,是继发性青光眼的一种特殊类型[1],治疗方面非常棘手.近年研究表明,广泛性视网膜缺血是NVG常见的病因,常见于视网膜血管阻塞、糖尿病性视网膜病变等缺血性视网膜病变[2].目前随着生活水平的提高,糖尿病、高血压等患病率及眼部并发症的增加,NVG的临床发病率也呈现增加趋势[3].其病因复杂,对眼组织的破坏性强,持续的高眼压使视功能丧失严重,临床治疗效果不佳,应积极采取有效的治疗措施控制眼压,以尽可能地保持眼球结构的完整和挽救有用的视力.