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葡萄膜炎并发白内障超声乳化术的护理
资料与方法收治葡萄膜炎并发白内障患者42例,男19例,女23例,年龄24～76岁,平均47岁.白内障核硬度Ⅰ～Ⅳ级,皮质部分浑浊.所有病例均有不同程度的虹膜后粘连和为于晶状体前、瞳孔区的纤维增殖膜,瞳孔直径约4.0㎜以下,术前视力为光感-0.2,眼压12～2mmHg.患眼3个月以上均无疼痛不适等症状,结膜无充血,房水闪光阴性.
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永存原始玻璃体增生症
永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplastic primary vitreous,PHPV)是由于原始玻璃体及玻璃体血管没有消退,继续增殖所导致的玻璃体先天异常[1,2].Reese(1955)[3]首次提出了PHPV这个命名,近年来随着对本病病理学研究的深入,部分学者更倾向于用晶体后纤维血管膜持续增生症(persistent hyperplastic tunica vasculosalentis,PHTVL)来命名局限于前部玻璃体的病变,而仅将伴有后部玻璃体增生的病变称为PHPV.Goldberg(1997)[1]重新命名PHPV为持续性胎儿血管化(persistentfetal vasculature,PFV),他认为PFV能更好地描述由于胎儿血管未完全退化而导致的诸多临床表现,如晶体后纤维增殖膜、视网膜皱襞、自发性眼底出血等.
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增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割术中增殖膜的处理
1 资料和方法临床资料:近一年我科收治的12例(12只眼)增生型糖尿病视网膜病变患者中男性4例,女性8例,平均年龄57岁.眼底表现为糖尿病视网膜病变Ⅳ～Ⅵ期,其中5例伴玻璃体出血.糖尿病病史5～12年.
关键词： 增生型糖尿病视网膜病变 玻璃体切割术 增殖膜 -
睫状体神经纤维瘤一例
患者女,33岁.因右眼视力下降伴颞侧黑影14个月,加重2个月,于1998年8月11日以右眼内占位性病变收入本院.体检:未见异常.眼部检查:视力右眼眼前5 cm指数;左眼0.5,戴-3.00 D矫正至1.0.右眼睑、结膜、角膜及前房未见异常,瞳孔略呈斜椭圆形,虹膜左下象限睫状体部明显膨隆,可见晶状体后有棕褐色肿物向前生长,散瞳后见右眼瞳孔缘左下象限处瞳孔区内一棕褐色肿物自睫状体生长,向前挤压晶状体颞下缘,使其边缘有不规则凹陷,并呈乳白色混浊,其颞下周边部可见萎缩的睫状突,表面有菲薄的色素上皮组织覆盖,肿物向后浸润至脉络膜,并突向玻璃体腔内;玻璃体混浊并有机化增殖膜.眼底窥不清.左眼未见异常.眼压:右眼14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼17.30 mm Hg.
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糖尿病视网膜增殖膜应用抗VEGF因子后组织病理学研究
目的：研究糖尿病视网膜增殖膜应用抗血管内皮生长因子(VEGF)后组织病理学的相关变化。方法60例(66眼)增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者,随机分为观察组和对照组,各30例(33眼)。对照组采用玻璃体切割手术,观察组应用玻璃体腔注射VEGF因子(Avastin),10 d后进行玻璃体切割技术,在术中取患者的增殖膜进行相关病理学检查,观察比较两组患者的视网膜增殖膜以及新生血管和其血管内皮细胞、原始组织细胞的变化情况。结果观察组患者的新生血管数目为(3.52±1.21)个,血管内皮细胞为(26.01±4.33)个,原始组织细胞为(18.32±3.62)个；对照组新生血管数目为(8.29±2.19)个,血管内皮细胞为(74.21±14.32)个,原始组织细胞为(26.12±4.67)个。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论玻璃体腔注射抗VEGF因子能抑制新生血管的形成,降低术中以及术后出血,有效提高手术的成功率。
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双手法操作技术在玻璃体手术中的应用
在复杂性玻璃体视网膜手术中,增殖膜处理是手术中的关键步骤.双手法操作能安全快速的去除增殖膜.近年来此项技术随着玻璃体手术设备、器械和技术的进步已日臻完善.结合自己的使用体会,本文拟对此项技术作一较为细致的阐述.
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黄斑裂孔合并周边裂孔视网膜脱离的手术治疗
黄斑裂孔特别是合并周边裂孔的视网膜脱离,由于手术方式选择不当可产生严重的增殖膜,裂孔不能有效封闭,不能有效的缓解牵引,往往导致手术的失败,本文总结了40例黄斑裂孔合并周边裂孔视网膜脱离病例的治疗情况,分析如下.
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透明质酸钠在玻璃体切割术中的应用
目的:探讨透明质酸钠在玻璃体切割术中的辅助应用.方法:回顾分析42例(44眼)玻璃体混浊并增殖膜形成的患者的手术过程、术中及术后并发症.结果:42例(44眼)术中无1例大出血,医源性视网膜裂孔2眼(4.55％),35眼(79.55％)彻底清除增殖膜.38眼(86.36％)术后两周佳矫正视力(best-corrected visual acuity,BCVA)较术前提高,40眼(90.91％)视网膜得到解剖复位.结论:在玻璃体切割术中,应用透明质酸钠可使增殖膜的剥除更安全有效,减少术中出血和医源性裂孔.
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增生性玻璃体视网膜病变增殖膜的免疫组织化学研究
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)手术失败的主要原因.增殖膜的形成、收缩, 并牵拉视网膜导致视网膜脱离是主要病理过程,在以往的研究中我们已经发现PVR患者玻璃体切割液中存在细胞表型的变化[1],我们通过对12例PVR患者行玻璃体手术获得的增殖膜进行免疫组织化学染色,进一步证实这种变化的存在,以加深对PVR形成机制的理解.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 增殖膜 中间丝蛋白 免疫组织化学 -
增生性玻璃体视网膜病变增殖膜的免疫组织化学及细胞凋亡研究
目的检测增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增殖膜标本中细胞Fas、Fas配体(Fas ligand,FasL)的表达和凋亡,并探讨Fas/FasL与凋亡的关系.方法通过免疫组织化学的方法检测12例增殖膜标本Fas和FasL的表达,TUNEL技术检测凋亡细胞.结果PVR增殖膜标本中Fas和FasL阳性细胞百分率分别为60.6%和43.75%,偶见两者同时表达的细胞.5例前膜和2例下膜标本可见TUNEL染色阳性细胞核.凋亡与Fas、FasL相关系数均为0.77(t=3.82,P＜0.05),PVR病程与凋亡的r值为0.74(t=3.11,P＜0.01).结论Fas、FasL高表达与凋亡的正相关性提示,通过Fas/FasL系统诱导增殖细胞及炎症细胞凋亡,可能成为临床防治PVR的新策略.
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眼前节重建联合以增殖膜为依托的Ⅱ期后房型IOL植入术的疗效
目的:探讨以眼前节结构紊乱重建,联合以增殖膜为依托行Ⅱ期后房型人工晶状体(IOL)植入的手术方法,并评价其疗效.方法:对我院1995-09/2015-10眼球穿通伤致眼前节不同程度结构紊乱并行眼前节结构重建联合Ⅱ期后房型人工晶状体植入术患者(156眼)的资料进行回顾性分析.所行手术包括部分穿透性角膜移植、前粘连松解术、虹膜根部离断缝合术、后粘连松解术、瞳孔成形术、瞳孔区增殖膜造孔术和以增殖膜为依托行Ⅱ期后房型人工晶状体植入术.对术中及术后并发症、视力、眼压、角膜内皮细胞、人工晶状体位置等情况进行观察.随访3～18mo.结果:患者156眼均手术顺利,术后矫正视力≥0.5者123眼(78.8％),其中≥0.8者17眼(10.9％),≤0.4者33眼(21.2％).术后人工晶状体位置:正位133眼(85.3％),稍偏离中心者23眼(14.7％);术后8眼前房出血,其中6眼经保守治疗痊愈,2眼经原切口吸出前房血膜.5眼角膜斑翳致密,位于角膜中央者行部分穿透性角膜移植,2mo后产生排异反应,经保守治疗痊愈.全部患者术后炎症反应轻微,无严重远期并发症.结论:在重建眼前节结构联合Ⅱ期人工晶状体植入时,在预植入人工晶状体的位置,存在足够的增殖膜可支撑人工晶状体,而无需采用缝线固定的方法,这样可避免因缝线所致的各种并发症发生.
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活血利水法对兔外伤性PVR增殖膜上EGFmRNA表达的影响
目的:探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferrative vitreoretinopathy,tPVR)增殖膜(epiretinal membrane,ERM)中EGFmRNA表达的影响及防治PVR的作用机制.方法:将40只成年有色家兔随机抽取32只,制作tPVR模型,随机分成模型组(B组)、活血利水组(C组)、活血化瘀(D组)、利水明目组(E组),另8只为空白组(A组).连续灌胃30d后,观察眼底PVR分级情况,原位杂交法检测EGFmRNA在各组的表达,HE染色观察病理组织学改变.结果:给药7d后,B,D,E组PVR分级比较,差异无统计学意义(P>0.05),给药30d后,C组与各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在C组,ERM中EGFmRNA阳性程度低于B组,差异有显著统计学意义(P<0.01).D组与E组也能降低EGFmRNA表达的阳性程度,与B组相比有统计学差异(P<0.05).C组中EGFmRNA阳性程度低于另两个治疗组,有统计学差异(P<0.05).C组中EGFmRNA阳性程度略高于A组,有统计学差异(P<0.01).结论:活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗ERM中EGFmRNA表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展.
关键词： 活血利水法 散血明目片 外伤性增生性玻璃体视网膜病变 增殖膜 EGFmRNA
