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骨质软化症中骨折的影像学鉴别诊断
目的 探讨代谢性及内分泌性骨病所致骨质软化中假骨折、真骨折和衰竭骨折的成因、诊断和鉴别诊断的意义及其临床价值.方法 收集X线平片上具有骨质软化表现的病人36例,进行骨结构及骨密度的影像学分析.对18例出现骨折的病人进行骨折分类.对6例平片发现有假骨折线的病人行局部薄层CT扫描.对1例双侧耻骨上、下支有假骨折线的病人进行了6年的随访观察.结果 所有病例均有不同程度的骨弯曲变形和骨密度异常.骨密度异常包括骨密度减低和骨密度增高.18例出现骨折线的病例中13例诊为假骨折,3例为真骨折,2例为衰竭骨折.6例有假骨折病人行局部薄层CT扫描并三维重建,显示假骨折线走行较平片更加清晰.一例双侧耻骨上、下支出现假骨折的病人经治疗6年后假骨折线消失.结论 在代谢性及内分泌性骨质软化症中出现的骨折线可以是假骨折、真骨折和衰竭骨折,归纳并提出了这三种骨折的诊断标准,薄层CT扫描和三维重建技术可以更准确地显示假骨折线.假骨折线可以作为监测病情发展情况的指标之一.
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瘤源性骨质软化症的影像学表现及临床诊断价值
目的探讨不同影像方法在瘤源性骨质软化病变的影像学表现.方法8例瘤源性骨质软化患者年龄28~69岁,平均44.1岁,其中男5例,女3例.所有患者的骨质软化诊断依据临床检查和X线表现.主要实验室检查包括血清钙、磷、碱性磷酸酶活性、甲状旁腺激素、尿磷和肝肾功能.根据临床寻找瘤源性骨质软化病变的需求,所有患者均先行99mTC-生长抑素核素扫描检查.MR检查8例,螺旋CT检查4例,对MR、CT发现的4例骨内病变又进一步行常规X线检查4例.所有局部病变均行手术切除并得取病理诊断.结果所有患者实验室检查均示血磷降低(0.29~0.65 mmol·L-1),碱性磷酸酶(36.6~310.6μmol·s-1·L-1)和尿磷增高(11.5~40.9 mmol·L-1),但甲状旁腺水平和肝、肾功能均正常.术后病理结果为:软组织肿瘤4例(血管瘤、腱鞘巨细胞瘤、血管外皮细胞瘤和间叶细胞瘤各1例);骨肿瘤4例(恶性神经纤维瘤1例,间叶细胞瘤2例和纤维母细胞瘤1例).所有病变区的奥曲肽显像均示异常浓聚,但不足以区分病变是源于骨还是软组织,而MR影像可进行这种区分.所有病变的T1WI示低或等强度信号,T2WI示高强度信号;病变的边界均清晰;信号强度不均匀者6例,均匀者2例;4例病理证实的骨肿瘤中有2例CT和X线显示恶性的骨质破坏征象,如边界不清等.结论对年长、血钙和甲旁状腺激素正常且低血磷的骨质软化,应首选奥曲肽显像检查用以寻找瘤源性骨质软化病变,进一步结合MR、CT或X线所见有助于病变性质的分析.
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全身磁共振弥散加权成像与生长抑素受体显像在瘤源性骨质软化症的应用比较
目的 比较全身磁共振弥散加权成像(WB-DWI)和生长抑素受体显像(SRS)在发现及定位瘤源性骨质软化症患者致病瘤灶的准确性.方法 6例临床疑诊瘤源性骨质软化症的患者,均于2周内分别行WB-DWI及SRS检查,评价两种检查方法发现致病瘤灶的价值,并以手术切除的病理诊断作为金标准,比较两者的敏感性、特异性及准确性.结果 手术病理证实的致病瘤灶包括软组织肿瘤2例(血管脂肪瘤及间叶组织肿瘤各1例)及骨肿瘤1例(恶性神经纤维瘤).WB-DWI和SRS发现瘤源性骨质软化症患者致病瘤灶的敏感性、特异性及准确性分别为:WB-DWI:33.33%、100%、66.67%:SRS:33.33%、66.67%、50%.两种方法比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于成年的骨质软化症患者,应选择WB-DWI及SRS检查以寻找致病瘤灶,两者相互补充,为临床提供更加全面的信息.
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1,25羟基维生素D3通过其核受体与膜受体协同调节骨代谢机制的研究进展
1,25羟基维生素D3 [1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]是维持机体钙磷离子代谢平衡的主要调节者之一,1,25 (OH)2D3缺乏可导致钙质吸收和骨矿化障碍,引起佝偻病的发生;机体钙磷代谢失调可以导致诸如骨质疏松症、骨质软化症等疾病的发生.
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骨质软化症1例
1病历报告 患者,女,41岁.长期处于慢性病状态,面色苍白,消瘦乏力,近半月来伴有右侧髋关节向下肢放射性疼痛.
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骨质软化症27例分析
2004年1月至2006年11月我院收治27例表现不同的骨质软化症,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 27例中全部为女性,年龄25~38岁,平均34岁.文化程度高中2例,初中以下25例.居住城镇1例,农村26例.全部病例在生二胎后发病,产褥期间营养补充极差,每天仅喝几碗小米稀饭,不活动,门窗紧闭,不通风,不见阳光.病程6个月~3年.
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晒太阳:促癌还是防癌
人们都知道,维生素D对于人体一生中的骨骼健康是绝对必需的.如果维生素D缺乏,则会引起钙吸收障碍和骨矿化障碍,不仅导致儿童生长延缓和佝偻病,还会导致成年入骨质软化症,并使骨质疏松症更加恶化.丹麦的一项研究证明,大多数经常被肌肉痛所折磨的丹麦妇女都存在严重的维生素D缺乏.
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抗癫痫药与骨损害
30多年前(1968年)Kruse就报告了服用抗癫痫药可造成骨损害.这些损害可表现为亚临床的骨代谢障碍、易摔跤、身材矮小、牙齿生长不全、佝偻病或骨质软化症,发生率约为30%~50%[1].严重者甚至可造成桡骨或髋骨自发性骨折,骨折的发生率是正常人的6倍.但是国内的一些神经病学和药学书籍中却较少涉及抗癫痫药的这种副作用,美国癫痫协会也未正式将抗癫痫药的这种副作用列入用药指导中.本文就近期的有关论述加以总结,希望能引起同行的关注.
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孕妇适度运动好处多
现代医学研究表明,孕妇坚持适度运动对自身和胎儿的健康都是有益的.增强孕妇体质孕妇进行适当的体育锻炼,能改善神经系统功能,增强大脑皮层的调节作用;增强心肺功能,促进心血管和呼吸系统的活动能力;调节胃肠道功能,增进食欲,有助消化;加速腰部和下肢的血液循环,减轻腰酸腿痛,防止下肢静脉曲张、痔疮形成等孕期多发病.孕妇在户外活动时,既能呼吸到新鲜空气,又能受到阳光照射,这样做可促进身体对钙磷的吸收利用,有助于胎儿骨骼发育,防止孕妇发生骨质软化症.
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肝性骨营养障碍
慢性肝病患者合并代谢性骨病是常见的,骨质疏松占病例的多数,而骨质软化症罕见.肝性骨营养障碍也主要是骨质疏松(症),很少有骨质软化症.慢性肝病患者骨质疏松症的发病率20%~100%,取决于病例选择和诊断标准[1].
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特发性甲状旁腺机能减退症脑内钙化的CT诊断(附9例报告)
特发性甲状旁腺机能减退症(以下简称特发性甲旁减)是不明原因的甲状旁腺素(parathrtoid hormone,PTH)分泌过少而引起的临床上以反复手足抽搐、癫痫样发作及低血钙、高血磷为特点的综合征.本病少见,笔者搜集我院自1994年以来临床及CT资料完整且经生化检查证实的9例特发性甲状旁腺机能减退症结合文献分析,探讨颅内钙化的CT诊断与鉴别诊断.1 材料与方法9例特发性甲旁减患者,男5例,女4例.年龄8~61岁,平均37.5岁.病程2个月~20年.临床表现为:四肢及面部麻木感(9例);反复手足抽搐(7例);癫痫样发作(4例);震颤麻痹综合征(1例);智能低下或障碍(2例).并发双眼钙性白内障(2例).脑电图异常(5例),表现为程度不同的θ波和/或δ波,或θ波、δ波阵发性出现;或在各导联散在出现慢波的基础上出现棘波和棘慢波.心电图异常(4例),表现为ST段平坦,QT间期延长.本组病例均无甲状旁腺损伤史,无佝偻病、骨质软化症及肢体畸形,肾功能正常.
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怎样读片第4讲骨骼异常影像及临床意义
1 骨密度减低1.1 骨质疏松指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但比例正常.X线示骨质密度减低,长骨表现为骨皮质变薄,骨小梁变细、减少,间隙增宽;脊柱示纵行条纹,周围骨皮质变薄,椎体变扁.骨质疏松分广泛性和局限性两种,前者见于老年人、绝经后妇女、营养不良者、代谢或内分泌障碍病人.后者见于骨折后、感染、恶性骨肿瘤和骨关节活动障碍者.1.2 骨质软化指一定单位体积内骨组织的有机成分正常,而矿物质成分减少.X线显示骨密度减低,其中以腰椎和骨盆明显.由于骨质软化,承重骨骼常变形或出现假骨折线,常见于佝偻病、骨质软化症、氟中毒及代谢性骨病等.
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佝偻病和骨质软化症
佝偻病(rickets)和骨质软化症(osteomalacia)是由于矿物盐合成和沉着障碍所致的疾病。在骺板闭合前,病变既表现于骨,还表现于骺板和软骨骨化上,成为佝偻病。在骺板闭合后发病,病变通常局限于骨上,成为骨质软化症。近的研究表明,在病人中,全骨量不变但矿化过程不充分的患者比例逐渐增加。因此目前倾向于把佝偻病与贫血及黄疸等疾病一样当作症候群来看待。本篇文章重点介绍其病因、临床表现、诊断及治疗。
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产后骨质软化症27例分析
2004年1月~2006年11月我院收治27例表现不同的骨质软化症,报道如下:1 临床资料1.1 一般资料:27例中全部为女性,年龄25~38岁,平均34岁.文化程度高中2例,初中以下25例.
关键词: 骨质软化症