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骨肉瘤MRI与p53表达及其存活期的相关研究
目的研究MRI所显示的骨肉瘤大小与p53表达及患者三年存活之间的关系,探讨MRI影像能否反映骨肉瘤的生物学行为及与预后的关系.方法对术前MRI各序列上的(SE序列T1WI、T2WI,STIR,增强后T1WI)横断位、矢状位、冠状位显示的肿瘤大小进行仔细测量,与X线平片、手术结果对照,对反应骨肉瘤生物学行为的p53表达进行分析,并与术后三年随访结果对照分析.结果运用Spearman's非参数检验分析,MRI显示的肿瘤大横向径值比、横径/纵径比与三年生存随访结果、p53表达之间无相关性,无明显统计学差异.结论 MRI显示的骨肉瘤大小不能作为判断骨肉瘤恶性程度的指标之一.
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神经生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后P53蛋白表达的影响
缺氧缺血时,神经元将发生病理生理学改变,触发损伤瀑布过程[1],终导致神经元的坏死或凋亡.研究表明,脑缺血及再灌注损伤诱导P53表达和细胞凋亡的出现是一致的[2].P53 蛋白表达的时间与细胞凋亡的时间相吻合,P53蛋白主要集中在神经元严重受损且注定要死亡的部位和凋亡细胞分布相同的区域[3].本实验通过建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注(I/R)模型,观察脑缺血后P53的阳性表达以及神经生长因子(NGF)对P53蛋白表达的影响.
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P53Codon72多态性、P53表达与宫颈癌放疗敏感性相关性的研究
目的:研究P53 Codon 72多态性、P53的表达与宫颈癌放疗敏感性的相关性.方法:Ib2期宫颈癌患者274例,术前192Ir腔内后装4次,A点放疗剂量2400cGy,一周2次,共2周.治疗后14d进行广泛性子宫切除.据术后病理放疗反应HE染色结果分为放疗敏感与放射抗拒两组.免疫组化SP法检测P53蛋白在治疗前宫颈癌组织中的表达,分析放疗敏感与放射抗拒两组P53蛋白表达差异有无显著性意义;采用PCR后测序的方法检测治疗前P53第72密码子的基因型频率多态性(P53Codon 72),分析放疗敏感与放射抗拒两组中各P53Codon72基因型的差异有无显著性意义.结果:放疗抗拒组与放疗敏感组相比,P53高表达的比例显著高于P53低表达的比例(P=0.00081).P53 Codon 72多态性分析,Pro/Pro与Arg/Arg、Pro/Pro与Arg/Pro在放疗敏感组与放疗抗拒组的分布差异显著(P值分别为P=0.009和P=0.032);Arg/Arg与Arg/Pro,在放疗敏感组与放疗抗拒组的分布无显著差异(P=0.503).结论:P53 Codon 72多态性和P53蛋白与宫颈癌放疗敏感性有相关性,可以作为早期宫颈癌放疗敏感性的预测指标.
关键词： P53 Codon 72多态性 p53表达 宫颈癌 放疗敏感性 -
树突状细胞密度、p53表达在进展期胃癌中的临床意义
目的 研究进展期胃癌树突状细胞浸润和p53表达、临床病理学特性之间的相关性及其临床意义.方法用免疫组化法使用通过图像分析仪检测50例进展期胃癌细胞中树突状细胞标志蛋白S-100及p53表达.结果 50例肿瘤患者中树突状细胞均值为(10.160±7.939)/mm2.树突状细胞浸润密度在有淋巴结转移的胃癌组低于无淋巴结转移的胃癌组(P＝0.015).有淋巴管侵犯的胃癌组中树突状细胞浸润密度低于无淋巴管侵犯的胃癌组(P＝0.011).p53表达阳性的胃癌组树突状细胞浸润密度低于p53表达阴性的胃癌组(P＝0.032).50例患者5年生存率中,树突状细胞高浸润组(≥10.16/mm2)明显好于树突状细胞低浸润组(＜10.16/mm2)(P＝0.001).树突状细胞高浸润、p53阴性表达者预后好.结论肿瘤内和肿瘤周围树突状细胞浸润可代表宿主局部免疫状态.较少程度的树突状细胞浸润、p53阳性表达可促进疾病的进展,与较差的预后相关.
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骨肉瘤的P53表达与存活期的相关性
目的研究骨肉瘤P53表达与其预后之间的关系.方法运用免疫组化方法检测53例骨肉瘤病理标本P53蛋白表达情况,并与术后3年随访结果对照分析.结果P53在骨肉瘤中阳性表达为13.2%(7/53),P53两种表型与预后之间的关系无明显统计学差异,Logistic相关分析两者呈负相关关系(OR=-0.975).结论P53在骨肉瘤中阳性表达提示恶性程度高.
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吸烟饮酒对食管黏膜上皮凋亡、增殖和p53表达的影响
食管鳞癌是我国常见的消化系统恶性肿瘤,发病率和病死率均处于较高水平,严重危害人民群众的生命健康[1,2].食管鳞癌的病因仍不明确,吸烟饮酒已被认为是食管鳞癌发病的重要危险因素[3,4].食管黏膜癌变是一个漫长的过程,吸烟饮酒在其中起什么作用,是如何促进癌变?本研究探讨吸烟饮酒对食管黏膜正常上皮凋亡、增殖和p53表达的影响,为食管黏膜癌变机制研究提供线索.
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变异型p53蛋白表达对乳腺癌手术前阿霉素化疗疗效的影响
目的探讨变异型p53蛋白表达对人乳腺癌细胞阿霉素抗性及乳腺癌手术前阿霉素化疗疗效的影响.方法应用免疫组化和图像定量分析技术检测9例乳腺癌组织中变异型p53蛋白含量;同时应用琼脂培养MTT法测定乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性,观察阿霉素化疗对乳腺癌手术前疗效.结果⑴9例人乳腺癌组织7例变异型p53阳性表达(阳性率为77%).⑵变异型p53蛋白表达量(阳性面积相对比)与人乳腺癌细胞阿霉素抗药指数(IC50值与1/10血浆峰值浓度的比值)呈正相关(r＝0.7956,P＜0.01).⑶变异型p53蛋白表达量与乳腺癌患者手术前阿霉素化疗疗效积分呈负相关(r＝-0.8637,P＜0.01).结论变异型p53蛋白表达与乳腺癌细胞对阿霉素抗性及临床化疗疗效相关.
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蒲公英提取物对MKN-45胃癌细胞株P53和Ki67表达的影响
目的 检测蒲公英提取物对MKN45胃癌细胞的P53、Ki67 两种蛋白的表达的影响,探求中草药蒲公英抗癌作用的依据.方法 以小鼠血清药物学方法配制蒲公英提取物药液,对MKN45胃癌细胞进行培养传代,取处于对数生长期的同一代细胞加入药液血清,应用免疫组化(S-P 法)检测p53、Ki67 的表达状况.结果 4组中p53的表达分别为100%(5/5)、60%(3/5)、80%(4/5)和60%(3/5),所有含药组合并后其P53阳性表达率与对照组之间具有显著性差异(p＜0.05),各含药组的Ki67 阳性表达率均高于对照组,分别为87%、96%、97%、92%,但目前尚未发现它们之间具有显著性差异(p>0.05).结论 蒲公英可能有降低胃癌细胞p53的阳性表达的作用.
关键词： 蒲公英提取物 MKN-45胃癌细胞 p53表达 Ki67表达 -
术前区域化疗联合放疗对低位直肠癌术后复发及P53表达的影响
目的 探讨术前区域动脉灌注化疗(Preoperative regional intra-aterial chemotherapy,PRAC)联合放疗对低位直肠癌术后复发及P53表达的影响.方法 对45例低位直肠癌病例随机分为3组,每组各15例,A组进行术前化、放疗,B组术前单纯放疗,C组术前未行任何化、放疗.采用免疫组化S-P法检测每例治疗前及手术后的P53表达.所有病例均得到12个月以上的随访.结果 全部施行根治性切除术.A组治疗前后P53阳性表达分别为53.33%(8/15)和20.00%(3/15),B组分别为60.00%(9/15)和33.33%(5/15),差异有统计学意义(P＜0.01);C组分别为53.33%(8/15)和40.00%(6/15),差异无统计学意义(P＞0.05).3组治疗前P53阳性表达之间无明显差异,3组术后P53阳性表达之间差异有统计学意义(P＜0.01).A组复发率6.67%(1/15),B组13.33%(2/15),C组26.67%(4/15),A组与B组的复发率均低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组保肛率40.00%(6/15),B组26.67%(4/15),C组6.67%(1/15),A组与B组的保肛率均高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低位直肠癌采用PRAC联合放疗可以降低P53表达和减少复发率、提高保肛率,它是对低位直肠癌治疗的有效和合理的的措施.
关键词： 术前区域动脉灌注化疗 低位直肠癌 局部复发 p53表达 -
肿瘤DNA含量、p53表达和PCNA表达对预测食管癌预后的意义
目的:探讨预测食管癌预后的生物学指标.方法:选择具有相同TNM分期但术后长期生存和短期死亡的两组食管癌各48例,应用自动化图象分析术测定肿瘤细胞DNA含量,用免疫组织化学法测定肿瘤细胞p53表达和PCNA表达.结果:生存超过10年的患者,二倍体的检出率是52.4%(22/42),p53和PCNA过度表达率各为60.4%(29/48)和37.5%(13/48).3年内死亡者,二倍体的检出率是30.9%(13/42),p53和PCNA过度表达率各为60.4%(29/48)、62.4%(30/48).结论:p53表达强度与食管癌的TNM分期有关,但与预测食管癌预后的意义不大,PCNA表达和DNA类型是预测食管癌预后的有用指标.
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半夏泻心方及其配伍药组含药血清对人胃癌BGC-823细胞生长抑制作用及p53表达的影响
目的:研究半夏泻心方不同配伍药组含药血清对BGC-823细胞的生长抑制作用及对p53表达的影响.方法:采用MTT法观察半夏泻心方配伍药组含药血清对BGC-823细胞生长的影响,S-P免疫组化法检测凋亡相关基因p53的表达.结果:半夏泻心方配伍中辛开组、苦降组和由其组成的辛苦组可明显抑制BGC-823细胞的生长,显著高于辛甘组、苦甘组、甘补组和全方组(P<0.05),呈剂量-效应关系,可使 p53基因表达下调.结论:半夏泻心方中辛开、苦降的配伍形式能抑制BGC-823细胞增殖,其诱导细胞凋亡作用与下调p53有关.辛开、苦降配伍后(辛苦)有显著的协同增效趋势,提示辛开苦降法可能是中医药防治胃癌的主要治则治法之一.
关键词： 半夏泻心方 人胃癌BGC-823细胞 细胞生长 p53表达 -
TP53基因多态与结直肠癌肝转移遗传易感性的相关性
目的 探讨TP53基因C-8343G、C-1863T及第72密码子(R72P)单核苷酸多态性与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)肝转移风险的关系.方法 采用TaqMan和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测121例伴肝转移CRC与性别、年龄匹配的280例不伴肝转移CRC的各单核苷酸多态性的基因型分布及差异.结果 C-8343G和C-1863T基因型分布在伴和不伴肝转移的两组CRC人群间差异均无统计学意义.R72P增加CRC肝转移的发生风险:与PP基因型相比,RP基因型、RR基因型和R等位基因携带者(RP或RR基因型)的肝转移风险分别增加至2.21倍(95%CI:1.13～4.33)、2.26倍(95%CI:1.03～4.94)和2.22倍(95%CI:1.16～4.26).CRC组织中P53表达状态的分层分析结果显示:对于P53表达阳性者,72R携带者的肝转移风险与PP基因型相比进一步增加至3.28倍(95%CI:1.21～8.88);而对于P53表达阴性者,PP基因型与72R携带者的肝转移风险差异无统计学意义(比值比为1.37,95%CI:0.52～3.62).结论 TP53增加CRC,特别是P53表达阳性CRC的肝转移风险,可作为CRC肝转移高危人群的筛选指标;C-8343G和C-1863T可能均与CRC肝转移风险无关.
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乳腺导管内增生病变中p53表达与外显子突变的研究
目的 肿瘤抑制基因p53异常是浸润性乳腺癌发生发展中常见事件,而其与包括普通型增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、不典型增生 (atypical ductal hyperplasia,ADH)及导管内原位癌 (ductal carcinoma in situ,DCIS)的乳腺导管内增生性病变关系不明.本研究旨在探讨乳腺导管内增生性病变中p53外显子突变及突变型p53蛋白表达情况,以期了解p53突变及蛋白表达在乳腺癌发生发展中的作用.方法 用高分辨率熔解曲线(high-resolution melting,HRM)结合测序研究140例乳腺导管内增生性病变中p53外显子5-8的突变情况.用免疫组化研究240例乳腺导管内增生性病变中突变型p53蛋白表达情况.结果 经过HRM分析,共17例患者DNA熔解曲线与野生型标准品熔解曲线大于阈值结合测序分析结果发现,其中16例出现p53外显子突变.p53在UDH、ADH及DCIS中的突变率为0.0%(0/40),12.7%(8/63)和21.6%(8/37),三者间差异显著(P<0.05).40例UDH中未出现突变型p53蛋白阳性表达,在14.6%(19/130)的ADH出现阳性表达,在31.4%(22/70)的DCIS中出现阳性表达,三者间差异显著(P<0.05).Spearman相关性分析示突变型p53蛋白表达与p53外显子突变呈正相关(r=0.792,P<0.01).结论 p53外显子突变及突变型p53蛋白表达发生于乳腺导管内增生性病变中的ADH与DCIS,其可能为乳腺癌发生发展中的早期事件.
关键词： 乳腺导管内增生性病变 p53突变 高分辨率熔解 p53表达 免疫组化 -
骨肉瘤p53、PTEN的表达与其3年存活之间的相关研究
目的研究骨肉瘤p53、PTEN表达与其3年存活之间的关系.方法运用免疫组化方法检测53例骨肉瘤病理标本p53、PTEN蛋白表达情况,并与术后3年随访结果对照分析.结果运用x2检验进行统计学分析发现,p53阴性表达时,PTEN表达的2种形式与随访结果有显著性差异(x2=35.95,P＜0.005),p53阳性表达时,PTEN表达的2种形式与随访结果无统计学差异(x2=0.175,P=0.997).p53及PTEN的表达与随访结果的两因素logistic回归分析,只有PTEN表达进入回归模型,p53没有进入模型,PTEN表达与随访结果呈正相关关系.结论p53、PTEN骨肉瘤中的表达与其对预后判定的作用上PTEN较p53作用更大.
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Hp感染和p53表达与胃癌关系的研究进展
胃癌是临床上常见的恶性肿瘤，尽管在过去10年全世界胃癌发病总例数呈下降趋势，但发展中国家的胃癌发病率依然很高[1]。人们已经认识到它的发生是一个多阶段、多因素的复杂发展过程。自Wal en和Mashal 发现幽门螺旋杆菌以来，其与胃癌发生、发展关系日益受到重视，WHO已将HP列为第一类致癌因子[2，3]。近年来的分子生物学研究表明细胞内存在的癌基因和抑癌基因对细胞的生长发育和终末分化起着正负调控作用[4]。p53是一种抑癌基因，在正常组织中参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程[5]。p53基因的失活可导致细胞的恶性转化,与胃癌的发生密切相关。本文将近年来Hp感染和p53表达与胃癌关系的研究进展予以综述。
