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彩色多普勒超声诊断颈动脉斑块出血并表面活动性血栓形成1例
患者男,73岁.主因间断头晕、头痛2月余入院.入院查体:血压105/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),各瓣膜未闻及明显杂音.肢体肌力及肌张力正常,病理反射征阴性.患者既往有高血压20余年,高血压208/80 mm Hg,入院前血压波动明显,低血压为90/50 mm Hg.糖尿病18年,冠心病16年.颈动脉超声检查:双侧颈总动脉内膜弥漫性增厚,不光滑,内可见多发强回声斑块,左侧较大斑块位于颈总动脉中部,长约18.4 mm,厚约2.8mm,右侧较大的斑块位于颈总动脉分叉处,长约11.4 mm,厚约3.9 mm,该处斑块表面不规则,部分向内凹陷,呈火山口样,内部可见4.1 mm×3.2mm低回声区,斑块表面可见大小2.1mm×2.4 mm偏强回声团附着,团块随着血流摆动明显,CDFI显示上述斑块处血流充盈缺损,右侧颈总动脉分叉处斑块凹陷部分可见红蓝色血流填充,斑块内部可见明显的血流信号,PW显示颈动脉血流频谱基本正常.
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Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与高血压病及其并发症的关系
血管紧张素Ⅱ(Ang II)在高血压发病机理中有重要作用,由I型AngⅡ受体 (AT1R)介导其绝大多数生物学作用。国外发现AT1R基因A1166C多态性与欧洲白人高血压病有关。本研究旨在探讨AT1R基因多态性与中国人高血压病及其并发症的关系。 一、资料与方法 1.对象:120例高血压病患者(EH组),均为排除冠心病、糖尿病及继发性高血压本院心内科住院患者。86例为健康体检者(对照组)。 2.方法:(1)临床指标:测定血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯。(2)尿微量白蛋白(UA)测定:采用Array 360 system 分析仪。(3)采用ACUSON ASPEN型彩色多普勒超声血流显像仪测定颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、颈总动脉内径(D)、壁腔比值(I/D)。(4)采用HP SONOS 5500彩色多普勒血流显像仪测定左心室重量指数(LVMI)。(5)盐析法常规提取基因组DNA。(6)目的基因片段扩增及基因型的检测:所用的引物序列为:引物1: 5′ ATAATGTAAGCTCATCCACC 3′;引物2 :5′GAGATTGCATTT-CTGTCAGT 3′。应用PE-2400进行扩增反应。取6 μl PCR产物,限制性内切酶DdeI 6U,37℃酶切4 h。产物在紫外灯下检测。 3. 统计学分析:用SPSS统计软件处理。正常组与对照组临床指标的比较采用ANOVA检验。基因频率比较用χ2检验。不同基因型患者LVMI、UA、IMT等比较采用t检验。
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依那普利可以减缓非胰岛素依赖型糖尿病患者颈总动脉内膜一中层厚度的发展
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高血压病患者颈动脉内径和内膜-中层厚度与动态血压的关系
有报道颈总动脉内膜-中层厚度(CAIMT)和颈总动脉内径(CADIA)可反应高血压对大血管的损害.动态血压监测则被认为能更真实地反映血压情况.我们观察156例高血压病患者的动态血压平均值(ABP)与CAIMT和CADIA,并与50例健康者进行对比,探讨高血压对大血管的影响.
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颈动脉鞘内项型纤维瘤超声表现1例
患者女,30岁。因颈部肿物4个月来院就诊。超声检查示:左颈动脉鞘内(甲状腺水平)见一低回声肿物(图1 A),大小约5.8 cm×2.6 cm×2.9 cm,边界清晰,形态呈梭形。该肿物包绕左颈总动脉中、下段及左颈内静脉下段,右侧紧邻甲状腺左叶,甲状腺包膜完整。左颈总动脉内膜光滑完整,内径无狭窄,血流通畅。左颈内静脉下段(肿瘤包绕处)见血栓形成,仅见极少量血流信号缓慢通过。左侧迷走神经于肿物内穿行,走形平直,未见明显增粗(图1 B)。彩色多普勒血流显像(CDFI)示该肿物内可见少量血流信号。超声提示:左颈动脉鞘内实性肿物包绕左颈总动脉,并左颈内静脉下段血栓形成。MRI 检查:左侧颈部血管异常信号占位,双侧颈部多发淋巴结。结合查体及辅助检查,临床诊断为肌纤维母细胞瘤。该患者接受了颈部肿物手术。术后病理结果:增生的胶原纤维组织伴少量淋巴细胞浸润,考虑项型纤维瘤。免疫组化:AE1/AE3(-),ALK-SP (-),CD68(+),Caldesmon(-),Desmin(-),LCA(+),SMA (+)。
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脂肪肝与颈动脉粥样硬化关系的研究
流行病学研究显示,脂肪肝已成为代谢性胰岛素抵抗综合征的一种肝内临床表现和病理综合征,其预后主要与急性冠状动脉事件和脑卒中事件的发生有关[1,2].本研究采用高分辨力超声检测双侧颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉斑块的发生率,探讨脂肪肝与颈动脉粥样硬化之间的关系和可能的发病机制,从而为脂肪肝患者心脑血管系统病变的早期诊断和治疗提供帮助.
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2型糖尿病急性心肌梗死与微量白蛋白尿的关系
本文对伴有与不伴有心肌梗死(AMI)的2型糖尿病(DM)患者,测定尿白蛋白排泄率(UAE)及作颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)测量,探讨微量白蛋白尿(MAU)与糖尿病并发AMI之间的关系.
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双眼缺血综合征1例
患者男性,77岁。因“双眼视力下降伴头痛2年余”入院。2007年因“心动过缓”安装心脏起搏器。否认外伤、高血压、糖尿病病史。发病前患者自述双眼视力为1.0。入院前2年出现双眼视力下降伴头痛,多次在外院诊断为“双眼开角性青光眼”、“左眼视网膜中央静脉阻塞”,一直未做特殊治疗。入院时血压132/84 mm Hg,专科情况:VOD:0.7,矫正无助;VOS:0.1,矫正无助,双眼角膜透明,巩膜表层血管扩张充血(++),双眼房角镜检查为宽角,房角未见新生血管,双眼前房清亮,瞳孔圆,直径约3 mm,对光反射迟钝,虹膜未见新生血管,晶状体轻度混浊,玻璃体轻度液化、混浊(图1,2)。眼底检查:右眼视乳头色淡,边界清,C/D=0.7, A/V=1/4;动脉细,静脉扩张。左眼视乳头色淡,边界清,C/D=0.5,A/V=1/4;动脉细,静脉扩张,视网膜可见弥漫点、片状出血,黄斑中心凹反光消失(图3,4)。眼压( NCT):右眼:15.8 mm Hg,左眼:17.0 mm Hg。双眼视盘OCT:右眼C/D=0.745,左眼C/D=0.449(图5,6)。双眼黄斑区OCT:双眼神经纤维广泛变薄,左眼黄斑区囊样水肿(图7,8)。 FFA示:左眼A-RCT延迟,左眼视盘边界欠清,后极部毛细血管扩张,管壁荧光着染,视网膜静脉扩张,视网膜可见点、片状遮蔽荧光(图9)。双侧颈部血管彩超结果示:左侧颈总动脉内膜局部增厚,考虑粥样硬化斑块形成。右侧颈总动脉窦部后壁内中膜增厚,考虑粥样硬化斑块形成,左侧颈动脉窦前壁粥样硬化斑块形成。左侧锁骨下内中膜增厚;左眼椎动脉阻力指数增高。血常规、血糖、血脂等血液生化检查无特殊。眼眶CT、MRI均未见异常。入院考虑诊断:“双眼缺血综合征”。建议患者完善颈动脉造影了解颈动脉狭窄程度,必要时考虑外科手术。但患者因颈动脉造影有一定创伤,拒绝该检查。入院后给予扩血管,改善微循环,营养神经等治疗一周,双眼视功能无明显好转,带药出院,门诊随访。
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他汀类药不能改变2型糖尿病患者颈总动脉内膜-中层厚度
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彩色多普勒超声成像诊断颈动脉硬化性闭塞2例
例1:患者,男,66岁,因头痛3 d,右眼失明1 d来我院就诊.临床诊断:脑梗死.超声检查:双侧颈总动脉内膜不均匀增厚,厚处约1.2 mm.右侧颈总动脉管腔内被大量低回声充填(图1),内有散在的条索状中强回声,似蜂窝状,管壁搏动消失.