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隐孔菌对大鼠多形核粒细胞释放白三烯的影响
目的:探讨隐孔菌发酵物(CVFS)对大鼠多形核粒细胞释放白三烯的影响.方法:采用生物检定法和HPLC法测定大鼠多形核粒细胞(PMNs)中慢反应物质(SRS)和白三烯B4(LTB4)的含量.结果:CVFS 0.9, 2.7 g*kg-1 ig能明显抑制大鼠PMNs释放LTB4和SRS. 结论:结果证明CVFS可抑制PMNs 释放SRS和LTB4.
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CNI-1493对重症急性胰腺炎大鼠外周血多形核粒细胞功能的影响
目的探讨p38MAPK信号传导通路阻断剂(CNI-1493)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)时外周血多形核粒细胞(polymorphonuclear, PMN)功能影响.方法以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型,将54只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO, n=18);SAP组(SAP n=18);CNI-1493治疗组(CNI, n=18),术后3 h、6 h、12 h取血,用密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定呼吸爆发功能,并测定PMN释放髓过氧化物酶(MPO)的变化情况.结果 SAP组PMN呼吸爆发亢进,MPO释放明显增加,在各时间点上CNI-1493都能抑制PMN的功能亢进,减少MPO的释放.结论 CNI-1493可以明显抑制SAP时PMN的病理性功能亢进,是治疗SAP的重要机制之一,提示可能具有临床应用的前景.
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重症急性胰腺炎早期判定指标的研究
我们通过动态监测急性胰腺炎(AP)患者血浆多形核粒细胞-弹性蛋白酶(PMN-E)、磷脂酶A2催化活性(CA-PLA2)、C-反应蛋白(CRP)的水平变化,对采用上述指标预测AP严重度的临床价值进行评价.
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医用几丁糖对角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用
目的 观察医用几丁糖对角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用.方法 NaOH烧伤兔角膜制作角膜碱烧伤模型,随机分为碱烧伤组(碱烧伤)和几丁糖组(碱烧伤+2%医用几丁糖滴眼).分别于1、4、7、14d观察两组兔角膜新生血管生长情况,HE染色计算多形核粒细胞(PMN)数量,兔疫组化染色测定血管内皮生长因子(VEGF)的活性.结果 几丁糖组新生血管较碱烧伤组生长缓慢,PMN计数及VEGF表达较碱烧伤组均明显减少.结论 医用几丁糖可抑制碱烧伤后角膜新生血管的形成.
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SOD模拟酶对自由基的清除效能研究
目的研究人工合成的低分子铜配位化合物的SOD模拟酶样活性.方法以鲁米诺介导的发光体系为试验模型,利用佛波豆寇乙酸脂(PMA)刺激多形核粒细胞(PMN)、淋巴细胞(LC)及嗜酸细胞(EC)呼吸爆发诱导产生化学发光,观察不同浓度SOD模拟酶对化学发光的影响,以评价模拟酶的活性.结果所研究的小分子铜配位结构SOD模拟酶对激活的具有免疫反应性的三种细胞均具有不同程度的发光抑制作用,且其抑制率与浓度呈正相关.结论该模拟酶在完整细胞试验体系中具有良好的活性氧自由基清除能力.
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326红葡萄叶中黄酮类成分对小静脉内皮的保护作用
激活的血小板和多形核粒细胞(PMN)能释放某些物质,引起液体渗透压(Lp)升高,迅速导致局部水肿、小动脉收缩和小静脉血栓形成.作者采用多孔滤膜对小静脉内皮细胞(VEC)进行选择性分离并将它们培养成融合的单层细胞的新方法,研究了红葡萄叶标准提取物AS195及主要成分槲皮素-3-β-D-葡糖苷酸(1)对小静脉内皮的保护作用.
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肺表面活性蛋白A、B在内毒素性急性肺损伤时变化的研究
目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制.方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织TNF-α,SP-A和SP-B蛋白和mRNA表达的变化.结果:肺组织TNF-α蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性分别于LPS致大鼠ALI后0.5 h 和1 h时显著高于对照组(P<0.01),2 h时达高峰;肺内SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,染色变浅,SP-B蛋白表达逐渐减弱,其灰度值于LPS致伤后2 h时显著高于对照组 (P<0.01);肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达不同程度减弱,2 h时明显弱于对照组(P<0.05),分别于8 h和4 h时达低水平.结论:LPS致大鼠ALI时肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达减弱,SP-B蛋白含量减少,这可能与多形核粒细胞在肺内的聚集和TNF-α水平的增加有关.
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系统性红斑狼疮患者外周血多形核粒细胞磷脂酶A2、5-脂氧化酶和白三烯A4水解酶mRNA的表达
目的:探讨磷脂酶A2(cPLA2)、5-脂氧化酶(5-LO)和白三烯A4水解酶(LTA4-H)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血多形核粒细胞(PMNs)中的表达水平,及其在SLE发病机制中的作用及意义.方法:应用反转录(RT)-PCR检测28例活动期S比患者和25名正常人PMNs中cPLA2、5-LO和LTA4-H mRNA的表达水平.结果:活动期SLE患者cPLA2、5-LO和LTA4-H的阳性表达率与正常对照组相比差异无统计学意义;但活动期SLE患者PMNs中的5-LO mRNA的平均表达水平(0.891±0.263)明显高于正常对照组(0.641±0.138),LTA4-H mRNA的平均表达水平(0.658 2±0.280 4)也明显高于正常对照组(0.339 2±0.075 1),二者差异均有显著性(P<0.01);活动期SLE组cPLA2的平均表达水平(0.630±0.268)与正常对照组(0.504±0.192)处于同一表达水平,差异无显著性.结论:活动期SLE患者外周血多形核粒细胞中5-LO和LTA4-H mRNA的表达增加,通过诱导白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)的产生参与SLE的发病过程.为特异性5-LO抑制剂或LTB4受体拮抗剂治疗SLE提供了理论依据.
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HIV-1感染吞噬细胞的活性
吞噬细胞是一类重要的白细胞,包括单核/巨噬细胞和多形核粒细胞,活化的巨噬细胞能产生一些细胞因子和体液介质防御炎症,产生活性氧和活性氮杀伤微生物.HIV-1病毒蛋白gp120、p24、Nef能降低单核/巨噬细胞和中性粒细胞的活性,使吞噬功能缺陷,细胞凋亡.尤其在AIDS晚期,CD4+T细胞持续减少,易引起合并感染和重复感染(如呼吸道、肠道感染和HIV-1痴呆).巨噬细胞和嗜中性粒细胞构成一个主要的非特异免疫效应因子,吞噬机会致病微生物并递呈抗原给T淋巴细胞,诱导特异免疫功能.某些非感染情况如创伤、代谢障碍和自身免疫功能紊乱,继发巨噬细胞和嗜中性粒细胞吞噬活性紊乱,易引起微生物和病毒感染.单核/巨噬细胞是HⅣ和其它病毒感染一个重要的存贮器[1-2],如麻疹、丙肝病毒能在细胞内复制并播散到其它的靶细胞.中性粒细胞能结合HIV-1并转移给淋巴细胞[1],伴随其它病毒感染,如腺病毒感染.
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脑内IL-1β和ICAM-1与继发性脑损伤关系
目的探讨脑撞击伤后脑内白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)变化及其介导的炎性损伤在继发性脑损伤(SBI)中的作用.方法用落体撞击致大鼠一侧半球局部脑挫裂伤,用半定量酶联免疫吸附(ELISA)、生物化学及组织病理学方法观测脑创伤后脑组织IL-1β和ICAM-1含量、脑含水量、脑组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量变化,以及多形核粒细胞(PMN)侵入脑实质和脑实质的病理改变.结果伤侧脑组织IL-1β和ICAM-1含量、脑含水量及MPO、MDA活性显著增加,SOD活性减小.PMN侵入并聚集于脑伤灶及其周围脑组织.结论脑组织PMN聚集和MDA增加与脑创伤后IL-1β和ICAM-1含量增加有关.炎性损伤在SBI的发病过程中可能起重要作用.
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重症卡介苗淋巴结炎与儿童X连锁慢性肉芽肿病
慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease,CGD)是少见的原发性吞噬细胞免疫缺陷病.患者的多形核粒细胞不能通过烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶产生超氧阴离子(O2-)来有效杀灭入侵的微生物.患者在儿童早期易于发生反复致命的过氧化氢酶阳性细菌和真菌感染,在慢性炎症部位形成肉芽肿[1].
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乌司他丁与肾功能保护的研究现状
乌司他丁(ulinastattn,UTI)是在人类尿液中分离纯化的(广谱)蛋白酶抑制剂,能够同时抑制多种水解酶的活性.近年已发现,其除了抑制以胰蛋白酶为主的多种酶活性之外,又是膜稳定剂及氧自由基清除剂,能够抑制炎症介质的过度释放,改善微循环和组织灌注[1-2],同时能抑制多形核粒细胞(PMN)活化,阻止炎症反应的发展[3],具有很好的抗休克和保护重要脏器功能的作用.UTI降解产物对酶活性仍有明显抑制作用,且抑制效率更高.近来一系列的临床和实验研究表明UTI对各种原因所致的肾损害有明显的肾功能保护作用,但其作用机制仍不很清楚,本文就其在肾功能保护的临床应用和研究作一简述.
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中性粒细胞在细菌感染中的免疫调节作用
致病菌侵入人体后,首先遭遇非特异性免疫抵抗,其中以细菌吞噬与炎症反应为主,随后产生特异性免疫,两者结合,共同消灭细菌.中性粒细胞(又称多形核粒细胞,PMN)是非特异反应的主要效应细胞之一,长期以来认为它们缺乏转录活性,是几乎不能合成任何蛋白的终末分化细胞,其作用仅限于吞噬与杀菌,但是近年来利用分子生物学与免疫组化技术发现,PMN不仅能产生具有免疫调节作用的杀菌物质,而且它还能够合成、分泌高活性的多功能蛋白多肽-细胞因子,从而对免疫过程(特别是细胞免疫)产生影响,并调节炎症反应强度.
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多形核粒细胞在急性胰腺炎肝损害中的作用
目的观察急性胰腺炎发生时,肝脏中多形核粒细胞(polymorphonuclear neutrophil, PMN)浸润与肝损害间的关系.方法 Wistar大鼠72只,随机分为急性胰腺炎组、急性胰腺炎PMN消耗组及对照组.分别于术后3 h、6 h、12 h及24 h观察血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织髓过氧化物酶(MPO)及肝组织病理改变. 结果在急性胰腺炎诱导6 h后,肝组织中MPO明显增加并呈进行性增高.同时,肝脏的病理改变及肝功能损害也呈进行性加重.消耗循环PMN后,肝组织中MPO水平明显下降,肝脏的病理改变及肝功能损害也同时得以减轻.结论肝组织中PMN浸润在急性胰腺炎肝损害过程中具有重要的作用.
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沭舒坦对大鼠肾缺血再灌注后ALI的预防作用
目的探讨沐舒坦对大鼠肾缺血再灌注后急性肺损伤的预防作用.方法将24只大鼠分成3组,正常对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注+沐舒坦防治组(C组),建立肾缺血再灌注模型,观察肺组织病理改变,测定动脉血气分析变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核粒细胞(PMN)、丙二醛(MDA)含量.结果(1)B组肺组织出现充血,水肿,出血以及PMN漫润,与A组相比,PaO2显著降低(P<0.01),BALF中PMN及MDA含量显著增加(P<0.01);(2)C组与B组相比,肺组织病理变化减轻,PaO2显著升高(P<0.01)1),BALF中MDA及PMN含量显著减少(P<0.01),但与A组相比,肺组织病理变化较明显,PaO2显著降低(P<0.01),BALF中PMN及MDA含量显著增加(P<0.01).结论(1)肾缺血再灌注可以导致急性肺损伤.(2)沐舒坦对肾缺血再灌注后ALI有一定预防组作用.