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血管紧张素受体拮抗剂的药理作用和效果
血管紧张素Ⅱ是强力血管收缩物质,参与高血压的发病和维持机制.已知血管紧张素Ⅱ主要有AT1和AT2两种受体,但几乎所有血管紧张素Ⅱ的作用都起因于对AT1的刺激.因此,市售的作为抗高血压药物使用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB),都是AT1受体选择性阻断剂.但是,在高血压患者中,几乎所有的原发性高血压患者,其血浆肾素活性和血中血管紧张素Ⅱ浓度都在正常范围之内.已知的高血压模型动物--自然发病的高血压大鼠(SHR),其血浆肾素活性和血中血管紧张素Ⅱ浓度也与正常大鼠没有差别.但是在这种高血压模型的血管组织中,血管紧张素转换酶(ACE)活性和AT1受体却表达亢进.有报道称,在取自高血压患者血管的培养血管平滑肌细胞中,与取自正常血压者的志愿者血管培养的血管平滑肌细胞相比,其细胞增殖能力显著增高.这就强烈提示,在高血压患者的血管局部有血管紧张素Ⅱ产生亢进,因此过度产生血管紧张素Ⅱ,不仅促使血管收缩(高血压),而且参与血管肥厚(动脉硬化)的发生.事实上,ARB对猴高脂血症模型的动脉硬化也有抑制作用.
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阵发性心房颤动患者动态心电图及心脏彩超结果分析
阵发性房颤是一种较为常见的心律失常,它的发生有其触发机制和维持机制.本文通过对40例阵发性房颤患者的动态心电图、心脏彩超结果的分析,探讨房早及左心房内径大小与阵发性房颤的关系及临床意义.
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心房颤动射频导管消融的策略及疗效评估
射频导管消融(下称消融)已发展成为心房颤动有效的根治手段.与抗心律失常药物(AAD)不同,消融针对的是心房颤动的发病与维持机制,因而使根治成为可能.研究表明,肺静脉及其周围左心房后壁为心房颤动发病及维持的关键部位.因而,这一区域也是所有心房颤动消融策略的共同干预靶区.目前,在有经验的电生理中心,以肺静脉及左心房后壁为干预目标的心房颤动消融术后随访成功率在80%以上.
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心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展
心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床常见的心律失常之一,Framingham研究显示50~59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80~89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.
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LQT2模型中早期后除极的产生与中层心肌细胞的岛形分布有关
背景尖端扭转性室性心动过速(Torsade de points,TdP)是一种与异常心脏复极密切相关并可能危及生命的心律失常.在长QT综合征(LQTS)中,早期后除极(EAD)可能是局部触发活动和多形性室性心动过速的起始激动.但在整体心室壁中,心室复极异质性与EAD发生的关系、EAD如何启动TdP以及TdP的维持机制仍有待阐明.本文用二维虚拟心肌组织的计算机仿真研究方法,探讨LQT2模型中EAD的产生与中层心肌(M)细胞岛形分布的关系.
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心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用
心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].
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犬持续房颤心房肌电与结构动态重塑相关性
心房颤动(简称房颤,AF)是临床为常见复杂的心律失常,明显增加心血管疾病的发生率和死亡率[1-2],因此研究房颤的发生和维持机制有着重要的意义.房颤发生机制的研究主要集中在心房组织电生理特性及结构的改变方面.我们以400次/min频率快速起搏犬左心耳诱发房颤,通过心电图和超声心动图检查,观察8周房颤期间,P波平均时限(PT)、P波离散度(Pd)和左心房内径(LAD)时间依赖相关性变化.
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心房颤动维持机制的新观点--"肺静脉-左心房折返"假说
现阶段关于心房颤动的维持机制的两种主要假说,即心房"多发子波折返"和"肺静脉驱动伴颤动样传导"均难以全面解释电学隔离肺静脉治疗心房颤动的机制.研究证实,在肺静脉和左心房之间具有形成折返激动的必备基础,而且心房颤动持续过程中的肺静脉电活动具有提示折返激动的特征,并高度依赖于左心房电活动的存在.基于此,作者提出心房颤动维持的"肺静脉-左心房折返"假说,并阐述了其理论基础与意义.
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雄激素对血管舒缩作用的研究进展
高血压是严重危害人类健康的常见病.主要表现为小动脉张力增加,不能对抗增高的血管紧张度,对血管活性物质不能做出正常反应.血管系统直接参与高血压的始动和维持机制,其结构和功能的改变是血压持续增高和对血管活性物质反应性改变的重要原因.
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心房颤动的药物治疗
1概述
房颤即心房的不规则颤动,因其不规则的颤动可导致一系列严重后果(如脑卒中,外周血管栓塞,心力衰竭,心肌缺血,心动过速性心肌病等),患病率高(约占所有住院心律失常患者的1/3)且是一种增龄性疾病[1],使得其发生发展以及治疗成为研究的热点。房颤发生与维持机制主要有心房电重构、结构重构、神经重构,其发病机制的复杂性以及电学异常的不稳定性使得它的治疗与预防变得复杂。再者,房颤的病因很多,心血管疾病因素及非心血管疾病因素均可能成为房颤的病因或诱因;也有未合并心血管疾病及其他触发房颤的病因的房颤存在。有研究也显示LAD (左房增大)是独立的房颤预测因素[2],近年来病因治疗在房颤治疗中的地位也日渐清晰,房颤的病因研究也为房颤综合治疗添砖加瓦。