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非传统抗心律失常药物在心房颤动治疗中的应用
心房颤动(房颤)是常见的心律失常,在60岁以上的老年人中房颤的发病率达5%以上[1];中国人群中患房颤的人数有一千多万.房颤患者的死亡率比正常人高出两倍以上[2].房颤的发病机制目前尚不甚清楚,公认的是肺静脉起源学说及多子波学说;但神经内分泌,代谢及炎症等多因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生.
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转子在心房颤动维持及消融中的作用
心房颤动(房颤)发生与维持的电生理机制一直以来受到广泛关注,主流假说有多子波折返、肺静脉触发、局灶兴奋伴颤动样传导等[1],然而在房颤中究竟是否存在转子( ro-tor),以及其对房颤维持、消融的价值均受到较大争议。
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室上性心律失常与心房颤动关系再认识
心房颤动(atrial firillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症.与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF.但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等.但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可.目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1].
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心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用
心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].
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心房颤动的离子通道变化及其分子机制的研究进展
心房颤动(房颤)是临床上常见的慢性心律失常,常引起血流动力学改变和脑栓塞等严重并发症.60岁以上的人群发病率为2%~4%,大于75岁则为11%~17%.房颤常见于器质性心脏病患者,亦见于无器质性心脏病者(占3%~11%).临床上虽然有证据指出心房不应期(ERP)缩短和多子波折返在房颤中起着重要作用[1,2],而且,从功能上也了解房颤的机理,但引起房颤的离子变化还不甚明了.近年来,已通过动物模型和房颤的人体标本对房颤的离子通道及其基因的变化进行了研究并获得了进展.