首页 > 文献资料
-
白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用
目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:首先制备妊娠5dSD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ) 35 mg·kg-1诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg-1)治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg-1),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组.分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异.与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg-1)治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg-1)治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P＜0.01);白藜芦醇240 mg·kg-1治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P＜0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg-1治疗组为显著.结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍.
-
白藜芦醇调节TRPC1/STIM1介导的SOCC抗动脉粥样硬化机制
目的:研究白藜芦醇通过调节瞬时受体电位通道蛋白1(transient receptor potential channel protein 1,TRPC1)及基质交互分子1 (stromal interaction molecule 1,STIM1)介导的钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channel,SOCC)发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的具体机制.方法:雌性C57BL/6J小鼠卵巢去势后高脂饮食建立AS模型,分为空白组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg-1),雌激素组(0.3 mg·kg-1).高脂喂养16周后,收集血清检测各组小鼠血清中血脂4项及Ca2水平;油红O染色从形态学观察动脉粥样硬化斑块形成;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠胸主动脉TRPC1,STIM1及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测小鼠胸主动脉血管中TRPC1与STIM1 mRNA信号表达.结果:与模型组相比,白藜芦醇高剂量组及雌激素组小鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL)均降低(P＜0.05),但高密度脂蛋白表达(HDL)升高,血清Ca2+浓度下降;油红O染色提示,与空白组相比,模型组AS病理改变明显,内膜增厚,不完整,连续性被破坏,有较明显的脂质斑块;补充白藜芦醇或雌激素后,动脉管壁AS病理改变明显减轻,脂滴明显减少.Western blot结果显示,补充白藜芦醇中、高剂量及雌激素后,与模型组相比,TRPC1与STIM1蛋白表达明显减少,而eNOS蛋白表达增加(P＜0.05);通过Real-time PCR检测发现,与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组及雌激素组TRPC1与STIM1 mRNA基因表达的水平明显降低(P＜0.05).结论:白藜芦醇可通过下调TRPC1及STIM1基因表达及蛋白水平,抑制SOCC介导的Ca2内流,增加eNOS蛋白表达及活性,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
关键词： 白藜芦醇 动脉粥样硬化 瞬时受体电位通道蛋白1 基质交互分子1 -
白藜芦醇延缓心肌微血管内皮细胞衰老的作用机制
目的:探讨白藜芦醇延缓人心脏微血管内皮细胞衰老的作用,从细胞骨架角度分析其作用机制.方法:通过热休克蛋白27(HSP27) shRNA细胞系的建立,将组别为8代复制性衰老模型组(衰老组),白藜芦醇组(10 μmol·L-1),空载质粒(Mock)组,HSP27shRNA组,HSP27shRNA+白藜芦醇组(10 μmol·L-).运用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,细胞计数(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,激光免疫共聚焦显微镜观察纤维状肌动蛋白(F-actin)和球型蛋白单体(G-actin)的形态学改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测F-actin蛋白的表达情况.结果:与衰老组比较,白藜芦醇组β-半乳糖苷酶染色比例下降(P＜0.01),细胞增殖能力增加(P＜0.01),F-actin线条较为完整的分布于细胞边缘,G-actin圆润饱满的分布于细胞中央,蛋白表达减少(P＜0.01);热休克蛋白27 (heat shock protein 27,HSP27)沉默后,与Mock组比较,HSP27shRNA组及HSP27shRNA+白藜芦醇组β-半乳糖苷酶染色比例增加(P＜0.01),细胞增殖能力下降(P＜0.01),F-actin外周致密带边缘变得毛糙不规整,崩解消散,细胞的形状不能清晰的呈现;G-actin表现为边缘变模糊呈絮状向外延伸,而细胞中央区域染色离散,形态不规则,F/G-actin的平均光密度值下降(P＜0.01),蛋白表达减少(P＜0.01).结论:白藜芦醇能够延缓内皮衰老,促进增殖,其中HSP27下调F-actin的表达可能是白藜芦醇延缓内皮衰老的重要机制所在.
-
HPLC同时测定桑白皮中4种成分的含量
目的:建立桑白皮中绿原酸、东莨菪内酯、白藜芦醇、桑色素含量测定的方法.方法:采用EclipseSB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.01％磷酸梯度洗脱,流速1.0 mL· min-1,柱温30℃,检测波长285 nm.结果:绿原酸、东莨菪内酯、白藜芦醇和桑色素分别在6.4～76.8 mg·L-1(r =0.999 9),5.15～61.8 mg·L-1(r =0.999 6),1.11～13.32mg·L-1(r =0.999 6),2.76～33.12 mg·L-1(r=0.999 7)线性关系良好,平均加样回收率在98.4％～ 99.4％(RSD≤2％),供试品溶液在12h内稳定,且该方法重复性良好;通过对5批桑白皮药材的测定,结果发现河南(批号140401)样品中绿原酸、东莨菪内酯、桑色素含量均较高,湖北(批号D5090202)样品中白藜芦醇含量相对高.结论:该含量测定方法精密度高,准确度高,适合桑白皮中4种成分的含量测定.
-
RP-HPLC同时测定不同根龄虎杖根中虎杖苷和白藜芦醇
目的:建立反相高效液相色谱法同时测定不同根龄虎杖根中虎杖苷和白藜芦醇含量.方法:采用Kromasil C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,流动相甲醇-1.0％磷酸水溶液(50:50),流速0.8 mL·min-1,检测波长319 nm,柱温为30℃.结果:虎杖苷和白藜芦醇的进样量分别在0.716 ～7.160 μg (r- 0.999 6)和0.740 ～7.400μg(r=0.999 8)与峰面积呈良好的线性关系；平均回收率(n=6)分别为99.7％,98.5％.结论:本方法快速简便,重复性好,专属性强,可作为虎杖根的质量控制方法.
-
胆宁片中金丝桃苷、橙皮苷和白藜芦醇的同时测定
目的:建立同时测定胆宁片中金丝桃苷、橙皮苷和白藜芦醇3种有效成分含量的方法.方法:应用高效液相色谱法,采用Venusil XBP-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm)；流动相为乙腈-0.05%甲酸溶液(三乙胺调pH至5.0),梯度洗脱；柱温为25℃,检测波长358 nm(金丝桃苷)、283 nm(橙皮苷)、306 nm(白藜芦醇).流速0.8 mL· min-,迸样20μL,结果:3个成分在40 min内完全分离,且峰面积与浓度的线性关系良好(r＞0.999 6)；加样回收率为98.13%～101.19%.结论:方法操作简便,结果准确,可以同时测定胆宁片中3个不同有效成分的含量,为胆宁片的质量控制方法提供依据.
-
一测多评法测定虎杖中虎杖苷、白藜芦醇、大黄素及大黄素甲醚的含量
目的:在建立虎杖中4种成分同步测定方法的基础上,建立一测多评法的方法学考察模式,验证该方法在虎杖中应用的可行性和技术适应性.方法:以虎杖为研究对象,建立大黄素与虎杖苷、白藜芦醇、大黄素甲醚的相对校正因子,并用该校正因子进行虎杖苷、白藜芦醇、大黄素甲醚的含量计算,实现一测多评；同时采用外标法测定饮片中虎杖苷、白藜芦醇、大黄素及大黄素甲醚的含量,并比较计算值与实测值的差异.结果:11批虎杖饮片中3种成分含量的计算值与实测值的RSD＜3％,表明两者无显著差异.结论:以虎杖苷、白藜芦醇、大黄素和大黄素甲醚同步测定的一测多评法控制虎杖饮片的质量是可行的、准确的.
-
以青稞β-葡聚糖为基质的白藜芦醇鼻用凝胶剂研究
目的:探索以青稞β-葡聚糖为基质的白藜芦醇鼻用凝胶剂的给药性能、体外释放及渗透鼻黏膜的性能.方法:通过考察pH、黏度、凝胶强度、持水性和黏膜黏附性来评价该凝胶剂鼻腔给药的适用性,用特制的鼻腔给药装置考察给药方便性,按<中国药典>法测定体外释放度,用猪鼻黏膜按Frantz扩散池法测定对鼻黏膜的渗透性,并用多个药物释放数学模型探讨该凝胶剂的体外释放和渗透鼻黏膜的机制.结果:凝胶强度和黏度等参数的测定结果表明该凝胶剂具有柔软、易涂展、持水性好、黏度大但呈假塑性流动、黏附性好、pH与鼻腔pH相近等特点;体外试验8 h,累积释放度和渗透猪鼻黏膜累积透过率分别为93.86%,62.46%,释药机制均符合Weibull模型.结论:白藜芦醇青稞β-葡聚糖凝胶剂对鼻腔黏膜有很好的相容性,并具有良好的黏附和释药性能,用特制鼻腔给药装置可实现给药方便性.
-
响应面法优化虎杖苷转化为白藜芦醇的工艺条件
目的:应用响应面优化虎杖苷转化为白藜芦醇的酶解工艺条件,提高活性成分白藜芦醇的含量,为虎杖药材的资源开发提供参考.方法:以白藜芦醇提取量为指标,在单因素试验基础上,通过响应面法考察酶用量、酶解温度、时间及pH对白藜芦醇提取量的影响.使用UV测定白藜芦醇含量,检测波长305 nm.结果:佳酶解工艺条件为酶用量463 μL,温度43℃,酶解pH5.0,酶解时间153 min;白藜芦醇平均提取量16.46 mg·g-1,与模型预测值16.52 mg·g-1偏差较小,是未经酶转化前样品中白藜芦醇含量的3.58倍,是酶水解工艺的1.66倍.结论:通过响应面分析法优选虎杖中虎杖苷转化为白藜芦醇的工艺可行性较好,为降低白藜芦醇的工业化生产成本提供参考.
-
土茯苓产地加工过程中去皮的合理性分析
目的:探讨土茯苓产地加工过程中去皮的合理性,为该药材的产地加工提供理论依据.方法:将新鲜土茯苓分成去皮组、不去皮组、皮组3组,用阴干,晒干和35,55,80℃烘干5种方法干燥加工,利用UV测定总黄酮含量(以芦丁为对照品),检测波长500 nm;利用HPLC测定落新妇苷、白藜芦醇、花旗松素含量,检测波长分别为291,306,289 nm;利用等离子体质谱仪测定铜、铅、镉、汞、砷5种有害重金属含量,比较各成分含量的差异性.结果:土茯苓皮组中总黄酮、落新妇苷、白藜芦醇、花旗松素均远高于去皮组和不去皮组,且不去皮组中上述成分大多高于去皮组;土茯苓皮组中铜和砷远高于去皮组和不去皮组,土茯苓皮组和不去皮组中铅含量远高于去皮组,三者中各元素含量均低于2015年版《中国药典》限量.结论:土茯苓的有效成分和重金属均富集在表皮部分,建议作药用时,不需要去皮;作食用时,为了避免重金属蓄积,可选择去皮.
-
白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抑制作用分析
目的:制备白藜芦醇脂质体并对其体外抗肿瘤作用进行评价.方法:通过薄膜分散-硫酸铵梯度法制备白藜芦醇脂质体,使用粒度仪对脂质体进行表征;确定C6胶质瘤细胞对数生长期;通过磺酰罗丹明B蛋白(SRB)法评价游离白藜芦醇及其脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用,利用流式法考察白藜芦醇及其脂质体对C6胶质瘤的凋亡作用,以及C6胶质瘤细胞对白藜芦醇和其脂质体的摄取作用.结果:白藜芦醇脂质体的平均粒径(139.97 ±0.64) nm,Zeta电位(-7.00±0.74) mV;游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抑制率高分别可达(73.30±0.56)％和(91.70±0.60)％,差异有统计学意义(P＜0.05);游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡率分别为(20.03±0.85)％和(27.18±0.96)％,差异有统计学意义(P＜0.05);C6胶质瘤细胞对游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体的摄取率分别为(67.79±1.19)％和(77.61±1.67)％.结论:相比于游离的白藜芦醇,白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用更明显,具有更强的诱导C6胶质瘤细胞凋亡作用.白藜芦醇脂质体可以更多地被C6胶质瘤细胞摄取,这在一定程度上促进了其对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用和诱导凋亡能力.说明白藜芦醇脂质体具有较强的体外抗C6胶质瘤作用.
-
滋肾清肝代平方中7种成分血药浓度的测定及其在大鼠体内的药代动力学分析
目的:建立UPLC-MS-MS同时测定大鼠血浆中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,1-脱氧野尻霉素和决明子苷、红镰霉素龙胆二糖苷、橙黄决明素、甲基钝叶决明素、白藜芦醇的分析方法,研究大鼠服用滋肾清肝代平方后的药代动力学特征.方法:采用Waters Acquity UPLC BEH C18色谱柱,流动相0.1％甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱,采用电喷雾电离源,扫描方式为多反应离子监测.结果:7种成分在大鼠血浆中线性关系良好,提取回收率94.83％ ～ 106.58％,日内、日间精密度和准确度良好.7种成分存模型组大鼠中的药时曲线下面积、末端半衰期、达峰时间、清除率、表观分布容积、药峰浓度分别为(326.65±26.66) μg·L“·h-,(3.64±1.69) h,0.33 h,(60.56±5.32) L·h-·kg-1,(325.1 3±167.18) L·kg-1,(169.25±18.02) μg·L-1.结论:该方法特异、快速、准确、灵敏,可用于滋肾清肝代平方在大鼠体内的药动学研究.
-
当归挥发油增强白藜芦醇经皮渗透作用的研究
目的:研究当归挥发油的经皮渗透性及对白藜芦醇经皮渗透的影响.方法:建立白藜芦醇及当归挥发油中主成分藁苯内酯的HPLC测定方法.以离体大鼠皮肤为渗透屏障,Franz扩散池法考察当归挥发油经皮渗透性及对白藜芦醇透皮吸收的影响.结果:0.5％、1.0％、2.0％当归挥发油经皮渗透8h藁苯内酯单位面积累积渗透量分别为( 84.88±8.70)、(129.00±8.14)、(157.80±24.52) μg·cm-2·h-1;无当归挥发油与0.5％、1.0％、2.0％的当归挥发油对白藜芦醇透皮吸收的8h单位面积累积透过量分别为(15.08±4.08)、(16.93±3.11)、(48.11±15.93)、(16.74±1.30) μg·cm-2·h-1.结论:当归挥发油对大鼠皮肤具有良好的渗透性,且呈浓度依赖性;当归挥发油对白藜芦醇具有促透作用,其中以1.0％的当归挥发油对白藜芦醇的促透效果好.
-
白藜芦醇抗呼吸道合胞病毒作用体外实验研究
目的:通过体外实验探讨白藜芦醇抗呼吸道合胞病毒(RSV)作用.方法:将RSV接种在人喉癌上皮细胞(Hep-2)上,采用细胞病变效应(CPE)和MTT法,以利巴韦林作为阳性对照药物,观察白藜芦醇在治疗、预防、直接抑制3种作用模式下细胞存活率.结果:3种作用模式对RSV均有一定程度的抑制作用,且治疗作用和预防作用较明显,在预防作用模式下,白藜芦醇组CPE与利巴韦林组相比明显减少;治疗作用模式下,与RSV组相比,白藜芦醇组对病毒的抑制率较高(P＜0.05).结论:白藜芦醇对RSV具有一定的体外抑制作用.
-
白藜芦醇联合齐多夫定对免疫抑制小鼠的影响
目的:探讨白藜芦醇联合齐多夫定对环孢菌素A所致的免疫抑制小鼠免疫重建功能的影响.方法:通过腹腔注射环孢菌素A建立小鼠免疫抑制模型.实验设白藜芦醇联合齐多夫定组(联合组)、白藜芦醇组、齐多夫定组、贞芪颗粒组、模型组、溶液组和空白组,灌胃1周后,观察小鼠脾脏、胸腺的脏器指数和病理变化;CD4+T、CD8+T细胞亚群比率及其比值.结果:①脏器指数:与空白组和溶液组比较,模型组胸腺指数下降(P＜0.05);与模型组比较,联合组和白藜芦醇组胸腺指数上升明显(P＜0.01);②病理变化:与空白组和溶液组相比,模型组脾白髓质部分扩大,有较多的多核巨噬细胞;胸腺萎缩,皮质增厚,发生质变,联合组和白藜芦醇组改善明显;③T细胞亚群:与空白组和溶液组比较,模型组CD4+、CD8+细胞亚群比例及比值下降(P＜0.05).与模型组比较,联合组CD4+、CD8+细胞亚群比例上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:针对环孢菌素A所致的免疫抑制小鼠模型,联合组具有一定的免疫重建作用.
-
紫杉醇与白藜芦醇联合应用对人胃癌MGC803细胞作用的研究
目的:研究紫杉醇(PA)联合白藜芦醇(RES)对人胃癌MGC803细胞株的影响.方法:采用MTT法检测两种药物单用和联合应用对MGC 803细胞的作用,光镜观察细胞结构变化,流式细胞术检测细胞周期分布.结果:PA可抑制MGC803细胞生长,呈剂量及时间依赖性(P<0.05);PA促进人胚肺成纤维细胞(HPF)生长,呈剂量依赖性(P<0.05);PA与RES联合应用对MGC803生长抑制有协同作用(P<0.05),光镜下细胞质内产生异常物质;PA对G0/G1期有阻滞作用,RES对S期有明显阻滞作用.结论:PA对胃癌MGC803细胞有抑制作用.PA与RES对胃癌MGC 803细胞抑制具有协同作用,与单用RES相比,PA与RES联合应用可减少RES的用药剂量.
-
白藜芦醇对K562细胞中WT1表达的影响
目的:研究白藜芦醇在白血病细胞株K562中对WT1表达的影响.方法:采用MTT法测定不同浓度白藜芦醇对K562细胞的增殖抑制作用,并计算IC50;根据IC50结果设立药物组、阴性对照组和阳性对照组,采用以RT-PCR和Western Blot法检测WT1 mRNA和蛋白表达情况.结果:①白藜芦醇抑制K562细胞的增殖,72h的IC50为97μmol/L;②25μmol/L白藜芦醇可明显抑制K562细胞中WT1 mRNA和蛋白的表达.结论:白藜芦醇可显著下调K562细胞中WT1基因mRNA和蛋白的表达.
-
AMPK-α/NF-κB信号转导通路在大肠癌多药耐药中的作用及白藜芦醇的干预机制
目的:探讨白藜芦醇通过激活腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK α)抑制NF-κB/P-gp信号通路逆转大肠癌多药耐药的作用机制.方法:采用CCK-8法检测无毒浓度的白藜芦醇对人肠癌HCT116/OXA耐药细胞对奥沙利铂的逆转作用;细胞免疫荧光法检测白藜芦醇对p-AMPK α分布及表达的情况;Western blot法检测白藜芦醇对AMPK α-NF-κB/P-gp信号通路的调控作用;利用RNAi干扰技术沉默AMPK α基因,观察AMPK α介导的NF-κB/P-gp信号通路的调控作用.结果:白藜芦醇能够逆转大肠癌耐药细胞对奥沙利铂的耐药性,增加AMPKα磷酸化水平,抑制大肠癌细胞核内NF-κB的积累及其下游靶蛋白P-gp的表达;AMPK α活性降低能够增加NF-κB在细胞核内的积累及其下游靶蛋白P-gp的表达.结论:p-AMPK α表达下调可通过激活NF-κB信号通路并促进下游靶蛋白P-gp的表达以达到增加大肠癌细胞耐药的目的,而白藜芦醇通过激活AMPK α的表达发挥逆转大肠癌细胞多药耐药的作用.
-
白藜芦醇对脓毒症高迁移率族蛋白B-1的影响
目的 研究白藜芦醇对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B-1的影响.方法 CLP术制作脓毒症大鼠模型,制备脓毒症大鼠腹腔巨噬细胞,分为对照组和白藜芦醇组,在不同时间点采用酶联免疫分析(ELISA)方法测定HMGB1浓度和实时荧光定量PCR测定HMGB 1mRNA表达.结果 对照组的细胞培养上清中在术后12h、18h、24 h及48 h时HMGB1水平均较同时相实验组显著升高(P均＜0.05),且实时荧光定量PCR结果提示,对照组6h的HMGB1mRNA转录水平开始增加,24 h达高,并持续至48 h,显著高于0h水平(P＜0.01);而实验组HMGB1mRNA在前24 h转录开始增加,显著高于0h水平(P＜0.01),但是24～48 h逐渐下降至0h水平(P＞0.05).结论 白藜芦醇可抑制脓毒症HMGB1mRNA转录水平,从而减少HMGB1水平,提示白藜芦醇可能对CLP诱导的脓毒症有一定保护效应.
关键词： 白藜芦醇 脓毒症 高迁移率族蛋白B-1 动物实验 -
白藜芦醇抑制人卵巢癌细胞株A2780细胞增殖及凋亡诱导作用
目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用.方法 50、100及200 μmol/L RES分别作用12～72h后,MTT比色法检测细胞生长活性,末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡.结果 RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长,呈时间与剂量依赖性;部分细胞出现凋亡形态学改变,RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡,且呈时间与剂量依赖性.结论 RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制,能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长.
