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白藜芦醇对慢性铅暴露小鼠脑组织Nrf2信号通路的影响
目的 研究白藜芦醇干预对慢性铅暴露小鼠脑组织氧化应激进程中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响.方法 48只健康C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组12只:对照组、铅染毒组、铅染毒+白藜芦醇干预组及白藜芦醇组.铅染毒模型组小鼠给予自由饮用0.2％醋酸铅去离子水12周.期间干预组及白藜芦醇组小鼠每日给予白藜芦醇灌胃干预(50 mg/kg BW).收集小鼠血清及全脑并测定其血清和海马组织中铅含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,通过Western blot方法检测γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、Nrf2总蛋白以及Nrf2核蛋白的表达.结果 与单纯铅染毒组比较,白藜芦醇干预组小鼠脑组织MDA含量降低(P＜0.05),GSH-Px活性以及GSH含量均显著升高(P＜0.05),同时Nrf2以及下游基因γ-GCS的蛋白表达水平均显著提高(P＜0.05).结论 白藜芦醇干预可诱导铅暴露小鼠大脑皮层Nrf2蛋白活化,上调细胞保护性γ-GCS蛋白的表达,促进GSH系统维持稳态,从而拮抗铅对脑组织的氧化损伤.
关键词： 白藜芦醇 铅 核因子E2相关因子2 谷氨酸半胱氨酸合成酶 -
白藜芦醇对C57BL/6J小鼠脂代谢的影响
目的 观察22.5mg/kg BW白藜芦醇对C57BL/6J小鼠血清和肝脏脂质的影响.方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、高脂组和高脂+白藜芦醇组,每组10只,正常对照组喂饲基础饲料,高脂组和高脂+白藜芦醇组喂饲高脂高胆固醇饲料.高脂+白藜芦醇组每日经灌胃给予22.5mg/kg BW白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液进行干预,正常对照组和高脂组均给予0.5%的羧甲基纤维素钠溶液灌胃.干预8周后测定小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平,肝脏TC和TG水平,并观察小鼠肝组织病理改变.结果 高脂组和高脂+白藜芦醇组小鼠血清TC、LDL-C和HDL-C水平均高于正常对照组(P＜0.05),高脂组血清TC和LDL-C水平还高于高脂+白藜芦醇组(P＜0.05),但高脂组和高脂+白藜芦醇组小鼠血清TG水平均低于正常对照组(P＜0.05).高脂组小鼠肝脏TC水平高于高脂+白藜芦醇组和正常对照组(P＜0.05).结论 22.5mg/kg BW白藜芦醇可以降低喂饲高脂饲料的C57BL/6J小鼠体内胆固醇水平.
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白藜芦醇对衰老模型小鼠脑组织形态学和氧化应激水平的影响
目的 探讨白藜芦醇对衰老小鼠脑组织的保护作用.方法 54只16周龄雄性昆明小鼠随机分为对照组、衰老组、干预组.对照组皮下注射生理盐水,其余两组皮下注射200 mg/kg BW的D-半乳糖制备衰老小鼠模型,干预组给予22.5 mg/kg BW的白藜芦醇灌胃,其余两组给予0.5％的羧甲基纤维素钠溶液灌胃.干预16周后处死动物,观察小鼠脑组织形态结构,脏器指数,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 与对照组相比,衰老组小鼠神经细胞数量减少且发生变性(P＜0.05),脏器指数低于对照组(P＜0.05),脑组织GSH-Px、SOD及CAT活性均降低(P＜0.05),MAO活性及MDA含量均增高(P＜0.05).与衰老组相比,干预组小鼠神经细胞数量增多(P＜0.05),细胞形态明显改善,脏器指数高于衰老组(P＜0.05),脑组织GSH-Px、SOD及CAT活性均增高(P＜0.05),MAO活性及MDA含量均降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,降低其氧化应激水平,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.
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运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠视黄醇结合蛋白4、血糖和胰岛素敏感性的影响
目的 探讨运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织视黄醇结合蛋白4 (RBP4) mRNA和蛋白表达、血浆RBP4浓度、血糖及胰岛素敏感性的影响.方法 建立SD老年肥胖大鼠模型,选取自然生长老年大鼠6只为正常组,将24只肥胖鼠随机分为肥胖对照、运动、白藜芦醇、运动+白藜芦醇4组.白藜芦醇为52.5 mg/(kg·d)灌胃,5次/周,持续干预8周.干预后测血糖、胰岛素敏感性、内脏脂肪组织RBP4mRNA表达(qRT-PCR)、蛋白表达(Western blot)及血浆RBP4浓度(ELISA).结果 8周干预后,(1)RBP4 mRNA表达:肥胖组(2.63±0.45)高于正常组(2.10±0.15)(P＜0.05);白藜芦醇组(1.84±0.33)、运动组(1.91±0.15)和运动+白藜芦醇组(2.13±0.11)低于肥胖组(P ＜0.05,P＜0.01).(2) RBP4蛋白表达:肥胖组(1.346±0.025)高于正常组(1.196±0.017) (P ＜0.01);运动组(1.025±0.006)低于肥胖组(P＜0.01)、白藜芦醇组(0.735±0.015)和运动+白藜芦醇组(0.701±0.018)低于运动组(P＜0.01);运动+白藜芦醇组低于白藜芦醇组(P＜0.05).(3)血浆RBP4浓度:肥胖组[(16.00±1.54) μg/L]高于正常组[(13.02±2.20) μg/L](P＜0.01);运动组[(14.76±1.56) μg/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义;白藜芦醇组[(13.59±0.07) μg/L]和运动+白藜芦醇组[(12.98±1.69) μg/L]低于肥胖组(P ＜0.05,P＜0.01).(4)血糖:肥胖组[(17.93±6.09) mmol/L]高于正常组[(11.64±3.57) mmol/L](P＜0.01);运动组[(13.36±1.82) mmol/L]低于肥胖组(P＜0.05),白藜芦醇组[(15.24±2.19) mmol/L]、运动+白藜芦醇组[(13.95±2.26) mmol/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义.(5)胰岛素敏感性:肥胖组(0.37±0.02)低于正常组(0.39±0.02) (P ＜0.05);白藜芦醇组(0.38±0.01)、运动组(0.38±0.02)高于肥胖组,但差异无统计学意义,运动+白藜芦醇组(0.39±0.15)高于肥胖组(P＜0.05).上述指标(除蛋白表达外)干预各组间差异无统计学意义.结论 老年肥胖大鼠内脏脂肪组织RBP4 mRNA、蛋白表达、血浆RBP4浓度及血糖均增高,胰岛素敏感性降低;运动与白藜芦醇均能降低其RBP4 mRNA、蛋白表达和血浆浓度;单纯运动能明显降低其血糖,运动结合白藜芦醇能明显提高其胰岛素敏感性.在降低蛋白表达、血浆RBP4浓度和提高胰岛素敏感性中,运动结合白藜芦醇表现出协同性.
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运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪抵抗素mRNA表达及血浆抵抗素浓度的影响
目的 探讨运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪抵抗素表达及血浆抵抗素浓度的影响.方法 清洁级雄性21日龄SD幼鼠分生长发育期、壮年期和老年期三个阶段增肥,建立老年肥胖大鼠模型,选取6只自然生长老年大鼠为空白对照组(C),选取24只肥胖老年大鼠为实验组,随机分为4组,每组6只,分别为肥胖对照组(OC),补充白藜芦醇组(OR),运动组(OE),运动结合白藜芦醇组(OER).动物跑台速度及时间为每组15 m/min×15 min,4组/次,组间休息5 min,60 min/次;白藜芦醇灌胃52.5 mg/kg,1次/d;5次/周,连续8周.测血糖、血胰岛素,计算胰岛素抵抗,检测内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达及血浆抵抗素浓度.结果 OC组的体重、内脏脂肪重量和体脂率、血糖、胰岛素抵抗均高于C组(P＜O.01,P＜0.05),内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达×103 (29.80±4.91)和血浆抵抗素浓度[(4.30±1.93)μg/L]高于C组[分别为(23.09±6.12)和(3.49±0.42) μg/L],但差异无统计学意义.OE、OER组体重、内脏脂肪重量和体脂率、血糖、胰岛素抵抗低于OC组(P＜0.01,P＜0.05),OR组低于OC组,OER组低于OE组,但差异无统计学意义.OR组内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达(×103) (21.63±4.91)低于OC组(P＜0.05),OE、OER组[分别为(28.21±4.80)、(25.22±11.12)]低于OC组,但差异无统计学意义.OR、OE和OER组血浆抵抗素浓度[分别为(3.71±1.01)、(3.29±1.19)和(2.99±0.44) μg/L]低于OC组,OER组低于OE组,OE组低于OR组,但差异无统计学意义.结论 老年肥胖伴随胰岛素抵抗和高血糖,内脏脂肪抵抗素表达及血浆抵抗素浓度偏高;单纯运动及运动结合白藜芦醇明显降低老年肥胖大鼠的体重、内脏脂肪重量、体脂率、血糖和胰岛素抵抗,但对内脏脂肪抵抗素表达及血浆抵抗素浓度影响较小,单纯补充白藜芦醇能降低内脏脂肪组织抵抗素mRNA表达.
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白藜芦醇对部分肾切除大鼠心肌肥大的预防作用
目的研究白藜芦醇对高血压性心肌肥大的预防作用及其对内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)和一氧化氮(NO)的影响.方法雄性SD大鼠通过部分肾切除方法造成心肌肥大模型,分别灌胃给予10mg/kgbw和50mg/kg bw的白藜芦醇,持续4周.同时设置模型对照组和假手术组.测定大鼠的动脉收缩压和心脏重量以及血清NO(硝酸还原酶法)、AngII和ET-1浓度(RIA法).结果 4周后,与假手术组比较,模型对照组大鼠动脉收缩压显著升高,心脏(和左心室)重量显著增加,心肌细胞体积明显增加,AngII和ET-1浓度显著升高,而NO浓度显著降低(P<0.05);经50mg/kg bw白藜芦醇处理后,大鼠动脉收缩压和心脏重量显著降低,ET-1浓度显著下降,而NO浓度显著升高(与模型对照组比较,P<0.05).结论白藜芦醇能有效预防部分肾切除所引起的血压升高及其继发性心肌肥大,这种作用至少与白藜芦醇对ET、AngII以及NO的调节有关.
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白藜芦醇与三氧化二砷联合处理诱导肺腺癌细胞凋亡及其机制探讨
目的 探讨白藜芦醇(RES)与三氧化二砷(As2O3)联合处理诱导肺癌细胞凋亡的作用及机制.方法 以人肺腺癌A549细胞为研究对象,按处理方式分为对照组、单独RES或As2O3处理组及二者联合组,观察RES和As2O3联合处理对细胞存活率、集落形成率、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、线粒体膜电位、细胞凋亡等的影响;同时,加入谷胱甘肽合成酶抑制剂L-丁硫氨酸亚砜胺(L-BSO),观察RES是否通过GSH耗竭导致细胞内ROS蓄积,进而增强As2O3诱导的细胞凋亡.结果 RES单独作用于细胞时,在浓度大于20μmol/L时,A549细胞存活率随浓度的增加而下降.与As2O3单独处理相比,加入60 μmol/L RES组的集落形成率、细胞凋亡率、ROS水平、GSH含量、线粒体膜电位的变化及细胞色素c和Cas-3水平的差异均有统计学意义(P＜0.05).经谷胱甘肽合成酶抑制剂BSO预处理后,RES和As2O3诱导的细胞凋亡由30.0％增加至77.7％,同时细胞内GSH含量锐减而ROS大量蓄积.结论 RES与As2O3联合处理与RES和As2O3单独处理相比,可诱导更多的A549细胞凋亡,其机制可能是RES和As2O3联合处理可降低GSH含量,诱导ROS产生与蓄积,使线粒体膜电位下降和细胞色素c释放入细胞质,活化Cas-3,终诱导细胞凋亡.
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白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控
目的 探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-lβ(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节.方法 分别用1mg/LLPS或25mmol/L Res+1mg/L LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达.结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12 h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005).结论 LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致 TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达.
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白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响
目的 观察不同浓度白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响.方法 将60只Wistar雌性大鼠分为6组:假手术组,模型组,Res 20、40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg),利用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)腹腔注射建立AD模型,干预12周后,采用在体心脏灌流,固定海马组织,通过免疫组织化学法检测海马星形胶质细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化.结果 模型组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及TNF-α表达量均明显高于假手术组(P＜0.01).Res 20 mg/kg组GFAP表达量与模型组比较,差异无统计学意义;Res 40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组GFAP表达量明显低于模型组(P＜0.01),而且随着Res浓度的增高,GFAP的表达量逐渐下降.Res 20、40、80 mg/kg,戊酸雌二醇组TNF-α表达量明显低于模型组(P＜0.01).结论 Res可通过抑制星形胶质细胞增殖活化以及TNF-α的分泌,进而改善AD大鼠的脑内炎症反应.
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白藜芦醇抑制肥胖的作用机制
单纯性肥胖主要归因于能量摄入与消耗不平衡,导致体内脂肪积累过多.白藜芦醇具有抑制脂肪细胞生长、促进脂肪细胞凋亡、调控生热作用、促进脂解和脂肪酸氧化等作用,因此,白藜芦醇成为预防和治疗肥胖的研究热点.本文对近年来有关白藜芦醇抑制肥胖的研究进行综述.
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白藜芦醇对卵巢切除大鼠骨丢失的抑制作用
利用卵巢切除大鼠,研究白藜芦醇对雌激素缺乏诱导的骨丢失是否具有抑制作用.大鼠卵巢切除后,每日灌胃给予白藜芦醇0.7mg/kg BW,持续12周,同时设置假手术组和卵巢切除对照组.结果发现,白藜芦醇能显著增加卵巢切除大鼠股骨重量、钙含量和股骨干骺端的骨密度(P<0.05,P<0.01),表明白藜芦醇能有效抑制雌激素缺乏所诱导的骨丢失.
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高效液相色谱法测定葡萄皮和葡萄籽中白藜芦醇的含量
测定不同品种葡萄皮和葡萄籽及酿酒后的葡萄皮渣中白藜芦醇的含量. 应用乙腈-水(26∶74)为流动相,检测波长(λ)为303nm,柱温为35℃,色谱柱:SUPELCOSI LTMLC-18(250mm×4.6 mm,5 μm).结果显示,葡萄皮中的白藜芦醇含量高于葡萄籽;不同品种葡萄皮中白藜芦醇含量差异较大,琐琐葡萄低为0.9850μg/g,红克里米斯克葡萄高为154 .195μ g/g;同一产地同一品种葡萄皮中白藜芦醇含量依次为酿酒后的葡萄皮＞新鲜葡萄皮＞陈旧葡萄皮,且差异有统计学意义.
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葡萄籽中的黄酮和白藜芦醇含量测定
葡萄的果实可酿酒或加工成其它产品如葡萄干、果汁、果冻等.葡萄酿酒的下脚料--葡萄籽--一般当作废弃物.根据近年的科学研究,葡萄籽不仅含有各种矿物元素和维生素,其所含成分的抗氧化、抗炎、抗凝血等活性引起了科学研究者的关注.本文测定了葡萄籽的功效成分黄酮和白藜芦醇.
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电磁脉冲辐照对大鼠心肌细胞组成成分的影响
目的:探讨电磁脉冲辐射(EMP)对大鼠心肌细胞中各种成分含量、构型、构象等的影响.方法:采用EMP模拟发生器,场强为100～400 kV∕m,脉冲次数200次,8只SD新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组,每组2只.照后2天,采用细胞红外光谱观察心肌细胞中各种成分的变化.结果:①随着EMP场强的增加,红外光谱各个范围吸收峰值均呈现明显升高的变化;②EMP辐照后,细胞在1654cm-1和1542 cm-1附近吸收强度明显增加,提示EMP辐照可使心肌细胞蛋白构象发生变化;在1456cm-1和1398 cm-1附近吸收强度增加,提示EMP辐照可使心肌细胞中的核糖和DNA的构象发生改变;在2854 cm-1和2958cm-1附近吸收强度增加,提示EMP辐照可使心肌细胞中的脂类分子构象发生改变.结论:100、200、400 kV?m-1 场强,200次脉冲EMP辐照可使心肌细胞中核糖、脂肪酸和蛋白分子的构象发生改变.
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产白藜芦醇葡萄内生菌的分离与鉴定研究
白藜芦醇属于多酚类化合物的一种,桑堪、花生、葡萄以及虎杖中均含有白藜芦醇.多个研究中均表明,其对于缺血性损伤、心血管疾病、癌症等疾病可起到一定的预防作用与舒缓作用.就此,本次研究对白藜芦醇葡萄中内生菌所应用的分离方法、鉴定方法进行探讨.
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白藜芦醇对舌癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制
目的 探究白藜芦醇对舌癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 本文选取2017年10月～2018年9月我院收治的84例舌癌患者为研究对象,采用MTT比色法观察白藜芦醇对舌癌细胞的抑制作用,流式细胞仪监测舌癌细胞的周期和凋亡情况,观察细胞凋亡过程中进行荧光染色.结果 通过对实验结果进行分析,发现当白藜芦醇作用舌癌细胞12 h,24 h,48 h和72 h,IC50值分别为184μmol/L,125μmol/L,86μmol/L和51μmol/L,表明白藜芦醇对舌癌细胞有明显的抑制作用;白藜芦醇对舌癌细胞的作用时间为1 h、3 h、5 h和7h,对应的细胞凋亡率为21.75％、49.33％、75.61％和92.64％,表明白藜芦醇可以明显诱导细胞凋亡.结论 通过对舌癌细胞进行白藜芦醇处理,可以明显提高对舌癌细胞的抑制作用,诱导细胞凋亡,对舌癌细胞患者有重要的临床意义.
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白藜芦醇诱导并增加顺铂诱导肝癌细胞凋亡的机制研究
目的 探讨白藜芦醇抑制肝癌细胞增殖并对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的增敏机制.方法 将肝癌HepG2细胞培养传代后根据给药方式分为对照组、实验组1(10μg/mL Res)、实验组2(5μg/mL Pt)、联合用药组(10μg/mL Res+5μg/mL Pt),比较四组肝癌细胞增殖与凋亡情况、Caspase 3活性以及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 实验组1、实验组2、联合用药组药物作用于肝癌细胞系24 h后,相对生长率与对照组相比,差异显著,且联合用药组低于其他三组(P<0.01).联合用药组细胞凋亡率高于实验组1、实验组2(P<0.05).实验组1、实验组2 Caspase 3活性高于对照组,且联合用药组高于其他三组(P<0.05).ELISA法和Western-blot显示,联合用药组细胞内Bcl-2、Bax蛋白含量与其他三组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡,并促进顺铂诱导肝癌细胞凋亡,从而抑制肝癌细胞增殖.
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白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢紊乱调控的实验研究
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢紊乱的调控作用.方法:取60只妊娠5d SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为5组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性对照组,每组12只;另取12只妊娠5 dSD大鼠作为正常妊娠对照组,12只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组.分别于给药前和给药治疗第7、14d检测空腹血糖、胰岛素水平;治疗满2周后,测量各组大鼠体重,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量;测定血浆中脂肪因子指标:瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、趋化素(Chemerin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠糖尿病模型对照组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重显著升高,血清中TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C含量显著降低,Leptin、Chemerin、TNF-α、IL-6水平显著升高,Adiponectin水平显著降低.与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组大鼠血清中TC、TG含量显著降低;胰岛素水平显著升高,血糖、体重、血清中LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、Chemerin、TNF-α、IL-6水平显著降低,血浆中Adiponectin显著升高,且呈剂量依赖性关系.与盐酸二甲双胍治疗组相比,白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、Chemerin、TNF-α、IL-6水平显著降低且Adiponectin水平显著升高,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的提高胰岛素分泌、降低血糖、降低体重、调节血脂和血浆脂肪因子的作用,并且治疗量(240 mg/kg)的作用强于盐酸二甲双胍.
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虎杖中有效成分白藜芦醇对HeP-2细胞的生长抑制及诱导凋亡作用初探
目的对白藜芦醇的体外抗肿瘤作用进行研究,探讨其作用机制.方法用体外细胞培养,采用MTT法,并用流式细胞仪观察不同浓度白藜芦醇对HeP-2细胞生长的影响.结果一定浓度白藜芦醇能抑制HeP-2细胞的恶性增殖,诱导HeP-2细胞出现凋亡峰,使HeP-2 G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象.同时,不影响正常小鼠成纤维3T3细胞的生长.结论一定浓度白藜芦醇可以抑制HeP-2生长,诱导HeP-2细胞发生凋亡,具一定的时间-剂量依赖性,且对正常细胞是无害的.
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组合体外与临床测试评价植物抗氧化剂抗老化功效
目的 基于非动物测试理念,研究植物抗氧化剂复配后的皮肤抗老化功效.方法 体外培养HaCaT角质细胞,紫外线照射诱发氧化损伤模型,分别加入白藜芦醇、原花青素和二者复配物,用MTT比色法、荧光素标记法和ELISA法检测细胞活性、活性氧簇自由基(ROS)、超氧化物岐化酶(SOD)、细胞周期及细胞凋亡的变化.对含两种植物原料的眼霜配方进行鸡胚尿囊膜血管试验(CAMVA)和牛角膜混浊渗透试验(BCOP)的组合测试评价其眼刺激性.选择平均年龄40岁的女性志愿者25名,眼部连续使用该眼霜60 d,于使用产品的第0、30和60 d分别检测皮肤的水份、水份流失、弹性和肤色等皮肤老化相关指标.结果 白藜芦醇-原花青素复配的植物抗氧化剂可明显缓解紫外线造成的HaCaT细胞氧化损伤,SOD水平明显升高(P＜0.001),ROS荧光强度、细胞凋亡率及S期细胞比例均明显降低(P ＜0.001),细胞修复作用强于单独作用.经过替代方法组合评价其安全性后进行临床志愿者测试,证明皮肤保湿、弹性和皮肤颜色等指标得到改善.结论 白藜芦醇和原花青素两种植物抗氧化剂复配使用可有效减少皮肤氧化应激和明显改善皮肤性能.
