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加速康复外科对直肠癌根治术后血浆血管内皮生长因子水平的影响
目的探讨加速康复外科( FTS)对直肠癌根治术后血管内皮生长因子( VEGF)水平的影响及临床意义。方法入选186例患者，腹腔镜手术组88例，其中单纯腹腔镜组( LR-1)53例，腹腔镜加用FTS组(LR-2)35例；开腹组98例，其中单纯开腹组(OR-1)48例，开腹加用FTS组(OR-2)50例。采用酶联免疫法检测各组患者术前、术后不同时段血浆VEGF水平，进行组间同一时段、组内不同时段的比较。结果四组患者术前血浆VEGF比较无明显差异(P>0.05)；术后血浆VEGF水平均有升高；术后LR组间、OR组间、LR-2与OR-2组间同一时段VEGF水平比较差异有显著性(P<0.05)；术后LR-2与OR-1组间同一时段VEGF水平比较差异有显著性(P<0.01)；LR两组术后第7天血浆VEGF水平比较差异有显著性(P<0.05)，其余时间段比较差异无显著性(P>0.05)；OR-1组术前、术后不同时段血浆VEGF水平比较差异有显著性(P<0.01)；OR-2组术前、术后不同时段血浆VEGF水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论 FTS应用于腹腔镜直肠癌根治术，可使血浆VEGF水平升高幅度低于开腹手术，且与开腹手术相比，同样安全、有效。
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法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及肺组织中bFGFmRNA、VEGFmRNA表达的影响
目的探讨法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及肺组织中bFGF、VEGF表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只随机分为常氧对照组、低氧模型组、低氧法舒地尔干预组，检测各组平均肺动脉压力( mPAP)、右心室肥厚指数( RVHI)；光镜下观察大鼠肺血管形态结构；RT-PCR检测bFGFmRNA、VEGFmRNA的变化。结果低氧模型组mPAP、RVHI值明显高于常氧对照组(P<0.01)；法舒地尔干预组 mPAP、RVHI显著低于低氧模型组(P<0.05)。光镜示，法舒地尔干预后大鼠的肺血管形态学改变较低氧组明显缓解。RT-PCR示，低氧模型组bFGF、VEGF值与其他两组比较明显升高(P<0.05)。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管重塑疗效显著；bFGF、VEGF参与肺血管重塑的过程，其表达水平与肺血管重塑严重程度相关。
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血管内皮生长因子与抑郁症的神经营养假说
目前的研究发现神经元再生减少是抑郁症的重要病因.抗抑郁治疗能促进海马神经元再生,越来越多证据表明血管内皮生长因子及其信号通路在抗抑郁治疗的神经元再生中充当重要的角色.本文围绕血管内皮生长因子的病理生理作用以及抑郁症的神经营养假说的研究进展作一概述.
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载脂蛋白E拟肽对创伤性脑损伤后脑组织血管再生的影响
目的 探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽对创伤性脑损伤(TBI)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)、血脑屏障(BBB)通透性和脑水肿的影响.方法 将256只C57BL/6J雄性基因野生型小鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、等渗盐水组、apoE拟肽干预组,每组又分为创伤后1d和3d两个亚组,每亚组32只.采用控制性气压冲击法构建小鼠TBI模型.apoE拟肽干预组为创伤后每24 h予以尾静脉注射apoE拟肽COG1410,其他组为创伤后每24 h予以尾静脉注射等渗盐水;创伤后1,3d,采用ELISA法、免疫组化、伊文思蓝和干湿重法分别检测脑组织VEGF表达情况、MVD、BBB通透性和脑组织含水量.结果 创伤后第1天,假手术组与正常对照组脑组织VEGF表达量、MVD计数、BBB通透性和脑组织含水量比较差异无统计学意义(P＞0.05);apoE拟肽干预组与等渗盐水组脑组织VEGF表达量[(18.12±1.51) pg/ml∶(23.66±1.78) pg/ml]、MVD计数[(14.78±1.98)个/HP∶(19.25±2.23)个/HP]、BBB通透性[(0.45 ±0.02)∶(0.53 ±0.05)]和脑组织含水量[(79.05±0.17)％∶(79.77±0.22)％]比较均明显降低(P＜0.05).创伤后第3天,假手术组与正常对照组脑组织VEGF表达量、MVD计数、BBB通透性和脑组织含水量比较差异无统计学意义(P＞0.05);apoE拟肽干预组与等渗盐水组脑组织VEGF表达量[(28.77±2.01) pg/ml∶(34.52±1.93) pg/ml]、MVD计数[(20.67 ±2.58)个/HP∶(31.66±3.67)个/HP]、BBB通透性[(0.60 ±0.07)∶(0.79±0.10)]和脑组织含水量[(78.97±0.29)％∶(80.06±0.28)％]比较均明显降低(P＜0.05).结论 apoE拟肽能有效降低TBI后脑组织血管的过度再生以及由血管过度再生引起的血管源性脑水肿.
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大剂量氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的 评价大剂量盐酸氨溴索(沐舒坦)对肺缺血再灌注损伤(Lung ischemia reper-fusion injury,LIRI)的保护作用及对EphrinA1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白表达的影响.方法 大鼠左侧开胸,阻断左肺门根部60 min,再灌注6 h.实验分为缺血再灌注损伤组、沐舒坦干预组及手术对照组和空白对照组.沐舒坦干预组再灌注开始时,经股静脉持续6 h输入沐舒坦溶液(3.75 mg·kg~(-1)·h~(-1)).分别检测大鼠动脉血氧分压、肺组织湿/干重比值,IL-1β、TNF-α含量,髓过氧化物酶(MPO)活力,EphrinAl、HIF-1α和VEGF基因及蛋白的表达水平,光镜下观察病理组织学改变.结果 (1)大剂量沐舒坦干预后,肺泡间隔水肿、肺泡内出血、渗出等较再灌注损伤组明显改善,肺组织湿/干重比值显著降低,动脉血氧分压明显改善;(2)肺组织IL-1β和TNF-α含量在大剂量沐舒坦干预后,基本降至正常水平,MPO活力降至手术对照组水平,均明显低于缺血再灌注实验组;(3)沐舒坦干预组的EphrinA1、HIF-1α和VEGF基因及蛋白表达水平在药物干预后并未恢复至正常水平,但是较缺血再灌注损伤组明显下降.结论 (1)大剂量沐舒坦干预下调肺组织的IL-1β、TNF-α含量和MPO活力,减轻LIRI的损伤程度;(2)大剂量沐舒坦可通过下调EphrinA1、HIF-1α和VEGF基因及其蛋白产物的表达来减轻LIRI.这一观察结果可能提示LIRI形成过程中基因调控的作用以及沐舒坦新的药理效应.
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血管内皮生长因子在骨形态发生蛋白-2诱导成骨细胞过程中的作用
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导成骨过程中的作用. 方法 (1)取小鼠胚胎成骨细胞进行体外培养,RT-PCR法检测rhBMP-2(300 ng/ml)诱导成骨细胞分化过程中VEGF受体(VEGF receptors, VEGF-R)的表达.(2)采用VEGF反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides, ASODNs)和苏拉明分别阻断VEGF的合成及功能,观察对成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性和钙结节形成的影响.(3)在rhBMP-2诱导成骨的同时,添加不同浓度的外源性VEGF,观察对成骨细胞体外矿化能力的影响. 结果 (1)VEGF-R (Flk-1和Flt-1) mRNA在成骨细胞呈稳定弱表达,rhBMP-2干预24 h后VEGF-R的表达量无明显变化.(2)应用VEGF ASODNs和苏拉明可抑制rhBMP-2所诱导的ALP活性和钙结节形成,并存在剂量依赖效应.(3)单独应用VEGF并不能使成骨细胞分化为钙结节,外源性VEGF的加入亦不影响rhBMP-2刺激钙结节形成的能力. 结论 VEGF在成骨细胞可以自分泌的形式发挥作用,VEGF至少部分参与了rhBMP-2的诱导成骨活性.
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神经营养因子和生长因子在创伤性脑损伤中的应用
神经营养因子（NTF）有神经生长因子（NGF）、脑衍生神经营养因子（BDNF）、神经营养因子Ⅲ、Ⅳ/Ⅴ、Ⅵ（NT-3、NT-4/5、NT-6）等。生长因子（GF）则包括酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β（TGFβ）、胰岛素样生长因子（IGF）等在内的一个大家族。它们均有促进外周神经和中枢神经元生长、分化和存活的作用，在研究中多数被用来治疗缺血性脑损伤并取得较明确的效果，但在颅脑创伤中的应用还不多。笔者就这一方面的进展作一概述。
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骨形态发生蛋白-2诱导成骨过程中血管内皮生长因子的表达及分析
近年来,骨形态发生蛋白(bone mophorgenetic protein, BMP) 作为一种有价值的生长因子越来越受到人们的重视,然而其诱导成骨的机制目前却并不完全清楚[1].近的研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)在骨形成和修复过程中发挥着重要的调节作用,多种生长因子可促进VEGF的分泌,如转化生长因子-β1 (TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、成骨蛋白-1 (OP-1)等[2-4],从而提示VEGF可能是某些骨生长因子的中介因子[5].那么,作为重要的骨生长因子之一,BMP-2能否刺激VEGF的分泌?VEGF是否也参与了BMP-2诱导成骨的过程?笔者将探讨BMP-2诱导成骨过程中VEGF的表达情况,以加深对BMP-2诱导成骨机制的认识,为BMP-2的进一步临床应用寻找理论依据.
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血管内皮生长因子基因治疗对大鼠缺血皮瓣存活的影响
为了增加缺血组织的存活能力,许多能诱导新生血管形成的生长因子应用于缺血皮瓣的研究.其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是作用强、特异性高的因子[1],但VEGF蛋白质的半衰期在血浆中较短[2].为此,笔者探讨VEGF基因治疗对缺血皮瓣存活的影响.
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创伤性蛛网膜下腔出血后血管内皮生长因子与脑血管痉挛的相关性研究
目的 研究创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage,tSAH)患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平变化与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)及其严重程度的动态相关性. 方法 收集48例tSAH患者,进行CT影像评估,采用经颅多普勒(TCD)动态检测患者伤后1,3,5,7,10,15 d大脑中动脉流速,并进行临床分级.采集患者静脉血,通过ELISA法测定患者伤后1,3,5,7,10,15d静脉血清中VEGF水平；分析患者血清VEGF水平变化与CVS严重程度的动态相关性.同时纳入10名健康志愿者作为对照组.结果 发生CVS的患者血清中VEGF水平明显高于未发生CVS的患者,也明显高于对照组的健康志愿者.其中,重度CVS患者血清VEGF表达水平持续增高. 结论 血清VEGF水平的动态变化可反映tSAH后CVS的严重程度,可为早期诊断CVS提供依据.
关键词： 创伤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 血管内皮生长因子 -
外源性血管内皮生长因子对培养大鼠脊髓神经元缺氧的保护作用
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)对培养大鼠脊髓神经元的缺氧保护作用,并探讨可能的机制.方法 体外原代培养大鼠脊髓神经元细胞,在培养液中加入不同浓度的VEGF164,通过神经元细胞计数、四唑盐染色(MTT)法检测神经元细胞活性,末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察缺氧后神经元细胞凋亡情况,通过免疫组织化学方法观察缺氧前后大鼠脊髓神经元VEGF及其受体Flk-1/Flt-1表达情况.结果 当细胞培养液中VEGF164终浓度达25 ng/ml时,神经元细胞活性增加11%,细胞计数增加20%,而神经元细胞凋亡指数减少近50%;当培养液中VEGF164浓度达到100 mg/ml时,神经元细胞活性增加近25%,神经元缺氧细胞的凋亡数减少到1/3,而VEGFR2/Flk-1受体抑制剂SU1498可抑制这一作用.结论 VEGF对大鼠脊髓神经元具有缺氧保护作用,可能是通过VEGFR2/FLK-1受体传导途径介导的.
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骨折愈合过程中血管内皮生长因子及其受体的表达
目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在骨折愈合中的表达规律及其受体在骨折端血管内皮细胞内的表达类型。方法采用新西兰大耳白兔35只，随机为术后8、24、72 h，1、3、5、8周7个时相组每组5只，制作左侧桡骨中段骨折模型，按分组于相应时相点取骨折端标本固定，脱钙处理后行冰冻切片，利用原位杂交、免疫组织化学方法分别检测VEGF及其受体在骨折端的表达情况。结果在伤后8 h～8周的骨折部位发现，不同时间多种组织细胞参与表达VEGF mRNA及VEGF。在伤后8 h～8周的骨折端血管内皮细胞内检测到VEGF的flt1受体表达，1～3周为表达的高峰期；骨折后3 d～3周检测到flk1受体的强阳性表达。结论 VEGF及其flt1受体表达贯穿于骨折愈合的始终，flk1受体在伤后一定时间呈强阳性表达。由于VEGF通过与其受体的特异性结合而发挥作用，因此可以确定VEGF在骨折后的血管重建过程中起重要作用，并且可能在骨折愈合过程中也发挥作用。
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血管内皮生长因子与妊娠高血压母亲胎儿宫内生长受限的相关性研究
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量变化与母亲妊娠高血压疾病及其胎儿宫内生长受限的相关性.方法 选取2011年3月至2012年5月在我院产科进行系统性孕期监测的孕产妇及其新生儿(胎龄36 ～ 38周),妊高征组(实验组)和对照组(正常妊娠组)各纳入50对.分娩前取母体外周血,胎儿娩出后取胎盘子面和母面胎盘组织及脐血,用酶联免疫吸附法测定各标本中VEGF蛋白含量.对胎盘组织进行免疫荧光染色,对比观察两组VEGF蛋白的分布情况和荧光强度.结果 妊高征组胎盘母面和子面VEGF蛋白含量均低于对照组[母面:(19.7±9.7)比(23.7±11.1) ng/ml,子面:(19.6±9.8)比(26.1±7.6) ng/ml,P＜0.05],两组胎盘母面与子面VEGF蛋白含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).妊高征组新生儿脐血VEGF蛋白含量低于对照组[(18.2±5.3)比(23.6±8.7)ng/ml,P＜0.05],两组母亲产前静脉血VEGF蛋白含量差异无统计学意义[(20.5±7.9)比(21.7 ±8.1)ng/ml,P＞0.05].两组母亲产前静脉血VEGF蛋白含量均低于新生儿脐血,差异有统计学意义(P＜0.05).妊高征组新生儿出生体重低于对照组[(2313±198)比(2 958±216)g,P＜0.05],两组新生儿IUGR发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠高血压疾病母亲胎盘中VEGF蛋白含量降低与妊娠高血压的发生及其胎儿宫内生长受限有关.
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颅内出血早产儿血管内皮生长因子和血小板计数变化的研究
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血小板计数(PLT)在早产儿颅内出血(ICH)中的动态变化及意义.方法 选取2012年12月至2013年5月山西省儿童医院急救中心新生儿重症监护病房收治的30例ICH早产儿为观察组,30例非ICH早产儿为对照组,分别采用双抗体夹心ELISA法及血细胞分析仪,动态监测2组早产儿在生后1～3天(出血活动期)、7～ 10天(出血稳定期)血清VEGF及PLT变化,并对VEGF与PLT进行相关性分析.结果 观察组早产儿生后第1～3天、第7～ 10天VEGF水平(pg/ml)均明显高于对照组[(289.8±16.4)比(214.2 ±13.7),(319.4±15.0)比(220.2±12.7)],且出血稳定期较活动期显著升高,差异有统计学意义(P均＜0,01).观察组活动期PLT较对照组显著降低[(177.0±18.6)比(229.2±23.3)],稳定期明显升高[(271.8±27.6)比(235.9±20.2)],差异有统计学意义(P均＜0.01).观察组早产儿生后7～ 10天血清VEGF水平与PLT变化呈正相关(r=0.420,P＜0.05).结论 血清VEGF和PLT在早产儿ICH发生后呈动态变化,且有一定的相关性,提示两者可能参与了早产儿ICH后的病理过程,动态联合检测可能对于判断早产儿ICH病情变化有一定指导意义.
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谷氨酰胺对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠道组织血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠道组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,了解Gln对肠黏膜的保护作用.方法 新生SD大鼠48只随机分为空白对照组、Gln对照组、NEC模型组、NEC +Gln组,每组12只.空白对照组予鼠乳代乳品人工喂养3天;Gln对照组采用鼠乳代乳品喂养,每日1次Gln,0.3g/(kg-d),连续3天;NEC模型组采用鼠乳代乳品喂养+缺氧+冷刺激,连续3天建立NEC模型;NEC +Gln组在建立NEC模型的同时,每日给予1次Gln,0.3 g/(kg·d),连续3天.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肠道组织VEGF的表达.结果 肠道组织VEGF表达指数由高到低依次为NEC模型组、NEC+Gln组、空白对照组及Gln对照组[77.35(68.70 ～ 86.00)％、23.83 (19.49～28.17)％、18.92(15.55～22.29)％、16.92(13.77 ～20.07)％],NEC模型组高于NEC+Gln组、空白对照组和Gln对照组,NEC+ Gln组高于Gln对照组,差异有统计学意义(P ＜0.008 3);空白对照组和NEC+Gln组、Gln组比较差异无统计学意义(P ＞0.008 3).结论 外源性Gln可能通过下调VEGF表达、抑制病理性新生血管生成,减轻炎症反应,对NEC肠道起保护作用.
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血管内皮生长因子和内皮抑素在大鼠肺的表达及其与肺发育的关系
目的 探讨大鼠肺发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的表达及其与肺发育的关系.方法 选取健康SD大鼠,雌雄按3∶1合笼交配,孕鼠随机分为8组,分别于胚胎18、20、21天,生后l、4、7、14、21天处死孕鼠或幼鼠取胎鼠或幼鼠肺标本,每个时间点取8只大鼠的肺组织,一部分进行Western blot检测VEGF及ES蛋白表达,另一部分行病理切片HE染色观察肺组织形态.结果 随胎龄及生后日龄增长,胎鼠/幼鼠肺泡数目明显增多,肺泡壁变薄,间质减少,肺泡腔扩大,肺发育逐渐成熟.胚胎18、20、21天,生后1、4、7、14、21天胎鼠/幼鼠肺组织VEGF蛋白相对表达量分别为(0.85±0.04)、(0.65±0.15)、(0.42±0.08)、(0.79±0.11)、(1.05±0.06)、(0.87±0.03)、(1.31±0.14)、(1.70±0.05),ES蛋白相对表达量分别为(0.47±0.04)、(0.35±0.01)、(0.74±0.11)、(0.36±0.03)、(0.52±0.06)、(0.30±0.09)、(0.22±0.09)、(0.17±0.04),新生鼠出生前(胚胎21天)VEGF蛋白表达量较胚胎18、20天明显降低,至出生后14天再次出现增长高峰,生后21天达高水平.新生鼠出生前(胚胎21天)ES蛋白表达量较胚胎18、20天及生后1、4天均明显增高,而后维持在较低水平.VEGF与ES蛋白表达水平呈负相关(r=-0.752,P=0.032).结论 VEGF和ES参与肺发育过程,其表达变化对肺发育起着重要作用.
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血管内皮生长因子在新生大鼠高氧肺损伤模型中的表达及意义
目的 探讨高浓度氧暴露致新生大鼠急性肺损伤时血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其对肺发育的影响,为临床防治支气管肺发育不良提供理论依据.方法 生后2～3日龄新生Sprague-Dawley(SD)大鼠48只随机分为空气组和高氧组各24只,分别置于空气及常压氧气(≥95%)喂养,采用荧光定量PCR和Western Blot方法检测第1、3、7天时各组大鼠肺组织VEGF mRNA和蛋白表达水平,HE染色动态观察新生大鼠肺组织形态结构变化.结果 两组大鼠肺组织第1、3、7天VEGF mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,高氧组明显低于空气组,第1天差异无统计学意义(P>0.05),第3、7天差异有统计学意义(P<0.05)[VEGF mRNA:1天(0.86±0.35)比(1.00±0.28),3天(0.54±0.26)比(0.92±0.34),7天(0.32±0.20)比(0.61±0.12);VEGF蛋白:1天(0.78±0.33)比(1.00±0.16),3天(0.60±0.08)比(0.85±0.27),7天(0.34±0.12)比(0.56±0.18)].与空气组相比,高氧组肺组织显著发育不良,肺泡结构简单,肺泡数目减少,肺微血管发育受阻.结论 VEGF对肺发育起重要作用,其确切作用机制有待进一步研究.
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富含血小板血浆在足踝外科领域的临床应用
富含血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）作为一种新的生物血液制剂，迄今已经在医疗领域范围内得到了广泛的使用［1］，由于其抗感染及组织再生能力，主要应用于促进软组织和骨组织的再生以及治疗骨折的并发症，如感染、骨不连的治疗。PRP 是从全血中提取出来的血小板浓缩液，其血小板浓度是正常血浆的8倍，这些血小板中含有α颗粒，可释放用于组织修复的生长因子，包括转化生长因子β（Trans-forming growth factor beta，TGF-β）、血小板源性生长因子（Platelet derived growth factor，PDGF）、胰岛素样生长因子-I （insulin-like growth factors，IGF-I）、成纤维细胞生长因子（fi-broblast growth factor，FGF）、血管内皮生长因子（vascular en-dothelial growth factor，vEGF）、表皮生长因子（ epidermal growth factor，EGF）及肝细胞生长因子（hepatocyte growth fac-tor，HGF）［2］。这些生长因子之间的相互联系以及在目标蛋白上的表面受体激活了细胞内信号通路，诱导蛋白的再生过程。同时 PRP 也包含了诸如纤维蛋白、纤维连接蛋白、黏连蛋白和凝血酶致敏蛋白等，它们的作用是连接细胞，对成骨细胞、成纤维细胞核上皮细胞的迁徙有重要作用。这表明包括生长因子在内的血小板浓聚物激活了不同的细胞参与组织修复，从而促进软组织和骨的再生［3］。根据文献报道，临床上第一次应用 PRP 是1987年，Ferrari 等［4］报道了心脏外科术中将 PRP 作为一种附加成分用于自体血回输。直到20世纪90年代，PRP 才开始在其他外科手术中广泛的应用，主要是口腔科及骨科手术方面的应用。近年来，PRP 由于其富含各种生长因子，促进组织修复的特点而在足踝外科领域得到了广泛的应用，包括肌腱韧带损伤的治疗、软骨损伤的修复、皮肤软组织溃疡的治疗以及促进骨折愈合等方面。在足踝外科领域，PRP 的应用也多有报道［5-6］。本文通过对 PRP相关文献的系统复习来探讨其在足踝外科领域的应用前景及适应证。
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血管内皮生长因子与骨折愈合
骨折愈合是一个复杂的过程,涉及多种细胞的增殖,分化和细胞外基质的合成与钙化等修复过程.
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合并脑外伤肢体骨折患者血清中血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子的含量分析
目的 观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)在骨折患者及合并脑外伤骨折患者血清中的含量变化,探讨VEGF、PDGF在骨折合并脑外伤后的骨折加速愈合中的作用机制,为临床上促进骨折愈合的细胞因子疗法寻找理论依据.方法 选择单纯四肢长管状骨骨折患者20例,合并脑外伤四肢长管状骨骨折患者20例,分别于伤后第3天、第10天抽取静脉血,用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定患者血清中VEGF、PDGF含量.结果 a)第3天,单纯骨折组、合并脑外伤骨折组患者血清中VEGF含量分别为(77.96±20.05) pg/mL和(134.79±20.39) pg/mL,P＜0.05,有统计学意义.单纯骨折组、合并脑外伤骨折组患者血清中PDGF含量分别为(193.37±61.56) pg/mL和(248.01±94.14) pg/mL,P＜0.05,有统计学意义.b)第10天,单纯骨折组、合并脑外伤骨折组患者血清中VEGF含量分别为(155.11±25.42) pg／mL和(210.63±24.63) pg/mL,P＜0.05,有统计学意义.单纯骨折组、合并脑外伤骨折组患者血清中PDGF含量分别为(346.99±92.91) pg/mL和(486.20±88.09) pg/mL,P＜0.05,有统计学意义.c)患者血清VEGF与PDGF含量呈正相关,r=0.885.结论 脑外伤后血清VEGF、PDGF含量升高是加速骨折愈合的因素之一,且两者在骨折愈合过程中相互协同发挥作用.
