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乙型肝炎肝组织活检标本中血管内皮生长因子的表达
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎肝组织血管病变的关系.方法:采用免疫ABC法标记肝组织中VEGF.结果:VEGF表达于肝细胞中不同部位,还可表达于肝窦内皮细胞、贮脂细胞,成肌纤维细胞,且显色程度不同.结论:VEGF在肝组织中表达的强度及部位与乙型肝炎肝组织血管病变程度有关.
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血管内皮生长因子对血管内皮细胞增殖和分泌功能的影响及一氧化氮在其中的作用
目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)对兔离体主动脉内皮细胞增殖及其分泌功能的影响,了解一氧化氮(NO)在其中所起的作用,以明确VEGF的作用机制.方法:先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定,然后行传代培养,第3-5代用于实验:①在主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的VEGF,培养48h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度(0D)值来观察其增殖程度.②在主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的VEGF培养6h,取上清液测定ET、vWF.并应用一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后观察OD值、ET、vWF值的变化情况.结果:VEGF可使血管内皮细胞(VEC)OD值升高,使VC分泌ET、vWF减少,且呈剂量依赖性,NOS抑制剂(L-NAME)可剂量依赖性地阻断上述效应.结论:NO在VEGF促vEC增值及抑制vEC分泌ET、vWF中起中介作用,N0是vEGF作用机制中的一个重要信号通路.
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胃癌患者手术前后血浆VEGF含量变化的初步研究
目的:对胃癌患者手术前后血浆VEGF含量进行动态观察,以揭示手术切除瘤体组织后血浆VEGF浓度变化规律,初步建立正常人血浆VEGF含量的参考范围,同时对VEGF是否能作为胃癌预后的血清学标志进行探讨.方法:采用ELISA法对16例胃癌患者(肿瘤组)、11例溃疡病人(溃疡组)及32例正常人(对照组)的血浆标本对VEGF含量进行了测定(肿瘤、溃疡病人进行手术前后动态测定).结果:肿瘤组的血浆VEGF浓度明显高于溃疡组和正常对照组(肿瘤组:18.0-234.Opg/m1,溃疡组(18.0-57.3pg/ml,对照组14.5-47.7pg/ml,P＜0.01-0.05),而溃疡组与正常对照组则无明显差别(P＞0.05);11例溃疡病人手术前后血浆中的VEGF含量无明显差异(18.0-57.Opg/ml,P＞0.05);而16例胃癌手术患者血浆VEGF总体上呈明显下降趋势(均值:68.0-30.9pg/ml,P＜0.05).结论:肿瘤患者手术切除瘤体组织后血浆VEGF浓度明显降低,VEGF可以作为肿瘤手术后的预后参考指标之一.
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原发性高压血患者血清血管内皮生长因子的临床研究
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与原发性高血压的关系.方法:采用DevereuxRB法对35例原发性高血压患者及30例正常对照组行超声心动图检查测量左心室重量指数,左心室重量并采用双抗体夹心ELISA法测定血清VEGF水平.结果:原发性高血压患者血清VEGF水平低于对照组(p＜0.05),左心室肥厚组血清VEGF水平和单纯高血压组无显著性差异(p＞0.05).结论:VEGF在高血压发病中起重要作用并存在相互联系.
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乙型肝炎患者循环血中血管内皮生长因子的含量及其临床意义
目的:研究乙型肝炎(乙肝)患者循环血中血管内皮生长因子(VEGF)的含量及其临床意义.方法:采用EIA定量检测75例乙肝患者(包括16例急性乙肝,34例慢性乙肝及25例肝硬变患者)及10例新兵体检标本血清VEGF含量.结果:正常对照、急性乙肝、慢性乙肝及肝硬变(LC)患者的VEGF含量分别为71.3±16.9pg/ml、203.4±29.4pg/ml、64.5±17.2pg/ml、49.7±10.9mg/ml.提示急性乙肝患者显著升高(P＜0.001),LC患者明显降低(P＜0.01),而慢性乙肝患者略降低但无统计学意义(P＞0.05).结论:VEGF与肝细胞再生、肝内血管病变及改建密切相关;检测血清VEGF含量能为临床提供一新的诊断手段.
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富血小板血浆及其在足踝外科的应用与点评
血小板的功能是促进凝血。然而，近几十年来，随着医学基础科学的不断发展，现在我们知道血小板实际上具有多种生理功能。1978年，在探索动脉粥样硬化发病机制过程中发现，体外实验时，10%血清能显著促进平滑肌细胞的增殖，而换用贫血小板血清后，这种促细胞增殖效应消失了[1]。1978年， Witte 首次发现血小板α颗粒里含有血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor，PDGF)。在之后的20年里，人们陆续发现血小板内含有类胰岛素生长因子(insulinlike growth factors，IGFs)、转化生长因子-β(transforming growth factor β，TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor， VEGF) 及 成 纤 维 细 胞 生长因子(fibroblast growth factor)。从20世纪90年代开始，随着转化医学在世界范围内兴起，富含高浓度血小板血浆(platelet-rich Plasma, PRP)逐渐被应用于临床。PRP 的分离制备过程简便，仅需在应用前对患者进行静脉穿刺取血离心后即可获得，几乎无创。由于是从自体血液中分离，所以在应用中不会产生免疫反应。1998年，Marx 首先将 PRP 在临床中用于下颌骨缺损修复，发现 PRP可显著缩短成骨修复过程[2]。此后，PRP 逐渐被用于整形外科领域，以促进骨融合和骨折修复，并可在急慢性肌腱损伤时加速软组织修复[3,4]。近 PRP开始被应用于足踝外科领域。
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脑梗死患者康复治疗前后血管内皮生长因子水平的比较
目的 比较脑梗死患者接受康复治疗前后血管内皮生长因子水平.方法 选择2013年9月—2017年9月该院收治的脑梗死患者70例,均接受康复治疗,治疗前后均测定血管内皮生长因子水平,另外选取70名健康受检者进行对照,分析结果 .结果 脑梗死患者康复治疗前后血管内皮生长因子水平差异无统计学意义,但治疗前及治疗后均高于健康受检者;观察组中大面积脑梗死患者血管内皮生长因子水平高于小面积脑梗死患者,短病程患者高于长病程患者.结论 接受康复治疗前后脑梗死患者的血管内皮生长因子均处于较高水平.
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血管内皮生长因子治疗下肢缺血性疾病的研究进展
临床上采用血管内皮生长因子方法治疗下肢动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病足等下肢缺血性疾病已经出现了大量的研究报道,但均未取得十分满意的治疗效果.随着在这一方面的研究工作的不断深入,现已证实血管内皮前体细胞能够定向分化血管当中的内皮细胞,并可同时生成新生血管,其中血管内皮生长因子发挥了至关重要的作用价值.对此,该文将对目前临床上关于血管内皮生长因子治疗下肢缺血性疾病的研究进展综述如下.
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KTP激光血运重建联合VEGF基因转染对急性心肌梗死犬心肌存活性的影响
目的: 探讨KTP激光心肌打孔(TMLR)与血管内皮生长因子(VEGF )基因转染联合治疗对犬急性心肌梗死心肌存活性的影响.方法: 健康家犬18只,随机分为3组(n=6),即单纯心肌梗死(SMI)组、TMLR组、TMLR+VEGF基因转染(TMLR+VEGF)组.TMLR组在梗死区以KTP激光行心肌打孔,VEGF组在打孔后孔道边缘心肌内注射携带绿色荧光蛋白标记的PAdT r a ck / V E G F165裸质粒2mg.术后8周,应用M型、二维、组织多谱勒技术(DTI)和小剂量多巴酚丁胺(Dob)超声心动图负荷试验(LDDES)检测心脏功能和梗死区心肌存活性.结果: 1 .SMI组使用Dob后随着剂量逐步加大,左室局部及整体收缩与舒张功能均呈现下降的趋势.2 .TMRL组在使用5μg · kg-1 · min-1Dob小剂量负荷后,左室局部和整体收缩与舒张功能均有改善,但在剂量增加到10μg · kg-1 · min-1峰值负荷时,其心功能参数转而向基础水平回落,呈典型的双相反应,显示存在一定数量的成活心肌.3. TMLR+VEGF组在使用小剂量Dob负荷后,左室局部和整体收缩与舒张功能改善,当剂量增加到峰值负荷时,心功能参数基本维持在小剂量时的水平,并且反映局部功能的部分参数仍有改善,显示心肌缺血减轻,存在大量成活心肌.结论: KTP激光心肌打孔结合VEGF165基因治疗,疗效优于单纯KTP激光心肌打孔,能进一步改善急性心肌梗死局部缺血心肌存活性和心脏功能.
关键词： 心肌打孔 激光 血管内皮生长因子 心肌存活性 多巴酚丁胺负荷超声心动图试验 -
P16及血管内皮生长因子在肾癌中的表达及意义
目的 : 观察P16蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)在肾癌组织中的表达,探讨P16及VEGF表达在肾癌发生发展过程中的作用.方法: 采用SP免疫组化方法检测47例肾癌组织中的P16蛋白及VEGF表达,比较两者与肾癌的临床分期、淋巴结转移的关系.并比较VEGF与P16蛋白表达的关系.结果 : P16蛋白在正常肾组织阳性表达率明显高于肾癌中的阳性表达率;而弱或不表达的见于淋巴结转移,临床分期高的病例;而VEGF则反之.P16蛋白与VEGF蛋白表达呈负相关趋势.结论:P16 失活或蛋白表达降低与肾癌的临床分期,淋巴结转移密切相关,且与VEGF 呈显著负相关.联合检测P16、VEGF 有助于提高肾癌侵袭转移能力的评估,P16蛋白表达水平及VEGF可作为判定肾癌病理生物学行为的客观指标.
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VEGF表达及生成的调节因子研究现状
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)亦称血管通透因子(vascular permeability factor, VPF) 或血管调理素(Uasculotropin),是一种特异地作用于血管内皮细胞的生长因子.近年来VEGF与恶性肿瘤的关系受到重视,并开展了较多研究,发现恶性肿瘤组织 VEGF表达上调,以促进肿瘤血管形成,是肿瘤产生、发展和转移过程中极为关键的步骤.近年来在VEGF方面的研究有许多有意义的发现,本文主要探讨VEGF表达及生成的调节因子.
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子宫内膜异位症中肝细胞生长因子和血管内皮生长因子表达的意义
目的:研究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与子宫内膜异位症(endometriosis, EMs)的关系.方法:采用免疫组织化学技术对在位及异位子宫内膜组织中HGF和VEGF蛋白的表达情况进行检测.结果:EMs组在位及异位子宫内膜组织中表达HGF和VEGF蛋白均高于对照组,在位及异位内膜表达HGF和VEGF蛋白无明显差异(P＞0.05),但与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05);HGF和VEGF蛋白在子宫内膜异位症在位及异位子宫内膜中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 :HGF和VEGF蛋白在EMs妇女中的表达明显增高,推测在EMs的发生发展中起重要作用,可能成为新的治疗方案的靶点.
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糖尿病视网膜病变患者房水VEGF和IL-6水平的测定及其临床意义
目的:检测糖尿病视网膜病变(DR)患者房水内白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)含量状况,分析上述细胞因子在DR发生与进展中的影响.方法:选取2016年9月至2018年3月间在本院接受治疗的确诊是2型糖尿病患者75例(75眼),合并白内障均进行白内障超声乳化手术,将患者分成三组,增生性DR组、单纯型DR组和无糖尿病性视网膜病变组(NDR组),选取在本院接受治疗的近成熟期或者成熟期老年性白内障患者22例(22眼)作为对照组,ELISA法检测四组患者房水内IL-6及VEGF含量状况.结果:NDR、单纯型DR及增生性DR组患者房水内IL-6、VEGF含量较正常组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),NDR、单纯型DR及增生性DR组患者在病程、IL-6及VEGF含量上表现为逐渐递加趋势,且组间对比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:DR患者房水内IL-6及VEGF含量均显著升高,两者均参与了DR的发生与进展,且IL-6和VEGF可互相影响.
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低氧诱导因子对骨形成的影响
低氧诱导因子(HIF)信号通路对于骨发育和修复过程中血管生成和骨生成的耦合非常重要.在骨低氧微环境下激活的HIFs可刺激多种基因的转录,影响血管生成、前体细胞募集和分化.目前我们在调节氧含量下HIFs水平和活性的分子机制方面已经取得了重大进展.特别是在发现氧依赖性的羟化酶的作用,在调节HIF-1α时可引发其活性,这可能在多个临床领域有广阔的的治疗前景.一些被称为低氧模拟物的小分子已被识别为HIF通路的激活因子,并已证明其在体内可增强骨血管和骨的再生.在这篇综述中,我们讨论了低氧信号通路的关键因素及其在骨再生中的作用.
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二甲双胍对动脉粥样硬化家兔血管内皮生长因子VEGF表达的影响
目的:观察二甲双胍对动脉粥样硬化家兔血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将健康正常的家兔以高脂饲料(蛋黄粉5％+胆固醇2％+丙基硫氧嘧啶0.2％+猪油10％+普通饲料82.3％+胆酸0.5％)饲喂5周,并给予抗甲状腺药物甲巯咪唑(MMI)采用1.24mg/kg注射建立家兔动脉粥样硬化模型,实验组采用5mg/kg二甲双胍对家兔进行耳缘静脉注射,对照组采用0.7％ 的生理盐水进行注射.用免疫组化SABC检测正常组家兔与实验组家兔血管内皮因子VEGF蛋白表达的变化.结果:实验前,实验组和对照组血管内皮生长因子(VEGF)差异均无统计学意义(P>0.05).5周后实验组血管内皮生长因子VEGF表达含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:二甲双胍可有效控制动脉粥样硬化患者血管内皮生长因子VEGF的表达.
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VEGF在非小细胞肺癌调强放疗联合抗血管生成治疗中的临床意义研究
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌患者放疗联合抗血管生成治疗中的表达水平及临床意义.方法:45例非小细胞肺癌患者分为单纯放疗组(28例)和放疗+恩度组(17例),所有患者均接受适形调强放疗(IMRT),(60～66Gy/30～33次),6～7周,恩度7.5mg/m2连用10～ 14天,休息一周,共2周期,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测放疗前、后及20例健康人的血清VEGF值.结果;VEGF的表达水平在肺癌患者组明显高于健康对照组,在放疗+恩度组中明显低于单纯放疗组,分别为460.33±121.71pg/ml、123.75±66.25pg/ml;214.88±119.73pg/ml、425.27±163.39pg/ml,差异有统计学意义(P值分别为0.026、0.003).治疗有效率在放疗+恩度组和单纯放疗组分别为52.94％、46.43％,差别无统计学意义(P=0.063).多因素分析显示分期与治疗方法是影响治疗疗效的因素.结论:血清VEGF水平升高可能与肺癌病情发生、发展有关;恩度抑制VEGF的表达,可以增加非小细胞肺癌患者放疗的疗效.
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VEGF、EphB4和配体EphrinB2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系
目的探讨VEGF、EphB4受体与其配体EphrinB2在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系.方法应用免疫组化SABC法检测93例胃癌和30例癌旁组织中VEGF、EphB4受体与其配体EphrinB2的表达及间质微血管密度(MVD).结果胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管的VEGF、EphB4与EphrinB2高度表达,VEGF阳性表达组的平均MVD值(为58.3±14.2)明显高于VEGF阴性表达组(为31.2±13.9,P=0.032),EphB4与EphrinB2阳性表达组的平均MVD值(分别为56.21±15.3和62.41±16.9)也明显高于EphB4与EphrinB2阴性表达组(分别为32.22±12.9和34.12±14.7,P=0.018和P=0.004),此外,VEGF还与EphB4/EphrinB2的阳性表达程度呈明显的正相关.结论VEGF与EphB4/EphrinB2可以协同作用共同促进胃癌的血管生成.
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环氧化酶-2、VEGF在鼻咽癌中的高表达及其与淋巴结转移的关系
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在鼻咽癌中的表达情况及其与淋巴结转移的关系.方法应用免疫组织化学方法(SABC法),检测2001-2003年的62例鼻咽癌病人中COX-2、VEGF的表达.其中颈部淋巴结转移者18例.结果COX-2、VEGF在鼻咽癌中的表达率分别为77.42%和53.23%,主要为癌组织的表达,而癌旁组织很少表达;而颈淋巴结转移组中COX-2、VEGF的表达水平均高于未转移组(P＜0.01).结论鼻咽癌中COX-2、VEGF的高度表达与鼻咽癌的发生、发展及淋巴结转移有重要关系.
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环氧化酶-2对结肠癌肝转移瘤新生血管生成影响的实验研究
目的研究环氧化酶-2和血管生成因子VEGF,MVD关系,从而探讨环氧化酶-2对结肠癌肝转移瘤新生血管形成的影响.方法细胞培养建立稳定的结肠癌细胞株HT-29和HCT-116,利用脾切除法建立结肠癌肝转移动物模型,免疫组化检测MVD和结肠癌肝转移瘤VEGF蛋白表达.结果肝脏转移率的转移率,HT-29组、HCT-116组、塞来昔布组分别为83.33%、16.67%、3333%.HT-29组与HCT-116组(16.67%)比较转移率明显升高,有显著差异(P=0.001＜0.01);与塞来昔布组比较有差异(P=0.13＜0.05);塞来昔布组与HCT-116组比较无显著性差异(P=0.346＞0.05).HT-29组MVD为49.000±7.37与HCT-116组(35.83±4.86)比较,有显著差异P=0.00＜0.01).VEGF的表达,HT-29组与HCT-116组、塞来昔布组比较均表达增强,有明显统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);塞来昔布组与HCT-116组比较无显著性差异(P＞0.05).结论环氧化酶-2与结肠癌肝转移瘤新生血管生成密切相关,其高表达促进了结肠癌肝转移瘤新生血管生成.其机制可能是上调促血管生成因子VEGF的表达.
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VEGF及ES在甲状腺癌术后转移患者中的监测价值
目的：探讨血清内皮抑素及血管内皮生长因子在甲状腺癌术后转移患者中的临床意义。方法：采用酶联免疫分析法检测血清内皮抑素及血管内皮生长因子水平，采用化学发光免疫分析法进行甲状腺功能指标检测。以SPSS13.0统计学软件分析，计量资料比较采用t检验。结果：甲状腺癌患者局部复发组、肺转移组复发前后的VEGF及ES水平比较，差异均有统计学意义，且肺转移组明显高于局部复发组。复发前与对照组比较，差异均无统计学意义。结论：VEGF及ES水平在甲状腺癌术后转移患者血清中明显升高，可做为监测甲状腺癌的复发转移的一个比较灵敏的指标。
