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老年多发梗塞性痴呆临床与头颅CT扫描研究
目的探讨多发梗塞性痴呆与梗塞部位、数目、总体积、脑白质稀疏、脑萎缩的关系.方法以长谷川痴呆量表及简易记忆量表检查区分痴呆与非痴呆,对45例痴呆和50例非痴呆者头颅CT对比研究.结果基底节区梗塞、丘脑梗塞及皮质区多灶性梗塞更易出现痴呆.痴呆组梗塞数目明显高于非痴呆组(P<0.01),梗塞总体积明显大于非痴呆组(P<0.01),白质稀疏出现率明显高于非痴呆组(P<0.01).结论多发梗塞性痴呆发生与梗塞部位关系密切,与梗塞数目、梗塞总体积及脑白质稀疏症有明显关系,与脑萎缩关系不明显.
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微血栓法制作大鼠多发性梗死痴呆模型的改良
目的:对微血栓法制作大鼠痴呆模型的方法进行改良,以提高成模率。方法选取20只Wistar大鼠,经大鼠颈外动脉逆行穿刺到颈总动脉与颈内动脉交口处注入微栓子,制作多发性梗塞痴呆模型。结果20只参与造模的大鼠中,1只在造模过程中死亡,2只偏瘫过于严重,2只在术后两天死亡。剩余15只大鼠采用Morris水迷宫评价其认知能力,其中12只存在认知功能减退。结论改良方法可减少大鼠在造模术中的死亡,提高成模率。
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针刺对多发性梗塞痴呆大鼠脑葡萄糖转运蛋白1表达的影响
目的:观察"益气调血,扶本培元"针法对多发性梗塞痴呆(MID)模型认知功能的改善作用.方法:采用栓子注入法制作MID模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组15只.针刺组选取膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组选取双侧肋下各2个固定非穴点,每日1次,治疗6天,休息1天,共治疗3周.采用Morris水迷宫检测造模后大鼠的学习记忆功能;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区、DG区及大脑皮层葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达.结果:模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);而与模型组与非穴组比较,针刺组大鼠发现平台所需时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),跨越原平台次数和原平台区域的停留时间均明显增加(P<0.05).模型组大鼠各脑区GLUT1的表达量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);除皮层外,针刺组大鼠海马CA1、CA3、DG区的GLUT1表达量与模型组及非穴组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:"益气调血,扶本培元"针法能够上调GLUT1表达,促进葡萄糖的跨膜转运,从而增强血管性痴呆大鼠脑组织的葡萄糖代谢,改善脑组织的缺血缺氧,进而改善认知功能.
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阿尔茨海默病患者脑脊液中IL-1β及IL-6含量的变化
Alzheimer病(AD)特征性病理学改变是在大脑皮质和海马出现大量老年斑(senile plaque, SP)或神经炎性斑和神经纤维缠结(NFT)并伴有神经元丧失.近年来许多研究发现IL-1β、IL-6参与AD脑内神经炎性病变及老年斑形成过程而非炎症结果[1].我们测定了AD、多发性梗塞痴呆(MID)及对照组患者脑脊液(CSF)中IL-1β和IL-6含量,进行对比分析,以探讨IL-1β和IL-6在AD发病机制中的作用及其临床意义.
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“益智治呆方”治疗老年呆病经验
老年呆病通常包括阿尔茨海默病(老年性痴呆)、血管性痴呆(多发性梗塞痴呆及脑出血、脑栓塞后痴呆)及混合性痴呆、脑叶萎缩症、正性脑积水等.