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VEGF及其受体在妊娠高血压综合征胎盘的表达
①目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用.②方法以免疫组织化学方法观察VEGF及其受体酪氨酸激酶-1(FLT-1)在正常妊娠及妊高征胎盘绒毛中的表达.③结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养叶细胞;FLT-1在胎盘中表达于滋养叶细胞、绒毛间质和血管内皮细胞;妊高征组胎盘中VEGF、FLT-1的表达均较正常晚期妊娠组弱,差异有显著性(t＝2.358、2.447,P＜0.05).④结论胎盘中VEGF及FLT-1表达的降低,可能致胎盘浅表着床,从而可能诱发妊高征.
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索拉非尼与阿帕替尼对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用比较
目的 比较索拉非尼及阿帕替尼对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用. 方法 设置药物浓度6.25 μg/ml、12.5 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml的索拉非尼(索拉非尼组)与阿帕替尼(阿帕替尼组)分别作用于SMMC-7721细胞.采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]比色法检测索拉非尼、阿帕替尼对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,细胞划痕实验比较两种药物对SMMC-7721细胞迁移的影响,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两种药物作用细胞后,其上清液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor, VEGF)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度. 结果 (1)随着给药浓度的增加,索拉非尼、阿帕替尼对细胞增殖的抑制作用增强;且同一药物浓度下,索拉非尼组生长抑制率均高于阿帕替尼组,差异有统计学意义(P＜0.001).(2)索拉非尼组、阿帕替尼组和对照组细胞迁徙面积比率分别为(0.26±0.012)%、(0.46±0.011)%和(0.66±0.023)%,三组迁徙面积比率差异有统计学意义(F=746.020,P＜0.001),进一步两两比较显示,索拉非尼组的迁徙面积小于阿帕替尼组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)药物作用后细胞上清液中VEGF、TNF-α、IL-6浓度,索拉非尼组均低于阿帕替尼组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 索拉非尼、阿帕替尼都对SMMC-7721细胞的增殖、迁移、细胞因子均有抑制作用,且索拉非尼作用强于阿帕替尼.
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急性高原病发病前后血管内皮生长因子及其受体水平变化
目的 探讨人群急进高原前后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和受体VEGFR-1(fms-like tyrosine kinase-1,flt-1)、VEGFR-2 (fetal liver kinase-1/kinase insert domain-containing receptor,flk-1/KDR)的表达变化及其与急性高原病(acute mountain sickness,AMS)发病的关系,为发现和保护易感人群提供理论依据.方法 以2000名健康新兵为研究对象,分别在急进高原前后抽取静脉血备用.以症状评分法调查急进高原后AMS的发病率,随机选取20名AMS发病对象为AMS组,20名未发病对象为对照组,采用ELISA法检测急进高原前后两组血浆VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2浓度的变化.结果 2000名研究对象中AMS的发病率为34.3％.与平原地区相比,AMS组急进高原后血浆VEGF浓度明显升高且差异有统计学意义(t=2.799,P=0.011),血浆VEGFR-1和VEGFR-2浓度无明显变化;对照组急进高原后血浆VEGF、VEG-FR-1和VEGFR-2浓度变化无统计学意义(P＞0.05).急进高原前后AMS组血浆VEGF浓度均明显高于对照组(=2.461,P=0.018;t =2.698,P=0.010),而血浆VEGFR-1、VEGFR-2浓度与对照组相比均无明显差异.结论 血浆VEGF浓度有可能作为一个敏感指标在急进高原前筛选AMS易感者,而血浆VEGFR-1、VEGFR-2浓度与AMS的发生无相关性.
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双极等离子切除术治疗高龄高危膀胱肿瘤复发情况及其与癌组织VEGF、Survivin表达水平的关系
目的:探讨双极等离子切除术治疗高龄高危肌层浸润性膀胱肿瘤复发情况及其与癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、生存素(Survivin)表达水平的关系.方法:选取2012年9月~2016年9月收治的高龄高危肌层浸润性膀胱肿瘤患者100例,行双极等离子切除术治疗并随访至少半年.采用免疫组化法检测患者癌组织VEGF、Survivin表达水平并统计患者随访期间膀胱肿瘤复发情况.比较复发和无复发患者癌组织VEGF、Survivin表达水平,分析其与癌组织VEGF、Survivin表达水平复发的关系及其对复发的预测价值.结果:100例高龄高危膀胱肿瘤患者随访期间复发率为16.00%.与无复发患者比较,复发患者癌组织VEGF、Survivin阳性表达率均较高(P<0.05).Spearman无条件相关分析结果显示,高龄高危膀胱肿瘤行双极等离子切除术治疗患者癌组织VEGF、Survivin阳性表达率与其复发率均呈正相关(r=0.844,0.879,P<0.05).进一步诊断性试验分析结果显示,高龄高危膀胱肿瘤行双极等离子切除术治疗患者癌组织VEGF、Survivin表达水平预测其复发的价值良好,其中以两者联合预测患者复发的价值优.结论:双极等离子切除术治疗高龄高危膀胱肿瘤复发率较高,与其癌组织VEGF、Survivin表达水平密切相关,且与其癌组织VEGF、Survivin表达水平联合预测其复发的价值良好,因此,其癌组织VEGF、Survivin表达水平可能作为其复发评估的参考指标.
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汉坦病毒感染对β3整合素及血管内皮生长因子受体2的作用
目的 探讨汉坦病毒(HV)感染后β3整合素与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的变化及其对内皮功能的影响.方法 本研究以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对象,应用黏附试验、Transwell技术及流式细胞技术,观察HV感染后HUVEC黏附和迁移能力的变化,分析β3整合素与VEGFR2在其中的作用及二者表达数量的变化.结果 HV明显抑制HUVEC黏附和迁移能力(P＜0.05).VEGF促进内皮细胞的黏附和迁移的能力可被β3整合素拮抗剂或HV感染所阻断(P＜0.05),VEGF促进β3整合素表达的作用也可被HV抑制(P＜0.05).HV可以促进β3整合素及VEGFR2的表达(P＜0.05),且二者呈密切正相关(r=0.846).结论 HV感染对β3整合素、VEGFR2的功能及表达数量的影响可能是其致病机制之一.
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肾综合征出血热外周静脉血细胞因子的变化与病情的关系
目的 观察肾综合征出血热(HFRS)患者各病期外周静脉血血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体2(sVEGFR2)、血管生成素-1(ANG1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-y)水平的变化及其变化与病程中血管渗漏的关系,为研究HFRS的发病机制提供依据.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了68例不同病期HFRS患者外周静脉血上述5种细胞因子,并以20例健康志愿者作为正常对照.同时对20例HFRS患者病程5期连续动态收集的外周静脉血标本中的VEGF进行了测定.结果 在所有观察患者中,血浆VEGF水平从发热期开始增高[(337.6±238.0)ng/L],休克期达到峰值[(556.0±185.2)ng/L],少尿期开始迅速下降[(259.0±152.8)ng/L],在多尿期[(223.1±110.6)ng/L]和恢复期[(246.5±202.0)ng/L]回落到正常水平.HFRS患者sVEGFR2、ANG-1水平在休克、少尿、多尿期均低于健康对照组；TNF-α和IFN-γ水平在发热期、低血压休克期、少尿期和多尿期均高于健康对照组,其中大多数与后者比较差异有统计学意义.此外,对20例各病期连续动态采集的血样进行验证检测表明,VEGF在休克期表达确实明显升高[(561.1±194.3)ng/L],与其他各期(212.5～397.5 ng/L)比较差异均有统计学意义.结论 HFRS患者血管通透性增高可能与休克期VEGF高表达有关,sVEGFR2、ANG-1、TNF-α、INF-γ表达量的变化可能在VEGF介导的血管通透性增高中发挥协同作用.
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血管内皮生长因子通路在汉坦病毒致病过程中的作用研究进展
汉坦病毒( Hantavirus)属于布尼亚病毒科(Bunyaviridae),包括汉滩病毒(HTNV)、汉城病毒(SEOV)、多布拉伐病毒(DOBV)、辛诺柏病毒( SNV)、纽约病毒(NY-1)、安第斯山病毒(ANDV)、希望山病毒(PHV)和图拉病毒(TULV)等多个血清型[1].汉坦病毒感染人类可导致两类不同的急性传染病:一类是以发热、出血、急性肾功能损害和免疫功能紊乱为特征的肾综合征出血热 ( hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS),主要由HTNV、SEOV、DOBV等引起;另一类是以肺浸润及肺间质水肿、呼吸窘迫、呼吸衰竭为特征的汉坦病毒肺综合征( hantavirus pulmonary syndrome,HPS),主要由SNV、NY-1等引起.汉坦病毒引起HFRS和HPS的确切致病机制尚未完全阐明.两类疾病的临床表现虽有不同,但其主要的病变特点均包括血管通透性增高、全身小血管损害等.
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表皮生长因子受体2和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义
目的 探讨胃癌中人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与胃癌的发生、发展的关系,及作为分子靶点指导胃癌患者临床用药的意义.方法 采用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)的方法检测103例胃癌患者HER2及VEGF的状态,同时联合荧光原位杂交的方法检测HER2的状态,并与患者的临床资料进行相关性分析.结果 ①胃癌中HER2扩增率约为11%(11/103),在阳性病例中IHC与荧光原位杂交(fluorescent in situ hydridization,FISH)方法的符合率为90%,具有相关性(P＜0.01);②HER2的扩增与胃癌的病理分级、淋巴结转移与否及Lauren分型相关(P＜0.05);③胃癌中VEGF表达阳性率约为24%(25/103),VEGF的阳性表达与肿瘤的浸润深度、病理分级、Lauren分型相关(P＜0.05);④HER2的表达与VEGF的表达不相关(P＞0.05).结论 HER2、VEGF的阳性表达与胃癌特别是分化较好的胃管状腺癌的发生、发展密切相关.联合检测HER2及VEGF在胃癌(特别是肠型胃癌)中的表达对了解胃癌的发生、发展,及靶向药物曲妥珠单抗和贝伐单抗的选择具有重要意义.
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婴幼儿面部血管瘤发病机制的研究进展
面部血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤之一。该肿瘤具有自行消退的特点，但少数肿瘤由于生长迅速或位于重要器官，压迫周围组织，可引起严重的畸形和功能障碍，甚至威胁生命，必须采取积极的治疗措施。迄今为止由于婴幼儿血管瘤的发病机制尚不十分清楚，尚无一种方法治疗所有类型的血管瘤。作者参考了国内外相关文献和研究进展，对当前血管瘤发病机制的各类学说进行综述。
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整合素αvβ3、p53、血管内皮生长因子在宫颈癌中的表达及意义
宫颈癌是常见的妇科肿瘤之一，发病率仅次于乳腺癌，而病死率居女性恶性肿瘤首位。影响宫颈癌发生、发展的因素众多，但是随着分子生物学的发展，与宫颈癌相关蛋白被逐步揭示，其中整合素αvβ3、p53、血管内皮生长因子在宫颈癌中所发挥的生物学作用日益受到重视，作者就有关文献作一综述。
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磁共振动态增强成像对卵巢肿瘤血管生成及侵袭的诊断价值
目的：探讨磁共振动态增强成像（ DCE-MRI）对卵巢肿瘤血管生成及侵袭的诊断价值。方法回顾性分析98例经手术病理证实的卵巢肿瘤患者术前且未经治疗的DCE-MEI影像资料，据药物动力学模型获得病灶的对比剂容积转移常数（ Ktrans ）、血管外细胞外间隙（ Ve）值，采用免疫组织化学检测卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达，并对DCE-MRI参数与免疫组织化学结果进行相关性分析。结果卵巢恶性肿瘤组织中VEGF与MMP-2表达明显高于良性肿瘤（ P＜0.05）；卵巢恶性肿瘤Ktrans与Ve均值亦明显高于良性肿瘤，差异具有统计学意义（ P＜0.05）；Ktrans、Ve与VEGF、MMP-2表达均呈正相关。结论 DCE-MRI能够无创在体评价卵巢肿瘤血管生成及侵袭情况，对临床治疗及预后评估具有重要意义。
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非那雄胺联合抗生素治疗血精症30例
目的 观察非那雄胺治疗血精症的临床作用并初步探讨其作用机制.方法 将血精症患者56例,随机分为2组,其中对照组26例单用抗生素治疗1个月,治疗组30例采用非那雄胺和抗生素联合用药治疗1个月,并在治疗前后检测患者精液中血管内皮生长因子(VEGF).结果 对照组15例血精消失(15/26,57.7%),治疗组28例血精消失(28/30,93.3%),两组结果比较差异有统计学意义,治疗后VEGF的变化在两组病例间差异有统计学意义.结论 非那雄胺联合抗生素对血精症具有更好的治疗作用,其机制可能与非那雄胺抑制VEGF的合成、微血管的形成有关.
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新辅助化疗在乳腺癌手术患者中的应用
目的：分析新辅助化疗在乳腺癌手术患者中的应用效果，进一步探讨其作用机制，为其临床应用提供可靠的依据。方法选取浙江省肿瘤医院乳腺科2010年1月至2014年6月接收的425例女性乳腺癌患者作为研究对象，入院后据患者意愿分为对照组（n＝322）和观察组（n＝103）。对照组患者给予常规手术治疗；观察组患者在对照组的基础上给予新辅助化疗。统计分析2组临床疗效和不良反应发生率；比较2组治疗前后血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ，s-VEGF）、微血管密度（ mi-crovessel density ，MVD）水平变化；比较2组治疗前后VEGF-A、VEGF-C阳性率与雌激素受体（ estrogen re-ceptor，ER），孕激素受体（progesterone receptor ，PR）、人表皮生长因子受体（human epidermal growth factor re-ceptor-2，HER2）、抑癌基因转录蛋白p534个免疫组化指标阳性率变化。结果观察组总有效率明显高于对照组（77.7％ vs 53.7％，χ2＝18.6，P＜0.05）；2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（9.7％ vs 5.3％，χ2＝2.57，P＞0.05）。2组治疗前s-VEGF和MVD差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组s-VEGF和MVD水平显著低于对照组（ P＜0.05）。2组治疗前VEGF-A、VEGF-C、ER、PR、HER2、p53阳性率比较差异均无统计学意义（ P＞0.05）；治疗后，观察组VEGF-A、VEGF-C、ER、PR、HER2、p53阳性率均显著低于对照组（ P＜0.05）。结论 NAC有助于提高乳腺癌手术患者的有效率，在减少乳腺癌患者的s-VEGF和MVD水平，降低VEGF-A、VEGF-CER、PR、HER2及p53阳性率方面有正向意义，能有效辅助治疗乳腺癌，不良反应小，值得在临床上推广应用。
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血管内皮生长因子在分化型甲状腺癌中的表达及意义
目的 观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)患者手术前后及复发时血清中的表达及其与血清甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)浓度之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测30例DTC(术后肺转移7例、局部复发23例)在术前、术后及复发时血清VEGF(serum VEGF,sVEGF)的水平及化学发光法检测血清Tg及TgA的浓度,并与30例正常对照组比较.结果 肺转移组及局部复发组在手术前sVEGF比较差异无统计学意义(t=0.373,P＞0.05),与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为8.597、14.140,P均＜0.05)；肺转移组及局部复发组在术后sVEGF明显降低,与术前比较差异有统计学意义(t值分别为5.977、11.500,P均＜0.05)；术后2组sVEGF与对照组比较差异均无统计学意义(t值分别为1.593、1.525,P均＞0.05)；肺转移组及局部复发组在复发前后sVEGF比较差异有统计学意义(t值分别7.387、12.160,P均＜0.05),复发后肺转移组sVEGF较局部复发组明显增高,差异亦有统计学意义(t=4.167,P＜0.05).2组血清Tg浓度与sVEGF表达成直线正相关(r=0.786,P＜0.01).结论 sVEGF在DTC术前及术后复发患者血清中高表达,可作为评估DTC生物学行为的一项重要指标.
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贝前列素钠对老年2型糖尿病肾病患者血浆血管内皮生长因子及内皮素-1的影响
目的 观察贝前列素钠对老年2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的临床疗效,并观察患者血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的变化.方法 将48例老年2型糖尿病肾病患者按随机数字分类法分为常规治疗组和贝前列素钠治疗组2组,另外27例2型老年糖尿病无肾病患者为对照组,测定各组治疗前后VEGF及ET-1水平的变化,探讨血浆VEGF及ET-1水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用.结果 2型糖尿病肾病患者较2型糖尿病无肾病患者血浆VEGF及ET-1水平明显升高[VEGF为(4.68 ±0.97) pg/L,ET-1为(138±9) ng/L] (P ＜0.01),差异有统计学意义,与常规治疗组比较应用贝前列素钠可使糖尿病肾病患者血浆VEGF及ET-1水平明显降低[VEGF为(2.82 ±0.14) pg/L,ET-1为(72±4)ng/L](均P＜0.05),差异有统计学意义,尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rates,UAER)明显降低[UAER(89±27) mg/24 h](P＜0.05),差异有统计学意义.结论 VEGF及ET-1水平升高在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用.贝前列素钠治疗可纠正糖尿病肾病患者血浆VEGF和ET-1平衡失调,改善糖尿病肾病内皮功能,降低尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用.
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乳腺癌组织HIF-1α、Ki67及VEGF表达的临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和肿瘤细胞增殖抗原Ki67及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中表达的临床意义.方法 采用免疫组化法检测70例乳腺癌组织及其癌旁组织、10例乳腺正常组织中HIF-1α、Ki67和VEGF的表达情况.采用x2检验分析其阳性率的表达差异,无序分类资料的关联性分析检查3者的相关性.结果 乳腺癌组织中HIF-1 α、Ki67和VEGF的阳性表达率分别为78.6％ (55/70)、88.6％ (62/70)和65.7％ (46/70),3者的表达显著高于癌旁及正常组织(P＜0.01)；且与临床分期、淋巴结转移情况密切相关(P＜0.05)；HIF-1 α与Ki67、VEGF的表达强度均呈正相关(P＜0.05).结论 HW-1α、Ki67、VEGF的检测可能成为预测乳腺癌发生发展、侵袭转移和预后的重要指标；组织缺氧可促进乳腺癌细胞增殖及血管生成,HIF-1α可望成为乳腺癌治疗的一个新靶点,值得进一步研究.
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环氧化酶-2和血管内皮生长因子蛋白表达与甲状腺乳头状癌转移和预后的关系
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中环氧化酶-2(COx-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达与转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测66例PTC、20例甲状腺瘤(TA)、20例结节性甲状腺肿(NG)和15例癌旁甲状腺组织(AN)中COX-2和VEGF蛋白表达.结果 在PTC中COX-2和VEGF表达阳性率分别为72.7％( 48/66)和59.1％( 39/66),均显著高于TA(10.0％和15.0％)、NG(15.0％和20.0％)和AN(0.0％和13.3％)(P＜0.05).COX_2和VEGF表达与PTC的侵袭、转移和患者生存期密切相关(P＜0.05).结论 检测COX-2和VEGF蛋白表达可作为判断PTC生物学行为和预后的参考指标.
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转化生长因子-β1和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义
目的 观察转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系.方法 采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达,分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性.结果 TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72.6％和68.3％,在癌旁组织中的阳性率分别为21.3％和42.2％.TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关(P＜0.05),其中ER状态和5年是否复发是TGF-β1蛋白阳性表达的独立预测因子.VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关(P＜0.05),其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子.VEGF的表达与TGF-β1的表达呈显著正相关(γ=0.419,P＜0.01).结论 乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关,检测其表达对临床具有一定指导意义.
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血管内皮生长因子在分化型甲状腺癌术后患者血清中表达的临床意义
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在分化型甲状腺癌术后患者血清中的表达及其与血清甲状腺球蛋白浓度之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测分化型甲状腺癌术后肺转移20例、局部复发24例,未复发35例及对照组30例正常人群血清VEGF(sVEGF)的表达水平及化学发光法检测血清甲状腺球蛋白浓度.结果 肺转移组sVEGF明显高于局部复发组、未复发组及对照组,局部复发组sVEGF明显高于未复发组及对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),未复发组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),甲状腺癌术后患者血清甲状腺球蛋白浓度与sVEGF表达成正相关(P ＜0.001).结论 VEGF在分化型甲状腺癌术后局部复发及肺转移患者血清中高表达,可作为评估分化型甲状腺癌生物学行为的一项重要指标.
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CT强化幅度与食管癌病理形态学和血管 内皮生长因子表达间的关系
目的:对56例食管癌患者血管内皮生长因子(VEGF)表达结果与CT强化峰值参数间进行对照,研究其相关性,为食管癌的影像学诊断及早期发现提供参考依据.方法:56例患者均于术前行CT平扫+动态增强扫描,记录不同扫描时期病灶的CT平扫值、增强峰值;VEGF在正常食管粘膜和食管癌组织中的表达用免疫组织化学法(SP法)测定.所有数据均通过SPSS 21.0统计软件处理.结果:VEGF的表达增强可能是鳞状细胞癌恶性度增高及发生淋巴结转移的标志,CT扫描增强幅度与食管癌中VEGF表达强弱无关.结论:VEGF的表达增强可能是鳞状细胞癌的发生及淋巴结发生转移的标志,CT扫描中病灶增强幅度不能反应肿瘤淋巴结的转移.
