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山银花(灰毡毛忍冬)适宜采收期研究
为了确定山银花(灰毡毛忍冬)的适宜采收期,测定不同发育时期的花蕾外观形态、产量和质量,比较一日内不同时段采摘花蕾的质量.结果表明,开花型和花蕾型灰毡毛忍冬不同发育阶段的花蕾外观形态具有较大的差异;随着花蕾发育,产量逐渐增加;开花型灰毡毛忍冬花蕾开放后(银花期、金花期)绿原酸含量极显著降低,开花前(幼蕾期、青色期、大白期)质量无显著差异;花蕾型灰毡毛忍冬黄白期灰毡毛忍冬皂苷乙显著降低,幼蕾期和青白期质量无显著差异.一日内不同时段采摘的灰毡毛忍冬绿原酸和3,5一二咖啡酰奎宁酸含量有显著差异.开花型灰毡毛忍冬的适宜采收期为大白期,采摘时段为10:00以前和18:00以后,花蕾型灰毡毛忍冬的适宜采收期为青白期,采摘时段为8:00以前和18:00以后.
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脉络宁注射液中5种酚酸类成分血药浓度的LC-MS/MS测定及大鼠体内药代动力学研究
通过建立准确灵敏的LC-MS/MS法,测定8只SD大鼠,单剂量尾静脉注射(4 mL·kg-1)脉络宁注射液后,血浆中绿原酸、咖啡酸、3,4-二咖啡酰基奎宁酸(3,4-DCQA)、阿魏酸、肉桂酸的浓度,所测数据使用DASver 1.0软件进行处理,计算主要药动学参数.结果显示,绿原酸、咖啡酸、3,4-DCQA、阿魏酸、肉桂酸的线性范围分别为2.006～1 027 μg·L-1(r=0.999 6),1.953 ～1 000 μg·L 1(r =0.999 7),28.51 ～1.459×104μg·L 1(r =0.998 9),1.836 ～940.0 μg·L 1(r =0.997 7),4.780～2447 μg·L-1(r=0.9986).方法学考察5种酚酸类成分血浆样品反复冻融3次、-75℃放置20 d、室温放置4h以及血浆样品处理后的分析物放置24 h的稳定性均良好,日内、日间变异系数(RSD)小于5.0％,精密度和准确度等均符合生物样品分析的要求.大鼠体中绿原酸药代参数:t1/2为(49.78±12.81) min,AUC0t为(123.55±14.82) mg·min·L-1,CL为(0.004 3±0.000 5)L·min-1;咖啡酸药代参数t1/2为(36.65±10.59) min,AUC0t为(91.67±11.77) mg·min·L-1,CL为(0.005 7±0.000 7)L·min-1;3,4-DCQA药代参数:t1/2为(50.08±13.78) min,AUC0t为(278.34 ±31.82) mg·min·L-1,CL为(0.001 6±0.000 2)L·min-1;阿魏酸药代参数t1/2为(51.39±15.52) min,AUC0t为(34.72±4.67) mg·min·L-1,CL为(0.0004±0.000 1)L·min-1;肉桂酸药代参数t1/2为(74.42 ±18.32) min,AUC0t为(34.63±4.82) mg·min·L-1,CL为(0.007 7 ±0.001 1)L·min-1.该文所建立的LC-MS/MS适用于绿原酸等5种酚酸类成分的药代动力学研究.
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大血藤药材和饮片中酚类和皂苷类成分的含量
建立大血藤药材中总酚、总皂苷和指标成分红景天苷、绿原酸、3,4-二羟基苯乙醇葡萄糖苷的含量测定方法,为2015版《中国药典》大血藤药材和饮片质量标准修订提供参考.以没食子酸为指标,采用分光光度法测定总酚的含量;以特征性成分3-O-[β-D-木糖基-(1-2)-O-β-D-葡萄糖醛酸基]-28-O-[β-D-葡萄糖基]积雪草酸为指标,采用分光光度法测定总皂苷含量;采用高效液相色谱法测定红景天苷、绿原酸、3,4-二羟基苯乙醇葡萄糖苷的含量.总酚在1.01 ～7.04 mg·L-1线性关系良好,平均加样回收率为99.12％;总皂苷在37.7 ～ 201 μg线性关系良好,平均加样回收率为99.11％;红景天苷、绿原酸、3,4-二羟基苯乙醇葡萄糖苷分别在0.025 8～1.55,0.076 2 ～5.44,0.0649 ～ 3.47μg线性关系良好,平均加样回收率分别为105.5％,99.08％,101.6％;大血藤中总酚和总皂苷的质量分数分别为3.04％ ～ 11.9％和0.87％ ～ 3.63％,红景天苷、绿原酸、3,4-二羟基苯乙醇葡萄糖苷的质量分数分别为0.018％ ～0.572％,0.041％ ～ 1.75％,0.035 ～ 1.32％.建立的各指标定量分析方法重复性好,适合用于大血藤药材的质量评价.建议2015年版《中国药典》大血藤药材标准项下增加总酚、红景天苷和绿原酸的含量测定方法,以干燥品计,含总酚以没食子酸(C7H8O6)计不得少于6.8％;含红景天苷(C14H20O7)不得少于0.040％,含绿原酸(C16H18O9)不得少于0.21％.
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HPLC测定灯盏花不同部位绿原酸、灯盏乙素、3,5-二咖啡酰奎宁酸和4,5-二咖啡酰奎宁酸含量
目的:建立同时测定灯盏花不同部位中绿原酸、灯盏乙素、3,5-二咖啡酰奎宁酸及4,5-二咖啡酰奎宁酸4种有效成分含量的高效液相色谱方法.方法:采用Agilent Zorbax SB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈(A)-0.3％磷酸水溶液(B),梯度洗脱(0 ～ 10 min,12％ ～ 15％A,10 ～ 32 min,15％-15％A,32 ～ 33 min,15％ ～20％A,33～50 min,20％ ～22％A),流速1 mL· min-1,检测波长335 nm与327nm,柱温30℃.结果:绿原酸(1)、灯盏乙素(2)、3,5-二咖啡酰奎宁酸(3)及4,5-二咖啡酰奎宁酸(4)分别在0.050 1 ～1.002,0.165 9 ～3.318,0.049 7 ～0.994,0.048 7 ～0.974 μg呈良好线性关系(r ＞0.999 6)；灯盏花药材中4种有效成分的平均回收率(n=6)分别为98.53％,99.68％,98.78％,99.06％,RSD分别为0.94％,0.49％,1.1％,0.81％.结论:该方法简便、准确,分离效果好,可用于灯盏花药材的质量评价.
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血清3,5,3'-三碘甲腺原氨酸化学发光定量免疫分析方法的建立
目的 建立血清3,5,3'-三碘甲腺原氨酸(T3)化学发光定量免疫分析方法.方法 采用固相竞争法,96孔微孔板包被T3抗体,辣根过氧化物酶标记T3,鲁米诺为发光底物,建立T3化学发光定量免疫分析方法.结果 本方法的线性范围为0.5 ～8.0ng/mL;分析灵敏度为0.18ng/mL;批内变异系数为4.4％ ～6.6％,批间变异系数为5.5％～10.6％;回收率为90.0％～113.3％;高值T3血清样品经系列倍比稀释后的测定值与稀释度呈线性关系,相关系数为0.9922;与T4、γT3的交叉率分别为0.35％、0.54％;与罗氏电化学发光分析法的测定值具有较好的相关性.结论 本方法具有分析灵敏度高、特异性好和操作简便快速的特点,适用于临床检测和科研应用.
关键词： 竞争法 3 5 3'—三碘甲腺原氨酸(T3) 化学发光免疫分析 -
三碘甲腺原氨酸免疫分析工作标准品的研制
制备供免疫分析用的3,5,3-三碘甲腺原氨酸(T3)工作标准品并标定其免疫效价.用每升含193.27mg T3的40mol/L NaOH溶液和去激素血清,配制浓度为100μg/L的T3溶液.将该溶液按每1mL分装,冻干.以国产现行标准品为对照品,标定配制的T3工作标准品免疫效价为91.4ng/安瓿,95%的可信限为88-95ng/安瓿.并从T3药盒工作标准曲线上,读出本所1601-9703批低、中、高质控血清的T3值.在以相应的参考值为参照时,测定值的偏倚均小于10%.总之,配制的T3工作标准品适用于国产T3RIA药盒标准品的核对及其质控血清的标定.
关键词： 3 5 3'-三碘甲腺原氨酸 标准品 放射免疫分析 -
侧脑室内注射3,4-二羟基苯甲醛对大鼠肺动脉压和体动脉压的影响
探讨3,4-二羟基苯甲醛降低大鼠肺动脉压(PPA)和体动脉压(PBA)的作用及机制.以PPA和PBA为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察3,4-二羟基苯甲醛对大鼠PPA和PBA的影响,连续观察30min PPA和PBA曲线变化,并与对照组和生理盐水组比较.给药后大鼠PPA和PBA明显降低,其中PPA在10～15min达低值,PBA在5～10min降至低值,与对照组和生理盐水组比较差异显著(P＜0.01).3,4-二羟基苯甲醛有明显降低大鼠PPA和PBA的作用.侧脑室预先注射β-受体阻断剂普萘洛尔可部分阻断3,4-二羟基苯甲醛的降压效应.推测3,4-二羟基苯甲醛降低PPA和PBA的作用可能部分由脑内β-受体所介导.
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磷酸化P38 MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠黑质caspase-3表达的影响
目的 研究磷酸化P38 MAPK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的调控作用.方法 将小鼠随机分为MPTP模型组,腹腔注射MPTP(30 mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1 h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5 mg/mL DMSO).均1次/d,连续5 d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO.观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)的表达.结果 与对照组相比,模型小鼠出现典型的PD症状,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-P38 MAPK、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经P38 MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 磷酸化P38 MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达中可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用.
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MPTP损伤侧猴中脑黑质组织的基因表达
目的 采用mRNA差异显示技术(mRNA differential display,mRNA DD)，寻找MPTP诱导和未诱导的猴中脑黑质组织差异表达的cDNA。 方法 对诱导侧及未诱导侧的黑质mRNA用3′端3个锚定引物分别与5’端30种随机引物进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)，扩增产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色显示目的条带。结果 获得一批表达差异的cDNA片段，对其克隆后作DNA序列测定、同源性比较分析发现：其中2个克隆为未知序列，已被GenBank接收，接收号为AF159161、AF159162。 结论 MPTP诱导后黑质可能有新基因的表达。
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Bc1-2家族是人参皂甙Rg1抗黑质神经元凋亡的重要调控蛋白
目的探讨Bc1-2、Bc1-x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病(PD)小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用. 方法 PD模型组单纯以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP )腹腔注射C57BL小鼠;预防组预先3 d腹腔注射Rg1(2.5、5.0、10.0 mg/kg),再注射M PTP,以Niss1染色、TH组织化学染色、TUNEL染色观察黑质神经元的变化;免疫组织化学染色检测Bc1-2、Bc1-x1和Bax蛋白表达. 结果 5.0和10.0 mg/kg Rg1预处理PD模型鼠能使黑质致密带(SNc)部位的Niss1和TH染色阳性神经元增多,TUNEL染色阳性率降低,以及Bc1-2和Bc1-x1表达增加,Bax表达减少. 结论 Rg1预处理对PD模型鼠黑质神经元凋元有明显的保护作用;Bc1-2 和Bc1-x1表达水平升高和Bax表达水平降低可能是Rg1抗凋亡的重要机制.
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阻断Notch信号通路降低1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤
目的 探讨Notch信号通路的缺失对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响.方法 选用5月龄TH-Cre Rbpj基因敲除小鼠及野生型小鼠共48只,腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)模型,通过行为学、免疫组织化学和Western blotting等方法研究阻断Notch信号通路对MPTP诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤的影响.结果 MPTP处理的Rbpj CKO小鼠运动能力强于MPTP处理的野生型小鼠;Rbpj CKO小鼠黑质致密部神经元数目较野生型小鼠减少;MPTP处理后,野生型小鼠多巴胺能神经元数目明显下降,而Rbpj CKO小鼠多巴胺能神经元数目无明显改变;Western blotting结果显示,MPTP处理后Rbpj CKO小鼠和野生型小鼠Notch-1胞内结构域(NICD-1)的表达均明显增加,且Rbpj CKO小鼠表达量增加更为显著.结论 Notch信号通路缺失导致多巴胺能神经元数量减少,阻断Notch信号通路可以降低MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤.
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帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球细胞凋亡
目的 建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况.方法 3只成年健康食蟹猴,静脉注射MPTP建立PD模型,另3只静脉注射生理盐水作为对照.取出嗅球,免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表达情况,采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异.结果 MPTP损伤后,与对照组相比,模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加,而Bcl-2表达减少;与对照组相比,模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加.结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡,并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活,这可能与帕金森病的功能障碍有关.
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线粒体转录终止因子蛋白家族的表达以及在MPTP/MPP+诱导下的表达变化
目的 探讨线粒体转录终止因子(MTERFs)蛋白家族在组织和细胞中的表达以及在神经毒素MPTP/MPP+诱导下的表达变化.方法 取正常C57BL小黑鼠的脑、肝、肾组织,以及人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y、人心肌细胞HCM、人肝细胞L-02,检测MTERFs的蛋白表达情况;通过MPTP/MPP+构建帕金森病(PD)动物/细胞模型,检测MTERFs的蛋白表达变化情况.结果 MTERFs在小鼠脑中和SH-SY5Y细胞中蛋白表达水平较高;MPTP/MPP+诱导的PD模型中,MTERF3蛋白表达水平明显降低.结论 在小鼠脑和SH-SY5Y细胞中,MTERFs表达较高;MPTP/MPP+诱导下MTERF3蛋白表达明显降低,影响了线粒体转录水平,这可能参与了帕金森病发生的过程.
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1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶对食蟹猴嗅球多巴胺能神经元的影响
目的：建立食蟹猴1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病系统性模型，探讨嗅球中多巴胺（DA）及多巴胺/cAMP调节磷蛋白（DARPP32）的表达情况。方法3只成年健康食蟹猴，静脉注射MPTP，建立帕金森病系统性模型，取出嗅球，切片，免疫组织化学染色DA和DARPP32，摄片并观察DA和DARPP32在食蟹猴嗅球中的分布及表达情况，采用Image Pro-Plus软件，半定量分析模型组和正常组之间DA和DARPP32的表达差异。结果食蟹猴嗅球中DA和DARPP32神经元集中分布于突触小球层， DA神经纤维分布于突触小球层，而DARPP32神经纤维分布于嗅球各层，以突触小球层（ GL）和外网状层（ EPL）为密集。 MPTP损伤后，与正常对照组比较，DA和DARPP32神经元及神经纤维均减少，以DA神经元及神经纤维减少明显。结论食蟹猴嗅球中DA神经元和神经纤维分布于突触小球层。食蟹猴MPTP帕金森病系统性模型的嗅球DA能神经元和纤维明显减少，可能与帕金森病嗅觉障碍有关。
关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 嗅球 多巴胺 多巴胺cAMP调节磷蛋白 免疫组织化学 食蟹猴 -
天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型.除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用.结果 与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-Ⅰ)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果显著(P＜0.05).结论 天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100 μmol/L的保护作用为显著.
关键词： 心肌 天麻素 Lanfendorff离体心脏灌流 缺血/再灌注损伤 2 3 5-氯化三苯四唑染色 HE染色 大鼠 -
DIM对雌激素非依赖性乳腺癌细胞增殖的影响
目的 探讨3,3-二吲哚基甲烷(DIM)对雌激素非依赖性乳腺癌细胞MDA-MB-468 体外增殖和体内成瘤能力的影响及其机制.方法 6×106个MDA-MB-468细胞接种BALB/c裸鼠,建立乳腺癌细胞异种肿瘤移植模型,5 mg/(kg·d)DIM喂食,检测DIM对MDA-MB-468肿瘤细胞致瘤及生长能力的影响.体外实验,不同浓度(0,30,60 μmol/L)的DIM处理MDA-MB-468细胞,采用CCK-8法检测DIM对细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡;Western印迹检测细胞周期调控蛋白(CyclinD1),CDK4,CDC25A的表达水平.结果 异种肿瘤移植模型中,DIM可显著抑制MDA-MB-468细胞的成瘤能力.体外实验,DIM对乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性.流式细胞仪结果显示;DIM可改变MDA-MB-468细胞进程,将其阻滞于G1/S、G2/M期,并且60 μmol/L DIM作用组有明显的诱导凋亡作用.DIM作用MDA-MB-468细胞48 h后,细胞周期因子CyclinDI,CDK4及CDC25A蛋白表达呈剂量依赖性下降(P<0.05).结论 DIM可有效抑制雌激素非依赖性乳腺癌细胞的体外增殖和体内成瘤,其机制可能与细胞周期重要调控蛋白表达下调有关.
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健行颗粒对3种拟帕金森病震颤模型小鼠的干预作用
目的建立肌肉震颤及线粒体功能障碍致3种拟帕金森病震颤小鼠模型,并在此3种模型上观察健行颗粒的药效学作用,探讨其可能的作用机理.方法经氧化震颤素和槟榔碱单次腹腔注射建立小鼠肌肉震颤模型;经MPTP 20mg/kg连续8天腹腔注射建立线粒体损伤致震颤小鼠模型.记录震颤素和槟榔碱模型小鼠震颤持续时间;观察MPTP模型小鼠爬杆行为及自主活动次数的改变,经高效液相色谱测定MPTP模型小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物含量的改变.结果模型组小鼠在给予震颤素或槟榔碱腹腔注射后出现明显震颤,健行颗粒用药组小鼠震颤持续时间较模型组明显缩短;对于MPTP小鼠模型,模型组小鼠爬杆时间延长,运动协调性降低,纹状体内多巴胺含量明显降低,健行颗粒用药组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短,自主活动数增加,纹状体内多巴胺含量增高.结论槟榔碱及氧化震颤素均能制备良好的肌肉震颤小鼠模型,健行颗粒能明显减少模型动物肌肉震颤持续时间;对于MPTP腹腔注射拟帕金森小鼠模型,健行颗粒能明显缩短其爬杆时间,增强小鼠自主活动能力,提升小鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.
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耐力训练对帕金森模型小鼠中脑线粒体自噬相关基因表达的影响
目的:探讨耐力训练对帕金森病(PD)模型小鼠中脑线粒体自噬的影响,揭示运动预防帕金森病的分子生物学机制.方法:10周龄雄性C57BL/6小鼠32只,随机分为安静组(C),运动组(E),帕金森模型安静组(P)及帕金森模型运动组(PE),每组8只.E组及PE组小鼠进行为期8周跑台耐力训练,跑台速度15m/min,坡度为0％,每天运动持续50min,每周6次,周日休息.训练结束后,P组和PE组小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg),C组和E组小鼠注射等量生理盐水,持续3d.注射结束1周后,处死各组小鼠,取双侧中脑及纹状体,采用实时PCR及Western blot技术检测线粒体自噬相关基因及TH蛋白表达,HPLC技术检测中脑及纹状体组织内DA含量.结果:与C组比,E组小鼠中脑TH蛋白上调(P＜0.05),中脑及纹状体DA含量均增加(P＜0.05),P组和PE组小鼠TH蛋白及DA含量均显著下降(P＜0.01),而P组较PE组相应指标下降更明显(P＜0.05).与C组比,E组小鼠中脑PINK、PARK2 mRNA及PINK1蛋白表达上调(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加,P组小鼠PINK1 mRNA表达下调(P＜0.05),PE组小鼠PINK1 mRNA、Parkin蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值较P组增加.结论:为期3d的MPTP处理可导致小鼠中脑及纹状体TH及DA含量下降,诱导帕金森病发生,耐力训练可缓解这一现象;MPTP诱导的帕金森小鼠模型中脑线粒体自噬水平下降,而耐力训练可作用于线粒体自噬相关基因的表达,抑制MPTP的神经毒性作用.
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MPTP诱导猴偏侧帕金森病模型的制作
目的探讨偏侧帕金森病恒河猴动物模型的成模率及影像、病理的对比.方法经一侧颈内动脉注入1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,对实验组猴的行为表现及影像学表现:包括MRI、PET及SPECT进行检测及酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色.结果注射 MPTP后第5～7天逐渐出现偏侧帕金森病症状,肌注阿朴吗啡后动物向左侧快速旋转;PET检查示实验组猴右侧(患侧)18F-脱氧葡萄糖平均标准摄取值较左侧明显减低,SPECT检查示多巴胺转运蛋白(DAT)显像右侧纹状体放射性摄取明显减低,二者均与对侧及给药前对比统计学上差异有显著性差异(P<0.05).TH免疫组化染色示右侧黑质多巴胺能神经元明显减少.结论经一侧颈内动脉注射MPTP制作偏侧帕金森病猴模型安全、简单、成模率高,是研究帕金森病的一种理想的帕金森病动物模型.
关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 恒河猴 帕金森病 正电子发射型计算机断层显像 多巴胺转运蛋白 -
姜黄素衍生物EF24的抗肿瘤机制研究进展
姜黄素是早由Vogel和Pelletier从草本植物姜黄的根茎中分离得到的一种酚性天然药物,因其抗肿瘤谱广,不良反应小,美国国立肿瘤研究所已将其列为第3代肿瘤化学预防药物.但是姜黄素的治疗效果却由于口服给药后吸收率低而受到阻碍,Ames等人已开发出一系列比姜黄素水溶性更好的衍生物,其中一种叫3,5-(E)-二(2-氟亚苄基)哌啶-4-酮醋酸盐(EF24),他在多种肿瘤细胞系中表现出比姜黄素更好的细胞毒性效能.
