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血清淀粉样蛋白A-siRNA沉默对波动性高血糖培养下肾小球系膜细胞分泌细胞外基质及炎症因子的影响
目的 研究SAA-siRNA沉默对波动性高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMCs)炎症反应及细胞外基质(ECM)的影响,探讨波动性高糖与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的关系及血清淀粉样蛋白A(SAA)在CKD发生发展中的作用. 方法 传代培养5～9代的HMCs,同步化后分6组进行实验.荧光倒置显微镜观察siRNA转染效率；real-time RT-PCR技术检测SAA及TNF-α的mRNA表达；Western Blot印迹检测细胞内SAA蛋白的表达；ELISA法检测细胞上清液中SAA、纤连蛋白(FN)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况. 结果 分组培养48 h后,高血糖(HG)组SAA、FN及TNF-α的表达较对照(NC)组升高(P＜0.05),波动性高血糖(FG)组较HG组表达升高(P＜0.05)；波动性高血糖+SAA-siRNA(FG+ SAA-siRNA)组SAA、FN及TNF-α表达较FG组降低(P＜0.05). 结论 波动性高血糖可引起HMCs更高水平SAA、FN及TNF-α的表达；通过SAA-siRNA沉默SAA表达,可减少波动性高血糖刺激下HMCs的FN、TNF-α分泌,减少肾小球ECM积聚和炎症反应,为CKD防治提供新的实验依据.
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急性时相血清淀粉样蛋白A和辛伐他汀对内皮细胞IL-6、8基因表达的影响
目的 探讨急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6和8基因表达的影响.方法 用不同浓度的A-SAA(1mg/L、10mg/L)、辛伐他汀(5μmol/L、10μmol/L)处理HUVEC 8h、24h后抽提RNA,用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测细胞因子IL-6、IL-8 mRNA的表达.结果 A-SAA能显著促进HUVECIL-6、IL-8 mRNA的表达,并呈剂量和时间依赖性(P＜0.01).辛伐他汀可降低A-SAA对HUVEC IL-6和IL-8 mRNA表达的促进作用.结论 A-SAA可通过促进内皮细胞IL-6、IL-8的表达和分泌,参与动脉粥样硬化(AS)的形成;辛伐他汀可减低A-SAA对内皮细胞IL-6和8的促分泌作用而发挥其抗炎、抗AS的作用.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清淀粉样蛋白A水平与胰岛素抵抗的相关性
目的 研究T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 测定T2DM合并NAFLD(DM+NAFLD)组32例、T2DM不合并NAFLD(DM)组34例、血糖正常的NAFLD(NAFLD)组31例及正常对照(NC)组32例SAA、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,计算HOMA-IR.结果 与NC组比,DM+NAFLD组、DM组及NAFLD组SAA、TNF-α水平均升高(P均<0.01);HOMA-IR(r=0.376,P<0.01)和TG(r=0.343,P<0.01)是SAA的独立影响因素.结论 SAA与IR关系密切,有可能在T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定的作用.
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糖基化终产物对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性及SAA3基因表达的影响
目的 探讨糖基化终产物(AGE)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性及SAA3基因表达的影响.方法 以2-DG摄入法观察葡萄糖的摄取率,用RT-PCR检测脂肪因子SAA3 mRNA的表达. 结果 AGE显著减少3T3-L1脂肪细胞在胰岛素刺激下的葡萄糖摄取,呈剂量和时间依赖效应;AGE显著增加脂肪细胞SAA3 mRNA的表达,呈剂量依赖方式. 结论 AGE能降低3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取,增加3T3-L1脂肪细胞对淀粉样蛋白的表达.
关键词： 糖基化终产物 3T3-L1脂肪细胞 葡萄糖摄取 血清淀粉样蛋白A -
糖尿病和冠心病患者高密度脂蛋白结构与其抗炎作用的相关性研究
目的：比较2型糖尿病和冠心病患者与健康人高密度脂蛋白(HDL)对内皮细胞表达粘附分子的抑制能力,并研究其与 HDL 中血清淀粉样蛋白 A(SAA)含量改变的相关性。方法通过密度梯度离心法从健康人、单纯糖尿病患者、糖尿病合并冠心病患者以及单纯冠心病患者血浆样本中提取 HDL,用酶联免疫吸附法检测 HDL 中 SAA 及载脂蛋白 AⅠ(apoAⅠ)含量。将健康人及不同患者的 HDL 与脐静脉内皮细胞(HUVEC)共同孵育,通过肿瘤坏死因子α刺激,分别与抗人 CD54-PE、CD106-FITC 单克隆抗体及 Calcein-AM 荧光染色剂标记后的 THP-1细胞共同孵育后,流式细胞术检测平均荧光强度获得 HUVEC 细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)表达数量及 THP-1细胞粘附数量,从而比较不同组别 HDL 抑制粘附分子表达及抑制细胞粘附的能力。结果健康人群 HDL 中 SAA 含量与单纯糖尿病及单纯冠心病患者 HDL 中 SAA 含量相比均明显降低[(4.89±1.46)ng/μg 比(22.54±7.40)ng/μg 及(13.28±5.05)ng/μg,均为 P ﹤0.05]。健康对照组及各疾病组 HDL 均可使 HUVEC 表达 ICAM-1、VCAM-1水平明显下降,其中健康对照组 HDL 抑制ICAM-1表达能力均明显强于糖尿病组及糖尿病合并冠心病组(17318.60±4364.77比34171.67±13918.07及39633.60±8728.22,均为 P ﹤0.05)。健康对照组 HDL 抑制 VCAM-1表达能力明显强于糖尿病合并冠心病组(244.80±119.55比388.80±75.76,P =0.04)。健康对照组及各疾病组 HDL均可抑制 THP-1细胞粘附 HUVEC 的能力,但健康对照组 HDL 抑制细胞粘附能力明显强于糖尿病组、冠心病组及糖尿病合并冠心病组(503.24±63.50比2918.00±0.00、1510.33±1353.87及4196.50±412.60,均为 P ﹤0.05)。 HDL 中 SAA 的含量与其抗 ICAM-1表达(回归系数为1.57,t =3.22,P ﹤0.01)及 THP-1细胞粘附能力(回归系数为1.16,t =3.05,P =0.01)具有明显相关性。 HDL 中apoAⅠ的含量与其抗 ICAM-1表达能力具有明显相关性(回归系数为-0.35,t =-2.40,P =0.02)。结论糖尿病和冠心病患者 HDL 抑制血管内皮细胞粘附分子表达及抑制单核细胞粘附能力均显著减弱。SAA 含量越多,HDL 抑制粘附能力越弱；apoAⅠ含量越高,HDL 抑制细胞粘附能力越强。
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高密度脂蛋白胆固醇及其相关因子载脂蛋白A-I和血清淀粉样蛋白A与非糖尿病性冠心病的关系
目的 观察高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)相关因子载脂蛋白A-I(apoA-I)和血清淀粉样蛋白A(SAA)对非糖尿病性冠心病的影响.方法 应用酶联免疫吸附法分别检测冠心病组(94例)及对照组(86例)患者血浆中apoA-I和SAA,观察HDL-C,apoA-I及SAA和冠心病发病之间的关系,并与人口学因素、血脂和炎症相关因素对冠心病的影响进行比较.结果 冠心病组患者的高血压病史、吸烟史、早发冠心病家族史的发病率明显高于对照组(P<0.05),同样,甘油三酯、脂蛋白(a)、高敏C反应蛋白、SAA含量高于对照组(P<0.05),而HDL-C和apoA-I明显降低(P<0.05).Logistic回归分析显示HDL-C,apoA-I和SAA对冠心病发病的OR分别为0.125(0.039～0.397),0.012(0.001～0.99)和1.166(1.054～1.291).apoA-I对冠心病发病的预测作用不受其他冠心病危险因素的影响,而HDL-C和SAA与冠心病的关系受到血脂相关因素和炎症因子的影响.结论 apoA-I含量降低是非糖尿病性冠心病的独立危险因素.观察HDL内apoA-I含量的变化是更为准确、有效的评价HDL-C对冠心病影响的方法.
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血清淀粉样蛋白A和血清淀粉样蛋白A-低密度脂蛋白复合物与冠心病的临床研究
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和SAA-LDL复合物与冠状动脉病变程度和心肌缺血时心功能状态之间的关系.方法 选择冠心病患者93例,行冠状动脉造影时根据Gensini评分进行分组:<20分为A组(32例),20～40分为B组(30例),>40分为C组(31例).经冠状动脉造影排除冠心痛者30例作为对照组.测定空腹血脂、血糖,采用ELISA法测定血清SAA和SAA-LDL复合物的水平.结果 Pearson相关和多元线性回归分析显示,Gensini评分与LVEF呈负相关,与血清SAA-LDL复合物水平呈正相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关;LVEF与SAA-LDL复合物水平呈负相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关.单因素方差分析显示,与对照组和A组比较,B组和C组IgSAA-LDL明显升高;与B组比较,C组IgSAA-LDL明显升高(P<0.05);而对照组与A组IgSAA-LDL比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清SAA-LDL复合物比SAA更敏感地反映心肌缺血的严重程度及心肌缺血后心脏收缩功能的状态,严重的心肌缺血可导致左心室收缩功能障碍.
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血清淀粉样蛋白A与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性分析
目的 分析血清淀粉样蛋白A(SAA)与老年冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 选择2014年6月～2015年6月在我院接受住院治疗的168例胸痛患者,其中男性85例,女性83例,年龄60～82(68.21±5.61)岁.所有入选的胸痛患者均行冠状动脉造影术,根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组121例和非冠心病(non-CHD)组47例.冠心病组根据其亚型又分为:稳定性心绞痛(SAP)组36例、不稳定性心绞痛(UAP)组48例、急性心肌梗死(AMI)组37例.所有患者根据是否行PCI术分为PCI组100例,non-PCI组68例.采用ELISA法检测SAA水平,Gensini评分评价冠状动脉病变的严重程度.结果 冠心病组患者血清SAA水平明显高于non-CHD组患者[(139.20±87.42)mg/L vs (31.69±6.69)mg/L,P=0.005].AMI组及UAP组的血清SAA水平明显高于SAP组和non-CAD组[(224.11±91.98)mg/L及(135.80±42.82)mg/L vs (56.46±18.98) mg/L和(31.69±6.69)mg/L],且AMI组明显高于UAP组.相关分析显示,血清SAA水平与LDL-C呈负相关(r=-0.081,P=0.040),总体血清SAA水平与Gensini评分呈正相关(r=0.489,P=0.000).PCI组患者术后7d血清SAA水平较术前明显下降(P＜0.05).结论 老年冠心病患者血清SAA水平与冠状动脉病变严重程度呈正相关.
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冠心病患者血浆淀粉样蛋白A水平的变化
目的 分别观察冠心病患者血浆中淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和HDL中SAA水平的变化,探讨SAA与动脉粥样硬化之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附测定法分别检测冠心病组"例及对照组62例血浆中SAA和HDL中SAA的水平,同时对2组其他心血管危险因素、血脂水平和hs-CRP进行比较.结果 冠心病组高血压史、吸烟史、冠心病家族史和hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05),血浆中SAA和HDL中SAA含量明显高于对照组,分别为(15.93±12.04)mg/L vs(10.92±11.04)mg/L,(115.22±70.61)mg/L vs(35.92±25.42)mg/L,差异有统计学意义(P < 0.001).logistic回归分析lghs-CRP的OR值3.449,95% CI:1.207～9.854;lgSAA的OR值5.909,95% CI:1.531～22.801.结论 冠心病患者SAA水平在血浆和HDL中均明显升高,可能是冠心病发病的重要危险因素.
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胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用
目的 观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)含量、主动脉抵抗素样分子α(RELMα)表达情况以及游泳运动干预后上述指标的变化.方法 6～8周龄体重160 ～200 gWistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为正常对照组(A组)和IR组(B组)、运动组(C组)各10只,正常对照组给予普通饲料喂养,后两组大鼠均给予高脂高糖饮食喂养,8周后经计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)确认IR大鼠造模成功后,继续给予原饮食喂养8周,C组同时进行8周游泳运动.16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、RELMα、血清淀粉样蛋白A(SAA)、HOMA-IR；苏木精-伊红(HE)染色观察各组主动脉形态学变化.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 与正常对照组相比,IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、SAA、RELMα水平均明显升高,差异均有统计学意义(t=-20.666～-3.681,均P＜0.05),HDL-C明显降低,泡沫细胞数明显增多,差异有统计学意义(t=8.950、-20.596,P＜0.05),IR组主动脉内皮排列紊乱、内膜增厚；运动组干预后SAA、RELMα、体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均较IR组明显下降,差异均有统计学意义(t =2.524～8.640,均P＜0.05),相应泡沫细胞聚集程度减轻(t=11.520,P＜0.05).结论 RELMα、SAA与IR、主动脉炎症关系密切；运动能降低SAA、RELMα水平及泡沫细胞聚集程度,对改善IR、减轻IR大鼠主动脉炎症反应具有重要意义.
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胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、视黄醛结合蛋白4、肝脏抵抗素样分子α的表达及吡格列酮的干预作用
目的：观察胰岛素抵抗（IR）大鼠血清淀粉样蛋白A(SAA)、视黄醛结合蛋白4(RBP4)含量、肝脏抵抗素样分子α（RELMs/FIZZ1）的表达及吡格列酮干预后上述指标的变化。方法将Wistar雄性大鼠30只采用随机数字表法分为正常对照组10只和模型组20只，正常对照组予以普通饲料喂养，模型组予以高脂高糖饮食，8周后经计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）确认IR大鼠造模成功后，按照随机数字表法随机分为IR组和吡格列酮组，继续给予原饮食喂养8周。吡格列酮组同时予吡格列酮20 mg/（kg · d）灌胃8周。16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝脏FIZZ1 mRNA、血清SAA、RBP4，并计算HOMA-IR。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果与正常对照组相比，IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、SAA、RBP4、FIZZ1 mRNA水平显著升高（t=-20.666～-3.681，均P<0.01），HDL-C明显降低（t=8.950，P<0.01）；吡格列酮组干预后FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C、SAA、FIZZ1 mRNA、RBP4水平明显下降（t=3.756～11.648，均P<0.01），HDL-C水平升高（t=-1.464，P>0.05）。相关性分析发现，大鼠RBP4、SAA、FIZZ1 mRNA与体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关（r=0.384～0.876，均P<0.05），与HDL-C呈负相关（r=-0.460、-0.475、-0.620，均P<0.01）。FIZZ1、SAA与RBP4呈正相关（r=0.750、0.682，均P<0.01)。结论 FIZZ1、SAA、RBP4与IR关系密切；吡格列酮能降低大鼠SAA、FIZZ1、RBP4水平，对改善IR具有重要意义。
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血清淀粉样蛋白A1基因多态性对汉族人群颈动脉内中膜厚度的影响
目的 探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因多态性对颈动脉内中膜厚度(IMT)的影响.方法资料来源于2007至2010年"新疆维吾尔自治区不同民族心血管疾病危险因素调查研究"数据,人选其中健康汉族人群449例,采用限制性片段长度多态性(RFLP)方法对SAA1基因rs2229338和rs12218进行分型.彩色超声检测颈总动脉干部内中膜厚度(CC-IMT)和膨大部内中膜厚度(CB-IMT),分析不同基因型之间颈动脉IMT的差异.结果 (1)rs2229338和rs12218存在强连锁不平衡(D'=0.89).(2)SAA1基因rs2229338突变型(GG+AG)与野生型(AA)的CC-IMT和CB-IMT值差异均无统计学意义.(3)SAA1基因rs12218突变型(CC+CT)CC-IMT值大于野生型(TT)[(0.081±0.071)cm比(0.068±0.019)cm,P=0.01],在校正年龄、性别、血压、腰围、肌酐和高密度脂蛋白胆固醇的影响后,差异仍具有统计学意义(P=0.04);rs12218突变型(CC+CT)与野生型(TT)的CB-IMT值差异无统计学意义[(0.085±0.038)cm比(0.081±0.052)cm,P=0.36].结论在新疆维吾尔自治区汉族人群,SAA1基因多态性和颈动脉IMT存在关联,rs12218突变型基因可能会增加颈动脉IMT.
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淀粉样蛋白A在治疗慢性丙型肝炎患者中的临床意义
目的 检测慢性HCV感染者中血清淀粉样蛋白A(SAA)和外周血单核细胞(PBMC)中SAA-mRNA的表达水平,初步探讨SAA在慢性HCV感染者诊治中的临床意义.方法 采用ELISA方法检测131例慢性HCV感染者和20例健康对照者血清SAA水平,同时选取上述部分患者及健康对照者的血标本,通过RT-nPCR方法检测PBMC中SAA-mRNA的表达水平.结果 (1)慢性HCV感染者SAA水平明显高于健康对照组(t=17.14,P<0.01);(2)RT-nPCR测得的SAA-mRNA表达水平与ELISA测得的血清SAA水平呈正相关(r=0.86,P<0.01).(3)SAA与血清HCV RNA的载量和血清ALT检测无显著相关性.结论 慢性HCV感染者外周血SAA表达明显增加,其含量与血清HCV RNA的载量和血清ALT水平无明显相关性.
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血清降钙素原与血清淀粉样蛋白A和白细胞介素-8诊断肝硬化腹水感染的研究
目的 探讨血清降钙素原(PCT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素-8(IL-8)诊断肝硬化腹水感染的临床价值研究,为肝硬化腹水感染的诊断提供参考.方法 选取医院2015年1月-2016年12月住院治疗的肝硬化腹水患者100例,根据患者是否发生腹水感染分为感染组32例与无感染组68例,入院后穿刺抽取腹水进行细菌培养,抽取外周静脉血检测血清PCT、SAA、IL-8.结果 100例患者腹水培养阳性32例,感染率32.00％,32例共培养出病原菌35株,其中革兰阳性菌23株占65.71％,革兰阴性菌12株占34.29％.感染组患者血清PCT、SAA、IL-8分别为(5.22±1.25)ng/ml、(35.51±8.12)mg/L、(18.49±3.40)pg/ml显著高于无感染组(0.17±0.18)ng/ml、(4.19±0.27)mg/L、(10.20±2.34)pg/ml(P<0.05);以腹水细菌培养阳性为金标准,血清PCT、SAA、IL-8用于诊断腹水感染的灵敏度分别为96.88％ 、93.75％ 、87.50％,特异度分别为88.24％ 、79.41％ 、82.35％,曲线下面积为0.924、0.912、0.903,准确率为91.00％ 、84.00％ 、84.00％.结论 血清PC T、SAA、IL-8在肝硬化患者腹水感染时会出现升高,用于腹水感染的辅助诊断有较高的灵敏度及特异度,对临床无明显腹水感染症状的患者如存在血清PCT、SAA、IL-8的升高,建议进行早期干预治疗.
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医院感染诊治中急性时相蛋白的变化研究
目的 探讨急性时相蛋白(APP)在化疗患者医院感染诊治中的价值.方法 分为正常对照组与感染组,采用散射比浊法对妇科化疗医院感染患者血清C-反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、α1-酸性糖蛋白(AAG)、α1-抗胰蛋白酶(AAT)进行检测并与常用感染监测指标比较.结果 化疗患者医院感染率为16.7%,细菌以革兰阴性菌感染为主(60.6%),真菌感染率占19.7%;感染好发部位为呼吸道、胃肠道、手术伤口;与正常和未感染对照组比,化疗细菌感染患者血清CRP、SAA、AAG及AAT均显著增高(P＜0.01)(革兰阴性菌＞革兰阳性菌＞真菌),治疗后明显下降(P＜0.01);病毒感染患者SAA明显增高(P＜0.01);康复组患者较预后不良的患者APP下降更为显著(P＜0.01);CRP、SAA对医院感染监测的灵敏度和特异性均高于白细胞计数.结论 APP尤其是CRP+SAA联合检测是妇科化疗患者医院感染早期诊断、疗效和预后评估的灵敏指标.
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C-反应蛋白、中性粒细胞表面抗原CD64及血清淀粉酶A蛋白对极低出生体重儿败血症的早期诊断价值
目的 探讨C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清淀粉酶A蛋白(serum amyloid A,SAA)、中性粒细胞表面抗原CD64在极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)败血症早期诊断中的价值. 方法 2010年5月至2012年5月,温州医学院附属第二医院新生儿重症监护病房住院的54例临床疑似败血症的VLBWI,在疑为败血症的0、24 h分别取血；无感染性疾病的VIBWI作为对照组(20例),在相应日龄取血.采用酶联免疫吸附试验检测血清CRP和SAA表达.用流式细胞仪检测全血中性粒细胞表面抗原CD64水平.组间差异比较采用Mann-Whitney U检验.采用受试者工作特性曲线分析各指标预测败血症的敏感性和特异性. 结果 54例VLBWI临床疑似败血症,终诊断败血症37例.败血症组CRP、SAA、CD64水平在0h时分别为13.3 mg/L(4.6～67.2 mg/L),95.7 mg/L (4.5～265.9 mg/L)和7306个荧光抗体分子/细胞(2667～10 853个荧光抗体分子/细胞),均高于相应时间点对照组[分别为4.4 mg/L (1.6～11.2 mg/L)、7.3 mg/L(2.5～16.9mg/L)和2502个荧光抗体分子/细胞(1839～3017个荧光抗体分子/细胞)],差异均有统计学意义(Z分别为-2.308、-2.425和-3.704,P均＜0.05)；败血症组CRP、SAA、CD64水平在24 h时分别为35.4 mg/L (7.7～106.5 mg/L),359.3 mg/L (3.8～503.2 mg/L)和8304个荧光抗体分子/细胞(2819～11 758个荧光抗体分子/细胞),均高于相应时间点对照组[分别为3.2 mg/L(1.1～7.8 mg/L)、6.6 mg/L (3.0～12.7 mg/L)和2563个荧光抗体分子/细胞(1760～3154个荧光抗体分子/细胞)],差异均有统计学意义(Z分别为-5.501、-2.818和-7.670,P均＜0.05).CD64诊断败血症的佳界值为2934个荧光抗体分子/细胞,在0、24 h,CD64诊断败血症的敏感性分别为81.1％、91.9％,特异性分别为90.0％、80.0％,SAA的敏感性(83.8％和86.5％)与CD64相似,但特异性(65.0％和55.0％)较CD64低,CRP的敏感性(62.2％和70.3％)及特异性(70.0％和70.0％)均较低,若三种指标联合检测,其敏感性(91.9％和97.2％)和特异性(95.0％和90.0％)均较高.结论 CRP、SAA和CD64联合检测有利于提高对VLBWI败血症的诊断准确性.
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多层螺旋CT联合血清淀粉样蛋白A对结肠癌术前分期诊断价值的随机对照研究
目的:探讨64排多层螺旋CT(MSCT)联合血清淀粉样蛋白A (SAA)在结肠癌术前分期中的临床应用价值.方法:110例结肠癌患者,随机分为A组(55例)和B组(55例),A组术前行MSCT和SAA联合评估,B组只进行MSCT评估,比较术前分期与术后病理分期.结果:实际纳入病例99例,A组49例,B组50例,2组基线情况一致.A组的术前T、N、M及TNM分期的准确度分别为81.6%、79.6%、100%及77.6%; 而B组准确度分别为82.0%、60.0%、98.0%及62.0%.两组在N分期之间的差异有统计学意义,χ2=4.498,P=0.034.结论:MSCT和SAA联合术前分期评估结肠癌患者的策略可以提高术前分期的准确性.
关键词： 结肠肿瘤 体层摄影术/螺旋计算机 血清淀粉样蛋白A 术前分期 -
阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血清妊娠相关蛋白A等炎性因子的影响
目的 观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及可溶性CD40配体(sCD40L)的影响.方法 根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组(80例)和颈动脉不稳定斑块组(80例),再按数字法随机分为常规治疗组(80例,口服阿托伐他汀10mg/d)和强化治疗组(80例,口服阿托伐他汀40 mg/d);比较治疗前和治疗后(2周和4周)血脂水平的变化及血清PAPP-A、SAA、sCD40L水平的变化.结果 治疗前,两组血脂及血清PAPP-A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P＞0.05.治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平均低于常规治疗组(P＜0.01);强化治疗组血清PAPP-A、SAA、sCD40L水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂,能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平,具有较强的抗炎作用.
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血清淀粉样蛋白A对脑动脉粥样硬化性狭窄影响的研究进展
血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)存在于各种哺乳动物和禽类的体内,其合成的部位主要在肝脏,由同一簇基因编码的一组多形性蛋白组成.SAA家族包含不同表达形式的载脂蛋白、急性相蛋白A(acute-phase serum amyloid A,A-SAA)和结构型SAA(constitutive serum amyloid A ,C-SAA).正常人血清SAA 值为0～0.78 mg/L[1].
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动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清淀粉样蛋白A1基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因多态性与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的相关性.方法 选择新乡医学院第一附属医院神经内科2009年9月至2013年12月收治的发病24 h以内入院的动脉粥样硬化性脑梗死患者300例为研究对象,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)对其SAA1基因rs12218多态性进行分析,根据基因型分为TT组、CT组、CC组.采用彩色多普勒超声仪观察颈部动脉血管内膜并测量IMT,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清SAA、IL-6和TNF-α水平.对各基因型组间IMT和血清SAA、IL-6、TNF-α进行比较.结果 CC、CT基因型较TT基因型IMT、SAA、TNF-α、IL-6水平均显著增高(F值分别为32.173、276.14、351.02、78.08,均P＜0.01),采用Pearson相关分析,SAA与IMT、TNF-α和IL-6水平呈显著正相关(r值分别为0.65、0.71、0.73,均P＜0.01).结论 SAA1基因rs12218CC基因型患者可能通过显著升高血清SAA水平,从而上调血清中TNF-α和IL-6等炎性因子的表达,促使颈动脉炎症水平加重,颈动脉IMT增加,终促使颈动脉粥样硬化斑块的形成,增加动脉粥样硬化血栓形成的发生.
