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超声造影:独具慧眼"看"肿瘤生物治疗——save time,save life(珍惜时间,拯救生命)
半个世纪以来,综合治疗已成为肿瘤治疗的佳模式,尤其是免疫学和分子细胞生物学的发展,使得我们对肿瘤形成过程中的受体、基因和信号转导有了更深入地了解,在此基础上发展的生物治疗也因此成为21世纪肿瘤治疗的主要方向和潮流,在多种肿瘤的治疗方法中取得了显著进展.
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电针对Walker-256模型大鼠肿瘤生长和免疫功能的影响
目的:研究针刺治疗肿瘤的效应及作用机制.方法:采用Walker-256细胞株复制种植性Wistar大鼠肝癌、胃癌、皮下瘤模型,造模第3 d,3种模型大鼠分别随机分为模型组和电针组.电针组针刺"足三里""合谷""三阴交",予电针治疗,每天1次,留针20 min,连续治疗15 d.检测各组大鼠肿瘤的体积和肿瘤抑制率及各组大鼠外周血中体液免疫(血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3、C4)以及细胞免疫(T淋巴细胞亚群CD+4、CD+8和CD+4/CD+8比值).结果:电针组肿瘤体积显著低于其模型组(P<0.01).针刺组外周血IgG、IgM、C3含量较其模型组显著增高(P<0.05,P<0.01),IgA和C4含量较模型组增高不明显(P>0.05).电针组外周血CD+4和CD+4/CD+8比值均显著高于其模型组(P<0.05,P<0.01).结论:电针"足三里""合谷""三阴交"能提高大鼠Walker-256肝癌、胃癌、皮下瘤的免疫功能,抑制其肿瘤的生长.
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全自动DNA定量分析检测对恶性胸腔积液诊断的价值
正常人体细胞为整倍体细胞， DNA异倍体的出现是肿瘤形成过程中的一个生物标志物。目前， DNA定量分析对胸腔积液细胞学诊断的辅助作用已有研究报道，但有关DNA异倍体阳性诊断标准的意见尚不统一。本研究以组织病理学诊断结果作为金标准，对DNA异倍体在胸腔积液细胞学诊断中的应用价值进行分析，并讨论其阳性诊断的佳阈值。
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喉鳞状细胞癌中肿瘤抑制基因PTEN和IGF-1R的表达与临床病理因素的关系
目的 检测喉鳞状细胞癌(LSCC)中肿瘤抑制基因PTEN(与细胞骨架蛋白Tensin同源在肿瘤第10号染色体有缺失的磷酸酯酶)和胰岛素样生长因子1-受体(IGF-1R)蛋白的表达情况,并分析它们与LSCC临床病理因素的关系.方法 取喉部鳞状细胞癌石蜡标本50例作为研究对象,30例声带息肉(VCP)黏膜标本作为对照组.采用免疫组织化学SP法测定PTEN和IGF-1R的表达,分析PTEN和IGF-1R的表达与LSCC的组织学分化程度、T分级、临床分期及淋巴结转移等的关系.统计学分析应用统计软件SPSS 13.0进行分析.结果 PTEN蛋白在LSCC、VCP阳性表达率分别为58.0%和96.7%,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.01).随LSCC T分期、临床分期的增加、分化程度降低及淋巴结转移,PTEN阳性表达率逐渐降低.IGF-1R蛋白在LSCC、VCP阳性表达率分别为68.0%和16.7%,两者比较,差异有显著统计学意义(P<0.01).随LSCC T分期、临床分期的增加、分化程度降低及淋巴结转移,IGF-1R阳性表达率逐渐增高.PTEN表达与IGF-1R表达呈明显负相关.结论 PTEN缺失和(或)蛋白的失活和IGF-1R蛋白的高表达可能是喉鳞癌的发病机制之一,PTEN与IGF-1R两者之间可能存在失衡,并可能在LSCC中起作用.
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不同来源TIMP-1基因表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为影响的研究
目的 研究不同来源金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭与转移特性的影响.方法 分别构建内源性和外源性TIMP-1表达乳腺癌细胞模型,检测MDA-MB-231细胞、MDA-MB-231(TIMP-1)细胞和MDA-MB-231(AdTIMP-1)细胞在体外增殖速度、克隆形成、重组基底膜侵袭抑制试验、细胞移动试验和SCID免疫缺陷小鼠移植瘤形成试验进行体内外研究.结果 通过细胞体外增殖速度检测显示,内源性TIMP-1的表达有可能促进肿瘤细胞的生长;外源性TIMP-1的表达有可能抑制肿瘤细胞的生长.无论是内源性还是外源性的TIMP-1表达均不影响肿瘤克隆形成能力和肿瘤形成能力.内源性TIMP-1的表达有可能促使肿瘤细胞的移动能力增强;外源性TIMP-1表达不影响肿瘤细胞的移动能力.内、外源性TIMP-1对MDA-MB-231的侵袭能力均有抑制作用,但外源性TIMP-1的抑制作用更大.通过体内致瘤实验显示,内源性TIMP-1的表达可显著促进肿瘤生长;外源性TIMP-1的表达可显著抑制肿瘤生长.结论 不同来源的TIMP-1对MDA-MB-231细胞的生物学行为有不同影响.
关键词： 乳腺肿瘤 金属蛋白酶1组织抑制剂 肿瘤形成过程 -
PTEN和MMP-2表达与肝细胞肝癌生长、侵袭及转移
目的 研究PTEN与MMP-2在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床病理意义.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法(SP法)检测114例HCC组织、71例癌旁组织和28例正常肝组织中PTEN和MMP-2的表达情况.结果 PTEN在HCC组织中的表达阳性率低于癌旁组织(58.8%vs.95.8%,P<0.01)和正常肝组织(58.8%vs.96.4%,P<0.01),PTEN的表达与HCC组织分级(P<0.05)和转移(P<0.01)有关,与患者年龄、性别、肿瘤长径、合并硬化、AFP水平和HBsAg状态无关(P均>0.05).MMP-2在HCC中表达阳性率高于癌旁组织(60.5%vs.38.0%,P<0.01)和正常肝组织(60.5%vs.7.1%,P<0.01),MMP-2表达与转移有关(P<0.01),与患者年龄、性别、肿瘤长径、合并硬化、组织分级、AFP水平和HBsAg状态无关(P均>0.05).在114例HCC癌组织中PTEN表达与MMP-2表达呈负相关关系(r＝-0.458,P＝0.000).结论 HCC中PTEN的失表达与MMP-2的过表达在肿瘤发生、发展、侵袭及转移过程中可能起重要作用.
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结肠肿瘤中UGTlA、Nrf2、Keap1蛋白表达及意义
目的 探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)、核因子E2相关因子2(Nrf2)及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)表达与结肠肿瘤发生发展的关系.方法 应用免疫组化法检测正常结肠(24份)、结肠腺瘤(30份)、结肠癌(77份)组织标本中UGT1A、Nrf2及Keap1的蛋白表达情况,分析其与结肠肿瘤患者临床病理特征的联系.结果 UGT1A在正常结肠黏膜、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性表达率分别为83.3％ (20/24)、80.0％( 24/30)和53.2％ (41/77),腺癌组织中UGTIA阳性表达率明显低于前两者(P值均＜0.05).而Nrf2在结肠腺瘤[70.0％ (21/30)]及腺癌组织[87.0％ (67/77)]中的阳性表达率明显高于正常结肠黏膜组织[41.7％ (10/24)],且腺癌中的阳性率亦高于腺瘤组织,P值均为0.000.Keap1的阳性表达率在结肠腺癌组织中为61.0％ (47/77),高于正常结肠黏膜组织中的54.2％(13/24)(P =0.040),而低于结肠腺瘤组织中的70.0％ (21/30)(P=0.002).UGT1A及Nrf2的表达与结肠癌各临床病理特征参数无明显关联性,而Keap1的阳性表达率在结肠癌各分化程度[中高分化与低分化分别为70.0％ (35/50)、44.4％ (12/27)]及浸润程度分层间[T1 ～T2及T3～T4分期分别为78.8％ (26/33) 、47.7％ (21/44)]的差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 UGTIA表达下调及Nrf2/Keap1信号系统的表达异常可能与结肠肿瘤的发生相关.
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HBV导致肝细胞癌机制研究进展
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤,在男性肿瘤中居第五位,女性肿瘤中居第八位,估计每年有5000～10 000新增病例[1,2].在世界范围内,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是HCC形成的主要危险因素.经历数十年的慢性HBV感染后,约有30%～40%的患者进展为肝硬化,而这些肝硬化的患者中每年又有1%～5%随后发展为HCC[3].新研究[4]表明HBsAg携带者与未感染HBV的人群相比发展为HCC的风险增高25~37倍.在过去的三十年中,针对HBV在肿瘤形成过程中的作用进行了大量的研究.
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表皮生长因子受体在贲门癌中的表达及意义
肿瘤的发生是由于细胞增殖与分化的失控,调控细胞增殖与分化的生长因子及生长抑制因子的效应均需由特异性受介导,放此生长因子受体在肿瘤形成过程中占有重要地位,其异常表达可促使细胞的恶性转化及肿瘤的发生.本文通过研究EGF-R在贲门癌中的表达,旨在探讨其在贲门癌发生发展中的作用.
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反义血管内皮生长因子C转染对人胃癌细胞SCC-7901成瘤性和脉管生成的影响
目的 观察反义血管内皮生长因子C(anti VEGF-C)基因转染对人胃癌细胞系SGC-7901成瘤性和脉管生成的影响,探讨VEGF-C在脉管新生和胃癌转移中的作用.方法 30只BALB/c裸鼠随机分为转染anti VEGF-C组、转染空白质粒组及未转染质粒组(n=10),采用皮下注射分别转染anti VEGF-C基因、转染空白质粒及未转染质粒的SGC-7901细胞悬液0.2ml(1×10~7/ml),每2d注射1次,连续3次,观察裸鼠皮下肿瘤的生成速度,并对肿瘤组织中的微淋巴管及微血管密度进行检测.结果 转染anti VEGF-C组裸鼠肿瘤生长速度明显减慢且瘤体较小.注射后第1、2、3周,转染anti VEGF-C组肿瘤组织中微淋巴管密度分别为4.0±2.2、6.0±3.1、9.0±2.7每高倍视野(/HF),转染空白质粒组分别为6.0±8.7、9.0±3.5、18.0±7.2/HF,未转染质粒组分别为7.0±4.9、9.0±6.4、19.0±6.5/HF,转染anti VEGF-C组肿瘤组织中微血管密度分别为3.0±2.4、5.0±2.1、8.0±1.7/HF,转染空白质粒组分别为4.0±1.8、6.0±2.7、10.0±1.3/HF,未转染质粒组分别为4.0±1.5、6.0±1.3、9.0±1.2/HF.转染anti VEGF-C组肿瘤组织中新生微淋巴管较未转染质粒组及转染空白质粒组明显减少(P<0.05),但新生微血管的数量与其他两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 anti VEGF-C转染对人胃癌细胞SGC-7901的成瘤性及淋巴管生成有明显抑制作用,但对肿瘤新生血管的形成影响不大.VEGF-C可能参与了胃癌新生淋巴管的形成过程.
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上皮性卵巢癌发病机理的研究进展
上皮性卵巢癌病理组织学分类多样,揭示其发病机理是诊治和预防卵巢癌的关键.本文对卵巢癌发生发展的二种途径(二元发病模式)及其组织起源三种学说,尤其是近年提出的"卵巢外组织异位或种植说"及其临床意义做一综述.
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脑星形细胞瘤中cyclin D1、Rb和p16基因表达
细胞周期调节蛋白D1(cyclin D1)、视网膜母细胞瘤产物(Rb)和p16是调节细胞自G1期进入S期的重要物质,在肿瘤形成过程中起重要作用[1].
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上皮性卵巢癌的病理学新认识及早期诊断新进展
上皮性卵巢癌是一组异质性肿瘤,基于临床、分子遗传学和病理组织形态学的研究,新近提出上皮性卵巢癌的“二元论”,即根据发病模式分为Ⅰ型癌与Ⅱ型癌.由于组织学类型、肿瘤细胞的起源与发病机制不同,故目前认为应选用不同的参数进行个性化分级,才能更好地体现其在评估预后与指导临床治疗中的价值.而血清CA125与人附睾蛋白4(HE4)双联检测及尿液中间皮素(mesothelin)检测有望实现卵巢癌的早期诊断与风险评估.
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Bcl-2和P53蛋白在胃息肉及胃癌中的表达及意义
目的研究Bcl-2和P53蛋白在胃癌发生发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系. 方法应用免疫组化法分别检测正常胃粘膜、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中Bcl-2和P53蛋白的表达. 结果 Bcl-2蛋白在正常胃粘膜和胃增生性息肉的表达无显著性差异(P＞0.05),在胃腺瘤性息肉和胃癌的表达与前两者比较有显著性差异(P＜0.001),胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P＞0.05).P53蛋白在正常胃粘膜和胃增生性息肉中不表达,在胃腺瘤性息肉和胃癌的表达与前两者比较有显著性差异(P＜0.05),而胃腺瘤性息肉和胃癌之间无显著性差异(P＞0.05).结论检测胃息肉和胃癌中Bcl-2和P53蛋白的表达,有助于推测胃息肉的生物学行为发展趋势,早期诊断胃癌并判断其预后.
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环氧化酶-2与恶性肿瘤关系的研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成的限速酶,其可将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物.COX至少有两种异构酶COX-1和COX-2.COX-1是正常细胞的组成蛋白,在多种组织中均有表达,参与维持机体的一些生理功能;COX-2为诱导酶,静息时很少表达,当细胞受到各种刺激时迅速合成表达.COX-2不仅是炎症发生、发展过程中一个重要的诱导酶,而且参与肿瘤的发生、发展.近年来,COX-2在肿瘤浸润转移及预后治疗方面的研究成为热点,现综述如下.
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热休克蛋白70与妇产科疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein ,HSP)普遍存于在生物细胞中,是一组具有重要生理功能、高度保守的蛋白质分子.应激状态下可被诱导表达,故又称应激蛋白.根据分子量大小可分为:HSP110、HSP70、HSP60、小分子2HSP及泛素等几个家族[1];其中HSP70在细胞生长、发育、分化、基因转变等方面发挥着重要作用.其生物学功能主要表现在应激状态下保护细胞生命活动、维持细胞的生存.HSP70与多种蛋白源形成复合体,并通过其结合和解离调节靶蛋白的活性与功能,但自身不参与靶蛋白的组成,又称伴侣蛋白.HSP70在一些增生性疾病中有过度表达,如肿瘤形成过程中,肿瘤细胞不断增殖,合成代谢增强,需要大量HSP70来调节和稳定这一异常增殖过程[2].正常细胞中,HSP70的表达也受细胞周期调控,而肿瘤细胞中突变或异常蛋白质的存在刺激了HSP70的合成,使其呈现持续的高诱导表达状态[3].本文主要综述HSP70在妇产科学特别是肿瘤方面的一些研究进展.
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野生型p53诱导的磷酸酶1与肿瘤发生发展及耐药关系的研究进展
野生型 p53诱导的磷酸酶1（Wip1）属于丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶，是 PP2C 家族成员。Wip1基因是一种原癌基因，可协同其他癌基因及致癌信号通路促进肿瘤形成，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本文从抑制DNA 损伤应答、抑制 INK4a/ ARF 信号通路及调控肿瘤细胞侵袭、转移和凋亡相关蛋白表达等方面阐述 Wip1基因促进肿瘤发生发展的机制，指出 Wip1基因促进肿瘤发生发展过程涉及的相关信号转导分子，分析 Wip1基因在肿瘤细胞化疗耐药、放疗抵抗中的作用。
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恶性肿瘤发生及发展与DNA甲基化的关系及其检测方法研究进展
近年的研究表明在肿瘤发生过程中,除了DNA序列改变外,Epigenetics(表遗传学或拟遗传学)在肿瘤形成过程中也具有重要作用.表遗传学是指在细胞分裂过程中进行,不改变相关基因的DNA序列而研究相关基因表达的变化[1].通过对恶性肿瘤与DNA甲基化和去甲基化、DNA甲基化和染色质结构关系的研究[2],揭示了DNA甲基化在恶性肿瘤形成及发展过程中的重要作用,目前正成为恶性肿瘤研究及早期诊断的热点领域.
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P5 3通路基因多态性与结直肠癌患病风险的关联研究
P53抑癌通路在抑制肿瘤形成过程中起重要作用,同时发挥着诱导凋亡、控制细胞周期生长等重要作用,人类约50%的肿瘤发生存在P53蛋白失活[1].
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连花参加方对小鼠食管癌前病变组织中β-catenin蛋白表达的影响
目的:研究连花参加方对4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro quinoline-1-oxide,4NQO)诱导C57BL/6小鼠食管癌前病变形成过程中β-catenin蛋白表达的影响,并探讨其抑制食管癌前病变可能的作用机制.方法:采用免疫组织化学法检测4NQO诱导小鼠食管癌前病变不同阶段以及给予连花参加方治疗前后各组小鼠食管组织中β-catenin蛋白表达水平的变化.结果:β-catenin蛋白在单纯诱癌组小鼠食管鳞状上皮细胞中的异常表达率随着诱癌时间的延长而升高.诱癌开始后第24周时β-catenin蛋白的异常表达率为62.5％ (10/16),显著高于同期正常对照组(P＜0.01).与单纯诱癌组相比,连花参加方治疗组和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗组小鼠食管上皮组织中β-catenin蛋白的异常表达率均有不同程度的降低,差异具有统计学意义(P＜0.01),但连花参加方和ATRA治疗组之间的差异无统计学意义.结论:连花参加方可以抑制β-catenin蛋白的聚积,这可能是其抑制小鼠食管癌变发生与发展的机制之一.
关键词： 食管肿瘤 4-硝基喹啉-1-氧化物 肿瘤形成过程 中医疗法 β-catenin
