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表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤
绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效.表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量高的茶多酚,也是主要的活性成分之一.茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究.EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等.EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景.
关键词： 绿茶 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗肿瘤 -
EGCG调节PI3K/AKT信号通路保护肾功能的机制研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用.方法 48只雄性SD大鼠随机分为三组,每组16只.Control组给予正常饮食,DN组采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg腹腔注射建立DN模型,EGCG组给予EGCG 50 mg/kg每天灌胃治疗,同DN组大鼠予以相同体积生理盐水.分别在6周和12周处死大鼠各半,收集血清和肾脏,采用ELISA、RT-qPCR和Western blot等方法检测相关因子.结果 与Control组比较,DN组血清中肾功能指标、炎症因子以及血脂水平升高(P＜0.05),EGCG治疗6周后,与DN组比较,EGCG组上述指标下降(P＜0.05);与Control组比较,DN组大鼠血清中抗氧化因子含量降低(P＜0.05),治疗6周后,与DN组比较,EGCG组上述指标升高(P＜ 0.05);与Control组比较,DN组大鼠肾脏组织中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达下调(P＜0.05),治疗6周后,与DN组比较,EGCG组p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平上调(P＜0.05),治疗12周后上述指标进一步改善.结论 EGCG可通过减少体内炎症反应与脂质沉积,改善肾功能、增加抗氧化能力以及抗细胞凋亡等途径治疗DN大鼠肾脏损伤.
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EGCG对氧化诱导的心肌细胞凋亡的保护作用研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对氧化应激诱导的大鼠H9C2凋亡的细胞保护作用及机制.方法 H9C2细胞传代培养后进行随机分组.阴性对照组(正常培养液培养),H2O2损伤组(100 μmol/LH2O2作用12h),EGCG低浓度组(10 μmol/LEGCG孵育24 h 后,加入H2O2作用12 h),EGCG高浓度组(100 μmol/LEGCG孵育24 h后,加入H2O2作用12h).MTT比色法检测细胞活力,Hochest33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspses-3及Caspase-9的表达.结果 10 μmol/L及100 μmol/L的EGCG作用于H9C2细胞后,细胞存活率分别提高到66.68％和78.63％,与H2O2损伤组(57.33％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);Hoechst33258染色及流式细胞技术结果显示,不同浓度的EGCG作用于H9C2细胞后,细胞凋亡率逐渐下降,与氧化损伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);此外,EGCG能够有效抑制H9C2细胞内Caspase-3、Caspase-9的表达.结论 EGCG通过抑制Caspses-3及Caspase-9的表达有效抑制了H9C2细胞的氧化损伤,从而为其用于治疗心肌细胞损伤提供可靠的实验依据.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响
目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。方法体外培养HeLa细胞，分为对照组和实验组，实验组用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h，对照组加入等体积的培养基。采用MTT法测定EGCG对HeLa细胞增殖的影响；倒置显微镜下观察细胞的形态学变化；EGCG(浓度分别为20、40、80μg/mL)处理HeLa细胞48 h后，分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期、分光光度计检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase-3)相对活性、Western blot法检测bcl-2/bax蛋白表达情况。结果 EGCG(浓度10~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖，呈剂量和时间依赖性；倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态；浓度为20、40、80μg/mL的EGCG作用HeLa细胞48 h后，细胞凋亡率逐渐上升，分别为12.4%、23.4%、35.4%，明显高于对照组(3.3%)；细胞周期结果显示EGCG能抑制细胞的G1期行进和G1/S转换，降低S期细胞比例；实验组HeLa细胞Caspase-3相对活性分别为(1.36±0.07)、(1.85±0.06)、(2.45±0.07)，均高于对照组(0.93±0.06)，差异均有统计学意义(P<0.05)；bax蛋白表达量升高，而bcl-2蛋白表达量降低，呈剂量依赖性。结论EGCG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调bcl-2基因的表达及上调bax基因有关。 EGCG是一种前景广阔的抗肿瘤药物。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 Hela 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -
高效液相色谱法同时测定心脑健胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯和咖啡因的含量
目的 建立测定心脑健胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯和咖啡因含量的高效液相色谱法.方法 采用Hypersil ODS C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,流动相为0.04 mol/L枸橼酸溶液-N,N二甲基甲酰胺-四氢呋喃(45∶8∶2),检测波长为278 nm,流速为1 0 ml/min,柱温为25℃.结果 表没食子儿茶素没食子酸酯在0.408～4.08 μg具有良好的线性关系,回归方程为:A=105.2C+1 210,r=0.999 9.平均回收率98 59%,重现性(RSD)为0.78%.咖啡因在10 1～202 ng具有良好的线性关系,回归方程为:A=-353.0C+1442,r=0.999 9.平均回收率98.71%,RSD为0 .65%.结论 该方法操作简单,重现性好,适用于心脑健胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯和咖啡因的含量测定.
关键词： 高效液相色谱法 心脑健胶囊 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
EGCG对糖尿病小鼠肾脏保护作用的实验观察
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 将8周db/db小鼠(血糖＞16.7 mmol/L)随机分为对照组(未干预,8只)、EGCGA组(EGCG 50 mg·kg-1·d-1,8只)、EGCG B组(EGCG 100 mg·kg-1·d-1,8只).于实验前、第4、8周测体重、空腹血糖、行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并收集24h尿液检测24h尿蛋白.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素、尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;Western印迹法检测肾皮质组织AngⅡ受体1(AT-IR)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基P22-phox和P47-phox、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-Erk1/2)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达水平.过碘酸雪夫(PAS)染色方法观察肾脏病理情况.结果 EGCG干预8周后,与对照组相比,EGCGA、B组空腹血糖水平降低[(14.4±1.0)、(14.2±0.7)比(17.2±0.8)mmol/L];空腹胰岛素水平增高[(13.2±1.2)、(13.4±1.3)比(9.9±1.0) mU/L];OGTT曲线下面积减少[(49.3±1.8)、(44.8±0.7)比(60.0±0.8)mmol·L-1·h-1];24 h尿蛋白[(8.8±1.0)、(8.6±1.1)比(11.7±1.3)mg]和尿8-OHdG[(90±5)、(78±5)比(118±10) ng/d]水平均降低;血清AngⅡ[(498±23)、(511±19)比(688±17) ng/L]和肾皮质AngⅡ[(367±5)、(384±10)比(406±7) ng/L]水平均降低;AT-1R、P22-phox、P47-phox、p-Erk1/2、p-P38MAPK蛋白表达水平明显下调,p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平明显上调,差异均有统计学意义(均P＜0.05);肾脏病理出现改善.干预8周后,与EGCG A组相比,EGCG B组尿8-OHdG水平降低(P=0.007),OGTT曲线下面积减少(P=0.01).结论 EGCG具有保护糖尿病小鼠肾脏的作用,其机制可能与抑制氧化应激,抑制Erk/P38MAPK信号通路,激活PI3K/AKT信号传导通路有密切关系.
关键词： 糖尿病肾病 表没食子儿茶素没食子酸酯 氧化性应激 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用
目的 探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量(100、50 mg/kg)EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型.灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录(RT)-PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶(COX)-2表达水平的变化.结果 不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6.8±1.0、3.6±0.8、4.1±1.0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义(均P《0.05),均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果好(P《0.01).结论 EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现.
关键词： 结肠炎 环氧化合物 大鼠 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
EGCG通过PI3-K/Akt信号通路抗神经细胞缺氧/复氧损伤
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对神经细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响及其作用机制.方法 原代培养神经细胞,实验分4组:对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组)、EGCG+LY294002+A/R组.检测细胞存活率与乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞仪检测细胞凋亡和[Ca2+]i;Western blot法检测总-Akt和磷酸化-Akt (p-Akt)蛋白表达.结果 与对照组相比,A/R组中细胞存活率降低;LDH、[Ca2+]i与细胞凋亡增加.与A/R组相比,EGCG预处理显著降低LDH、[Ca2+]i与细胞凋亡,提高细胞存活率,表明EGCG可对抗神经细胞A/R损伤.进一步结果显示EGCG预处理后,显著增加神经细胞中p-Akt蛋白表达.然而,PI3K-Akt信号转导通路阻断剂LY294002显著抑制EGCG介导的神经保护作用与p-Akt蛋白上调.结论 EGCG对A/R介导的神经细胞损伤具有保护作用,其保护作用与PI3K-Akt信号转导通路有关.
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EGCG对体外应激海马神经元的保护作用及其机制探讨
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外应激海马神经元的保护作用,并探讨其相关作用机制.方法 体外培养新生大鼠海马神经元,于原代培养D13时加入不同浓度的皮质酮,采用CCK8 (cell counting kit-8)法检测对神经元存活率的影响；加入EGCG(0、0.1、1、5、10μ mol/L)预处理24h后,加入皮质酮(CORT,1×10 5mol/L)建立应激损伤模型,采用CCK8法检测神经元的存活率；然后加入LY294002(PI3K/AKT特异性阻断剂)和U0126(ERK1/2特异性阻断剂),检测细胞存活率的改变,并以Hoechst33342核染色法检测细胞凋亡情况.结果 皮质酮在10-6～10-4mol/L范围内对海马神经元的神经毒性作用呈现浓度-时间依赖性；0.1μ mol/L EGCG处理对皮质酮造成的海马神经元损伤具有保护作用,能够增加细胞存活率,降低细胞凋亡的发生；而加入信号通路阻断剂LY294002 (10 μmol/L)和U0126(10μmol/L)后,此保护作用受到抑制,其能抑制EGCG对抗CORT引起的神经元细胞存活率下降,细胞凋亡增多.结论 EGCG处理对皮质酮造成的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与EGCG调控PI3K/AKT、ERK1/2信号转导通路相关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 皮质酮 神经保护 信号通路 -
基于同位素标记相对和绝对定量技术的联合用药抗肝纤维化作用的蛋白质组学研究
目的 以表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、牛磺酸和染料木素3种具有不同抗纤维化作用的药物组成联合用药,应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术研究联合用药对肝纤维化大鼠治疗作用的蛋白质基础及分子机制.方法 将SD大鼠分为对照组、模型组和联合用药组,模型组和联合用药组大鼠分别ig 50％ CCl4溶液,对照组给予花生油,连续14周.于第9周开始联合用药组进行ig给药(牛磺酸200 mg/kg+EGCG 30 mg/kg+染料木素20 mg/kg)治疗,连续6周.采集大鼠血清和肝组织样本,肝组织进行HE染色观察病理变化,模型组和联合用药组血清样本组内等量混合后去除高丰度蛋白,iTRAQ试剂标记后应用液相色谱分离,经质谱鉴定,进行相对定量及生物信息学分析,用ELISA法对有代表性的血清差异蛋白Txnl进行验证.结果 质谱鉴定出置信度在95％以上的蛋白质共359个,其中差异表达的蛋白有78种,上调的蛋白有51种,下调的有27种.与模型组相比,差异蛋白Txn1在联合用药组血清中的量明显升高(P＜0.05).结论 联合用药能通过对多个蛋白质、多途径的综合调节达到抗肝纤维化的效果,其中对抗氧化防御系统和血液凝固级联活化途径的调节可能是联合用药抗肝纤维化作用的分子机制.
关键词： 联合用药 同位素标记相对和绝对定量 蛋白质组学 肝纤维化 表没食子儿茶素没食子酸酯 牛磺酸 染料木素 -
表没食子儿茶素没食子酸酯下调紫外线诱导小鼠皮肤TNF-α mRNA及p53蛋白水平的研究
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)慢性辐射诱导BALB/c小鼠皮肤TNF-α mRNA表达及p53蛋白表达水平的影响.方法 EGCG局部外用于小鼠背部及耳部皮肤后给予不同强度的UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测不同处理条件下小鼠背部皮肤组织中TNF-α mRNA的表达水平,免疫组化法检测耳部皮肤组织中p53蛋白表达水平.结果 经β-actin内参校正后,RT-PCR示不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中TNF-α mRNA表达水平较对照组升高,但表达水平与UVB辐射强度间无明确的剂量依赖关系.UVB慢性辐射诱导小鼠皮肤p53蛋白表达,且表达水平与UVB辐射强度间呈剂量依赖关系.EGCG处理后可下调UVB辐射诱导的TNF-α mRNA水平及p53蛋白表达.结论 UVB辐射能诱导小鼠皮肤TNF-αmRNA及p53蛋白表达,EGCG可干预UVB辐射诱导的上述作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 中波紫外线 Balb/c小鼠 TNF-α -
表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性温和不可预知应激抑郁小鼠的保护作用
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗抑郁作用.方法 制备慢性温和不可预知应激(CUMS)刺激小鼠抑郁模型;通过旷场实验、体质量、糖水偏爱率、强迫游泳实验和悬尾实验静止时间等指标考察EGCG的抗抑郁作用;检测血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平;检测海马组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;实时定量PCR (RT-PCR)检测海马组织中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、白细胞介素-1β(IL-1p)、IL-6 mRNA表达.结果 EGCG改善小鼠抑郁状态行为活动;降低血清CORT、ACTH水平;减少海马中MDA的量,提高SOD、GSH-Px活性,下调IDO、IL-6及IL-1β mRNA表达.结论 EGCG可改善小鼠抑郁症状,其机制可能与降低血清中CORT、ACTH水平,抑制海马中MDA的生成,促进SOD、GSH-Px分泌,以及下调IDO、IL-6、IL-1β基因表达有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 慢性温和不可预知应激 抑郁 氧化应激 吲哚胺2 3-双加氧酶 -
表没食子儿茶素没食子酸酯壳聚糖纳米粒的制备及其药剂学性质研究
目的 制备表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)壳聚糖(CS)纳米粒(EGCG-CS-NPs),并初步评价其理化性质.方法 采用离子凝胶化法制备EGCG-CS-NPs,通过对处方优化:CS质量浓度(X1)、三聚磷酸钠(TPP)质量浓度(X2)、EGCG质量浓度(X3)为考察对象,以包封率(Y1,％)、平均粒径(Y2,nm)为评价指标,利用Box-Behnken设计-效应面法优化EGCG-CS-NPs处方;采用Malvern粒度仪测定EGCG-CS-NPs的粒径分布和Zeta电位,透射电镜考察其形态;并考察EGCG-CS-NPs的体外释药行为.结果 EGCG-CS-NPs的优处方:CS质量浓度为2.6 g/L、TPP质量浓度为1.5 g/L、EGCG质量浓度为2.7 g/L,制备的EGCG-CS-NPs的包封率为(85.8±3.1)％;粒径为(102.2±27.1)nm,Zeta电位为(25.5±4.1) mV;透射电镜显示EGCG-CS-NPs粒径均一,呈球状;EGCG-CS-NPs在24 h内平稳缓慢释药(pH 4.5PBS).结论 通过对处方的优化,制备得到圆整、释药缓慢的EGCG-CS-NPs,为进一步考察EGCG-CS-NPs在大鼠体内药效学奠定了基础.
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HPLC指纹图谱研究五倍子发酵百药煎化学成分变化
目的 建立百药煎HPLC指纹图谱,比较五倍子发酵百药煎化学成分变化,为百药煎的质量评价提供方法.方法 采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)法,Waters SymmmetryShieldTMRP18(250 mm×4.6 mm,5μm) C18色谱柱,乙腈-0.1％三氟乙酸水溶液梯度洗脱,体积流量0.8 mL/min,检测波长280 nm,“Chromap Chromafinger 2005 beta 0.1"色谱软件生成百药煎标准指纹图谱,对10批不同批次的百药煎化学成分指纹图谱进行相似度计算,并且通过对照品比对及高效液相色谱与质谱联用技术(HPLC-MS)对主要共有峰进行指认.结果 10批百药煎指纹图谱中有10个共有峰,HPLC指纹图谱各峰分离度良好,各批次间共有峰的相对保留时间RSD均＜1.0％,样品间相似度均＞0.9,共指认出7个共有峰,即没食子酸(1号峰)、表没食子儿茶素(2号峰)、没食子酸甲酯(3号峰)、没食子酸乙酯(5号峰)、表没食子儿茶素没食子酸酯(6号峰)、2,4,6-三-O-没食子酰-α-D-葡萄糖(7号峰)、2,4,6-三-O-没食子酰-β-D-葡萄糖(9号峰);五倍子发酵百药煎后没食子酸、2,4,6-三-O-没食子酰-α-D-葡萄糖的量升高,没食子酸甲酯、没食子酸乙酯、表没食子儿茶素没食子酸酯的量明显降低;表没食子儿茶素、2,4,6-三-O-没食子酰-β-D-葡萄糖为新生成成分.结论 百药煎炮制作用机制与发酵过程使五倍子化学成分发生变化和产生新的化学成分有关.指纹图谱法可用于监控百药煎发酵炮制的质量控制.
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“药辅合一”茶多酚-蜂毒肽纳米复合物的制备及抗肿瘤研究
目的 制备具有协同抗肿瘤作用的茶多酚-蜂毒肽纳米复合物(EMN),并考察其抗肿瘤活性.方法 通过拜耳反应合成了多聚表没食子儿茶素没食子酸酯(polyEGCG),1H-NMR和MS表征其结构和相对分子质量.通过正交试验优化EMN的制备工艺,并考察在不同pH值条件下蜂毒肽(Mel)的体外释放.通过流式细胞仪比较异硫氰酸荧光素(FITC)标记的Mel和EMN的细胞摄取情况.MTT法考察polyEGCG和Mel在B16F10和A549细胞的协同抗肿瘤效应.结果 合成的polyEGCG用1H-NMR和MS确证了结构,正交试验优化的EMN佳制备工艺为将0.5 mg/mL polyEGCG溶液逐滴加入到lmg/mL等体积的Mel溶液中,边滴加边搅拌,室温孵育30 min,即得.体外释放实验表明EMN释放具有酸响应性.摄取实验表明Mel和EMN均能被肿瘤细胞摄取,摄取量相当.MTT实验结果表明,polyEGCG和Mel联合使用的协同系数(CI)小于1.0,具有协同抗肿瘤效果.结论 采用自组装的方式制备EMN,工艺简单,粒径适宜,且具有协同抗肿瘤的效果,值得深入研究.
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儿茶素类对前列腺癌作用的研究进展
前列腺癌是中老年男性多见的恶性肿瘤之一.儿茶素在防治前列腺癌中已经表现出令人兴奋的结果,可以抑制前列腺癌细胞增殖,诱导前列腺癌细胞凋亡,对前列腺癌形成中的关键酶进行调控.就儿茶素对前列腺癌的作用机制进行综述,并对前景提出了展望.
关键词： 前列腺癌 儿茶素 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对心脑血管缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶的主要成分之一.研究表明,EGCG具有抗氧化、预防癌症、抗炎、抗菌等作用.近年来,心脑血管疾病己成为当今世界影响人类健康显著的疾病,而目前仅有少数神经保护药物能够用于治疗缺血性中风.很多基础研究证实,EGCG对于心脑血管缺血再灌注损伤具有独特的疗效,主要体现在调节氧化应激、抗细胞凋亡、抗炎、激活腺苷受体、降低血脑屏障的通透性及降低基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达等方面.针对EGCG对心脑血管缺血再灌注损伤保护作用机制进行综述,以期能为有效治疗心脑血管缺血性疾病药物的开发提供参考.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 心脑血管 缺血再灌注损伤 抗氧化 抗炎 -
表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展
茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%～80%)发挥着主要功效.近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)引人注目.现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展.为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考.
关键词： 茶多酚 表没食子儿茶素没食子酸酯 分离纯化 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠创伤性脑水肿保护作用的研究
目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对大鼠创伤性脑损伤继发脑水肿的抑制作用及其机制。方法选择Wistar大鼠200只，按随机数字表法分为假手术组（20只）、模型组（90只）和EGCG组（90只），采用Feeney自由落体坠击法制备大鼠创伤性脑损伤模型；EGCG组于制模后即刻腹腔注射EGCG生理盐水溶液100 mg/kg（10 mL/kg）；模型组给予等量生理盐水；均每24 h注射1次，连用2 d。于给药后24、48、72 h测定各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化，根据脑组织中伊文思蓝（EB）含量评价脑血管通透性，采用免疫组化法和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定大鼠脑组织水通道蛋白-4（AQP4）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化，并观察各组大鼠脑组织病理学改变。结果与假手术组比较，模型组给药后各时间点脑组织含水量、MDA水平均明显增加，SOD水平明显降低，脑血管通透性增加；模型组制模后24 h、72 h AQP4、GFAP阳性细胞表达评分（IHC评分）均明显升高；AQP4和GFAP蛋白表达水平〔积分吸光度（IA）〕明显升高，以制模后72 h变化更显著〔脑组织含水量：（89.71±0.94）%比（78.34±0.87）%， EB的含量（μg/g）：9.13±0.66比2.71±0.72，SOD（U/mg）：63.53±12.57比130.85±9.91，MDA（nmol/mg）：10.19±1.47比4.57±0.74，AQP4 IHC评分（分）：8.81±1.75比2.76±0.82，GFAP的IHC评分（分）：9.47±1.32比6.71±0.52，AQP4蛋白表达（IA值）：1.53±0.05比0.42±0.05，GFAP蛋白表达（IA值）：1.45±0.05比0.62±0.04，均P＜0.01〕。与模型组比较，EGCG组大鼠脑组织含水量、MDA水平和AQP4、GFAP的IHC评分及蛋白表达均显著下降，SOD水平显著提高，血管通透性明显下降，以制模后72 h变化更显著〔脑组织含水量：（86.59±0.89）%， EB的含量（μg/g）：7.82±0.32，SOD（U/mg）：107.58±10.87，MDA（nmol/mg）：5.61±1.64，AQP4 IHC评分（分）：6.92±0.71，GFAP的IHC评分（分）：6.71±0.52，AQP4蛋白表达（IA值）：1.14±0.06，GFAP蛋白表达（IA值）：1.21±0.07，均P＜0.01〕；免疫组化法检测EGCG组大鼠AQP4和GFAP的阳性细胞数减少，颜色变浅。结论 EGCG对大鼠创伤性脑损伤继发脑水肿的抑制作用与降低血管通透性、增加SOD水平，降低MDA水平及AQP4和GFAP的表达有关。
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Nrf2在EGCG诱导食管癌细胞凋亡中的作用
目的：探索核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）是否影响表没食子儿茶素没食子酸酯（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG）对食管癌细胞ECA-109的凋亡。方法：应用MTT方法在ECA-109的Nrf2干扰细胞（si-RNA）与阴性对照细胞（si-NC）和空白对照细胞（control）中计算EGCG的半数致死量（IC50）。使用流式细胞仪分析EGCG对3组细胞凋亡的影响。使用Western blot分析EGCG对3组细胞Nrf2与cleaved-Caspase-3蛋白表达的影响。结果：在食管癌ECA-109细胞中，EGCG能够诱导Nrf2的表达，而Nrf2的缺失明显降低了EGCG的IC50、增加了凋亡率、上调了其对cleaved Caspase-3蛋白的影响。结论：EGCG对Nrf2的诱导减弱了其对食管癌细胞凋亡的影响。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 核因子E2相关因子2 凋亡 食管癌 干扰
