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EGCG通过抑制COX-2表达及PGE2合成诱导胃癌细胞系HGC27凋亡
目的:探讨EGCG对胃癌细胞系HGC27细胞凋亡的影响及其机制.方法:体外培养的HGC27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度EGCG处理24、48、72 h,对照组加入同等体积的培养基,MTT法测定其对HGC2细胞增殖的影响;EGCG(浓度分别为0、10、20、40μg/mL)处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase-3、Casepase-9相对活性,Rh123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,western blot法检测环氧合酶2(COX-2)基因表达,ELISA法检测PGE2含量.结果:EGCG(浓度10～80μg/mL)能显著抑制HGC27细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;EGCG(浓度分别为10、40、80μg/mL)作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为14.8％、25.8％、37.7％,对照组凋亡率为0.6％; Casepase-3、Casepase-9相对活性显著增加,线粒体膜电位降低,COX-2的表达降低,PGE2合成减少.结论:EGCG可通过抑制HGC27细胞COX-2表达及PGE2合成,激活线粒体凋亡途径,抑制细胞增殖并促进其凋亡.EGCG可能是一种前景广阔的抗肿瘤药物.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 HGC27细胞 线粒体途径 环氧合酶-2 前列腺素 -
EGCG对2型糖尿病大鼠认知障碍影响
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对2型糖尿病大鼠认知功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠,除对照组外均采用链脲菌素联合高脂饮食复制2型糖尿病模型.造模成功后,随机分成模型组,二甲双胍组(140mg·kg-1·d-1,灌胃),EGCG低、中、高剂量组(分别为10、20、40 mg·kg-1· d-1,灌胃).给药4周后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、海马丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性、结果:与模型组比较,EGCG高剂量组寻台时间缩短,穿台次数增多(P＜0.05);FBG、TG、TC、海马MDA和NO含量显著降低,SOD活性显著增加(P＜0.05).结论:EGCG可改善2型糖尿病大鼠认知障碍,可能与其降低动物体内血糖、提高抗氧化能力有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 2型糖尿病 认知障碍 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制.方法 建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用.免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率迭38.29%,毒副反应没有增加,同时肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达下降(P<0.05).结论 EGCG能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,没有明显的毒副作用,其机制可能与减少VEGF的表达相关.
关键词： 血管生成 表没食子儿茶素没食子酸酯 胃肿瘤 -
EGCG对梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的干预作用及机制
目的 探讨表没食子儿荼素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾问质纤维化和肾小管上皮细胞转分化的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠56只随机分为正常对照组(n=8)、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组(n=24,以单侧输尿管结扎制作肾间质纤维化模型)和EGCG治疗组(n=24,单侧输尿管结扎术后每日给予腹腔注射EGCG 5 mg/kg).于3,7,14 d分别处死UUO模型组和EGCG治疗组中各8只大鼠,进行HE染色和Masson染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞角蛋白18(CK-18)、转化生长因子β1(TGF-β1),Western Not法测定肾组织胞核内核转录因子KB(NF-κB)蛋白表达.结果 UUO组出现肾小管损伤和肾间质纤维化,肾组织中CK-18表达减少,α-SMA和TGF-β1表达增多,肾组织胞核内NF-KB表达增多,而EGCG治疗组较UUO模型组上述改变减轻.结论 EGCG能维持肾小管上皮细胞表型,减轻UUO大鼠模型中肾小管上皮细胞转分化和肾间质纤维化.在体内,ECCG能通过减少TGF-β1的表达和减少NF-κB的活化而减轻肾小管上皮细胞转分化和肾间质纤维化.
关键词： 肾间质纤维化 上皮细胞转分化 表没食子儿茶素没食子酸酯 转化生长因子 核转录因子 -
EGCG对小鼠调节性T细胞的产生及细胞因子TGF-β1表达的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠体内调节性T细胞(Treg)的产生及转化生长因子TGF-β1的表达和分泌的影响.方法:选择健康、雄性、体重相近的BALB/c小鼠40只,随机分为4组(n=10),设立不同剂量浓度的EGCG组(10、50、85 mg/kg)和对照组.EGCG组每天给予EGCG腹腔注射一次,连续注射3天,对照组每天给予等体积生理盐水腹腔注射一次,连续注射3天.采用流式细胞仪检测小鼠脾脏Treg细胞的产生.采用荧光定量PCR和ELISA方法分别检测小鼠脾脏细胞和外周血TGF-β1因子的表达和分泌水平.结果:与对照组相比较,EGCG处理组小鼠体内的Treg细胞的比例上升,TGF-β1的基因表达水平和蛋白分泌水平均明显增高,当EGCG剂量为85 mg/kg时,其促进作用明显.结论:EGCG可促进小鼠体内的Treg细胞产生,增强TGF-β1表达和分泌.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 调节性T细胞 TGF-β1 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对IFN-γ/LPS刺激的小鼠髓源性巨噬细胞极化的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对IFN-γ/LPS刺激的小鼠髓源性巨噬细胞促炎细胞因子表达的影响.方法:取6~8周龄C57BL/6小鼠骨髓细胞,经100 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)体外诱导分化为骨髓巨噬细胞(BMDM),加入50 ng/ml干扰素γ(IFN-γ)和1μg/ml细菌脂多糖(LPS)刺激,并同时暴露于12.5~50μmol/L EGCG处理48 h,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测巨噬细胞促炎细胞因子IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平和蛋白含量.结果:IFN-γ和LPS处理可刺激巨噬细胞IL-1β、TNF-α和iNOS表达显著上调,而EGCG则能抑制IFN-γ和LPS刺激的IL-1β、TNF-α和iNOS表达,且存在剂量依赖性.结论:EGCG能够减弱IFN-γ和LPS刺激的髓源性巨噬细胞的促炎作用.
关键词： 髓源性巨噬细胞 表没食子儿茶素没食子酸酯 巨噬细胞极化 -
表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对免疫性肝损伤的保护作用及其机制研究
目的：：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对雷公藤甲素( TP)诱导的免疫性肝损伤的保护性作用及其作用机制。方法：雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,即正常对照组、EGCG对照组、TP组、EGCG治疗组。以赖氏法检测血清中ALT水平,以分光光度法检测肝匀浆中丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)和还原型谷胱甘肽( GSH)的变化情况,以HE染色观测小鼠肝脏组织形态学变化,以ELISA方法检测肝脏中白细胞介素( IL)-17和IL-6的表达水平,以Western blot方法检测肝脏中Toll样受体4(TLR4)的表达情况。结果：TP组小鼠血清转氨酶水平明显高于正常对照组(P<0.005),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG治疗组小鼠血清转氨酶水平与TP组相比下降明显(P<0.005)。 TP组小鼠肝脏病理切片示较多肝细胞坏死和中性粒细胞浸润,EGCG对照组和正常对照组小鼠肝脏形态学基本正常,EGCG治疗组示肝细胞炎症坏死程度较TP组有大幅减轻。 TP组小鼠肝脏中MDA、IL-17及IL-6水平明显高于正常对照组( P<0.005),而SOD和GSH水平明显低于正常对照组(SOD,P<0.05；GSH,P<0.005),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),EGCG治疗组小鼠肝脏中MDA、IL-17及IL-6水平均下降明显( P<0.005),而SOD和GSH水平均增高,与TP组比较有显著性差异(SOD,P<0.05；GSH,P<0.005)。 TP组肝脏TLR4蛋白表达水平高于正常对照组,EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG治疗组TLR4水平显著降低。结论：EGCG对TP所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化作用及对炎症因子的调节有关。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 雷公藤甲素 肝损伤 炎症因子 抗氧化作用 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠主动脉Ⅰ、Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白表达的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病大鼠主动脉Ⅰ、Ⅳ型胶原(Col Ⅰ、Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响及可能机制.方法 通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型.雄性SD大鼠分为正常对照组8只,模型组、EGCG低、中、高剂量组,每组10只.EGCG给药组大鼠每周灌胃7d.实验结束后检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP)和主动脉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Col Ⅰ、ColⅣ、FN水平的变化.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组的血液GLU、GHb、GSP水平和主动脉氧化应激水平及主动脉Col Ⅰ、ColⅣ、FN表达均显著升高(P＜0.01);与模型组相比,EGCG中、高剂量组血液GLU、GHb、GSP水平和主动脉氧化应激水平及主动脉Col Ⅰ表达均显著降低(P＜0.05),EGCG高剂量组主动脉Col Ⅳ、FN表达显著降低(P＜0.05).结论 EGCG对2型糖尿病大鼠主动脉胶原合成异常增加具有明显的改善作用,机制可能与EGCG的降血糖、抗氧化及降低氧化应激下游与胶原代谢相关的信号通路效应有关.
关键词： 2型糖尿病 表没食子儿茶素没食子酸酯 主动脉 胶原代谢 -
表没食子儿荣素没食子酸酯对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠糖皮质激素敏感性的影响
目的 探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠糖皮质激素敏感性的影响及作用机制.方法 取小鼠肺泡上皮细胞系MLE12细胞及COPD模型小鼠肺泡灌洗液(BALF),将MLE12细胞及BALF分离细胞分为对照组、烟草提取物(CSE)组、地塞米松(Dex)+CSE组、EGCG+CSE组、EGCGⅠ+Dex+CSE组、EGCGⅡ+Dex+CSE组和EGCGⅢ+Dex+CSE组.对照组不作任何处理;CSE组给予(3％)刺激6 h;Dex+CSE组给予Dex(10 nmol/L)刺激1 h,然后给予CSE刺激6 h;EGCG+CSE组给予EGCG刺激6 h后,再给予CSE刺激6 h;EGCGⅠ+Dex+CSE组和EGCGⅡ+Dex+CSE组和EGCGⅢ+Dex+CSE组分别给予10μl、50μl、100μl EGCG刺激5 h后,再给予Dex刺激1 h,然后给予CSE刺激6 h.收集MLE12细胞上清液,检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达量.检测BALF细胞总数及肺泡巨噬细胞数和中性粒细胞数.将MLE12细胞分为对照组、CES组、CSE组+EGCGⅠ组、CSE组+EGCGⅡ组CSE组+EGCGⅢ组,使用Western印迹检测组蛋白去乙酰化酶(HDAC)-2的表达水平.结果 EGCGⅡ+Dex+CSE组和EGCGⅢ+Dex+CSE组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达降低(P<0.05);使用50、100μl作用后,COPD模型小鼠BALF中的细胞总数明显降低(P<0.05),巨噬细胞数明显增加(P<0.05),中性粒细胞数明显减少(P<0.05),EGCG I+CSE组和EGCGⅡ+CSE组和EGCGⅢ+CSE组中HDAC-2表达量增加.结论 EGCG能够通过活化HDAC-2,增强COPD患者糖皮质激素的敏感性,有效减轻COPD炎症过程,为COPD的治疗提供新的思路.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 糖皮质激素 表没食子儿茶素没食子酸酯 氧化应激 -
EGCG对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响以及对MMP-2,RECK的调节作用
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallaocatechin-3-gallate,EGCG)对人结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其对MMP-2,RECK的调节作用.方法:体外培养人结肠癌HT-29细胞,MTT比色法检测EGCG对HT-29细胞的生长抑制作用:Histone/DNA ELISA检测细胞凋亡;FITC标记Annexin-V/PI双染流式细胞术分析凋亡细胞百分率;WesternBlot和RT-PCR 方法检测EGCG对MMP-2,RECK蛋白和mRNA表达的影响.结果:EGCG呈浓度和时间依赖性抑制HT-29细胞的增殖,并且增加HT-29细胞Histone/DNA碎片的渗漏;EGCG诱导HT-29细胞凋亡百分率增高;EGCG抑制MMP-2蛋白和mRNA的表达,促进RECK蛋白和mRNA的表达.结论:EGCG抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖,促进其凋亡,并且呈浓度和时间依赖性;其作用机制可能与其下调MMP-2蛋白和mRNA的表达、上调RECK蛋白和mRNA的表达有关.
关键词： 结肠癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的保护作用研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤的影响及其可能机制.方法:选取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠80只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+EGCG组、蛛网膜下出血+生理盐水组(SAH+NS组),每组各20只.SAH造模成功后1d、3d,检测大鼠神经功能评分及脑组织含水量;造模成功3d后,脑组织石蜡切片HE染色观察脑细胞形态,并采用超敏C-反应蛋白(hsCRP)试剂盒检测血清hsCRP水平,通过Western blotting检测脑组织脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及与其高度亲和的酪氨酸激酶受体B(tropomyosin-related kinaseB,TrkB)的表达.结果:①SAH+EGCG组神经功能评分较Sham组明显降低,但较同期SAH组增高明显(P＜0.05);②与Sham组比较,SAH+EGCG组脑组织含水量明显增加,但与同期SAH组比较,SAH+EGCG组脑组织含水量明显降低(P＜0.05);③与SAH组比较,SAH+EGCG组血清hsCRP水平明显降低(P＜0.05);④与SAH组比较,SAH+EGCG组脑组织石蜡切片HE染色神经细胞水肿明显减轻,且坏死神经元减少,细胞核固缩明显减轻;⑤与SAH组比较,SAH+EGCG组脑组织BDNF、TrkB的表达量明显升高(P＜0.05).结论:EGCG能够有效的保护大鼠SAH后的脑损伤,促进神经功能修复,减轻预后神经功能障碍,可能与其促进脑组织BDNF、TrkB的表达有关.
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EGCG抑制口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和诱导凋亡的研究
目的:研究绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔鳞癌Tca8113 细胞生长抑制及促凋亡的作用.方法:应用MTT法检测不同浓度的EGCG对Tca8113细胞体外增值抑制作用;采用HE染色、Hochest33258染色法检测EGCG对Tca8113细胞凋亡的影响.结果:MTT法检测显示EGCG对Tca8113细胞有明显增殖抑制作用并呈现时间及浓度依赖性(P＜0.05); HE、Hochest33258染色显示,EGCG处理Tca8113细胞中出现了典型的凋亡形态学改变如核碎裂、核浓缩.结论:EGCG对Tca8113细胞的生长具有显著的抑制及促凋亡作用,且呈现时间及浓度的依赖性.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 TCA8113 细胞凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞中C-myc、PTEN基因表达的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113细胞C-myc、PTEN基因表达的影响.方法 MTT检测EGCG对Tca8113细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态的差异;real-time PCR检测C-myc、PTEN基因的表达.结果 MTT检测显示EGCG明显抑制Tca8113细胞的增殖;荧光显微镜显示研究组细胞中出现了大量的凋亡细胞;real-time PCR结果显示C-myc基因表达降低,PTEN基因表达升高.结论 EGCG抑制了Tca8113细胞的生长,并改变了原癌基因C-myc、抑癌基因PTEN的表达.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 基因表达 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展
近年来大量的研究证实茶叶及其组成成分具有较强的药理功效,尤其是抗肿瘤作用.茶多酚是绿茶的主要活性物质,是一类组成复杂、相对分子质量不同、性质与结构差异很大的多酚类衍生物的混合体.包括表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]、表没食子儿茶素、表儿茶素没食子酸酯、表儿茶素等,其中EGCG是有效的活性成分,它是2-连苯酚基苯并吡喃与没食子酸形成的酯,具有酚类抗氧化剂的通用性.EGCG的抗肿瘤作用已被列为一种潜在的抗癌新药在中美等许多国家进行研究.EGCG对皮肤癌、卵巢癌、肺癌、乳腺癌、结肠癌、肝癌、胃癌、前列腺癌等有一定防治作用.随着对EGCG认识和研究的深入,其药理作用越来越受到关注,笔者就近年来有关EGCG抗肿瘤作用的研究进展作一综述.
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一测多评法测定心脑健胶囊(片)中6种儿茶素
目的 建立一测多评法测定心脑健胶囊(片)(茶叶提取物)中6种儿茶素的含有量.方法 该药物50％甲醇提取液的分析采用Shimadzu Wonda Cract ODS-2色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相0.5％乙酸(A)-乙腈(B),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;检测波长280 nm;柱温35℃.以表没食子儿茶素没食子酸酯为内标,计算表没食子儿茶素、儿茶素、表儿茶素、没食子儿茶素没食子酸酯、表儿茶素没食子酸酯的相对校正因子,测定其含有量.结果 6种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.999 8),加样回收率96.00％～98.47％,RSD 2.09％～2.91％,一测多评法所得结果接近于外标法.结论 该方法简便可靠,可用于心脑健胶囊(片)的质量控制.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对顺铂诱导大鼠肾损伤的改善作用
目的 考察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对顺铂诱导大鼠肾损伤的改善作用及其作用机制.方法 50只SD雄性大鼠(10只/组)随机分为空白对照组,肾损伤组,EGCG低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg).肾损伤组及给药组腹腔注射7.5 mg/kg顺铂制备肾损伤模型,空白对照组腹腔注射生理盐水.给药14d后,观察各组大鼠一般状况,HE染色法观察肾组织形态学变化;ELISA试剂盒法检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-c)的含有量和尿液中白介素-18 (IL-18)、肾损伤分子-1(KIM-1)的含有量;试剂盒法检测肾皮质中丙二醛(MDA)、抗氧化酶体系谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含有量;Western blot法检测肾皮质胞浆、胞核中核因子2相关因子2(Nrf2)蛋白的含有量及血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平.结果 EGCG干预可以改善顺铂诱导大鼠肾损伤病理结构改变,肾指数降低,血清中Cr、Cys-c含有量降低,尿液中IL-18、KIM-1含有量降低,肾皮质中MDA浓度降低,GSH浓度、T-SOD活性升高.同时,肾皮质中胞浆Nrf2含有量降低,胞核Nrf2、总细胞HO-1含有量升高.结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1信号通路,发挥对顺铂诱导大鼠肾损伤的改善作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 顺铂 肾损伤 Nrf2/HO-1信号通路 -
儿茶素类化合物的抗结核活性研究进展
近年来,耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis,MDR-TB)的出现及人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)与结核分枝杆菌合并感染日益增多,使结核病的防治面临更加严峻的挑战,人们急需开发新型抗结核药物及天然低毒的辅助治疗药物.绿茶中的儿茶素类化合物具有多种生物活性,对多种疾病有一定的辅助疗效.多项研究显示,儿茶素类化合物也具有抗结核活性,其机制包括抑制二氢叶酸还原酶活性、影响分枝菌酸及细胞壁的合成、下调富含色氨酸天冬氨酸的膜蛋白(tryptophan-aspartate containing coat protein,TACO)基因表达以抑制结核分枝杆菌的胞内寄生,降低氧化应激水平,下调结核分枝杆菌85B蛋白和宿主肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达,从而改善炎症水平.有研究显示,喝绿茶可降低结核分枝杆菌感染风险,儿茶素类化合物可辅助治疗结核病并与抗结核药物有协同治疗作用,但目前对其作用机制的研究还不够深入,需进一步探讨.
关键词： 儿茶素类 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗结核 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对人乳腺癌MCF-7细胞及其血管内皮细胞生长因子-C表达的影响
目的:探讨体外应用表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及其对血管内皮细胞生长因子-C (VEGF-C)表达的影响.方法:体外培养MCF-7细胞,设立对照组及EGCG实验组,应用MTT法及Transwell侵袭实验观察不同浓度EGCG对MCF-7细胞增殖及侵袭的影响；应用免疫细胞化学显色及免疫印迹法观测EGCG对VEGF-C分泌及蛋白表达水平的影响.结果:一定浓度的EGCG可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭,同时可抑制VEGF-C的分泌及蛋白的表达.结论:EGCG可以通过抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及VEGF-C的表达来发挥抗肿瘤的作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 乳腺癌 血管内皮细胞生长因子-C -
沙苑子黄酮及表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠慢性肝损伤的保护作用
沙苑子为补益肝肾的传统中药,主要含有黄酮类、三萜苷类、有机酸、氨基酸、多肽、蛋白质、鞣质、甾醇、微量元素等成分.
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EGCG对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用
本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对BALB/c小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用.取健康雄性Balb/c小鼠18只,随机分3组(n=6),分别为:对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和I/R+EGCG处理组(EGCG组).各组分别于再灌注末摘除眼球取血样,处死小鼠收集肝组织.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;取缺血再灌注肝叶(左外叶肝)组织行HE染色后光镜下观察其病理形态学改变;免疫组织化学测定TLR4 (Toll-like receptor4,TLR4)和NF-κB P65 (nuclear transcription fator-kappa B P65)蛋白的表达量.结果发现,经EGCG预处理后,EGCG组小鼠血清AST、ALT的水平明显低于IR组(P＜0.05),而显著高于Sham组(P＜0.01).HE染色结果显示,EGCG组左外叶肝组织损伤程度明显小于IR组,但较Sham组显著增大.免疫组化结果显示,EGCG组TLR4及NF-κB P65蛋白的阳性表达评分分别为(6.67±1.97分,5.67±1.51分)比I/R组(9.00±1.55分,8.33±2.25分)明显降低(P＜0.05),较Sham组(3.00±0.98分,2.83±0.98分)显著升高(P＜0.01).设对照组基准值为1.00,real time-PCR结果示,I/R组左外叶肝组织中IL-1b和TNF-α的mRNA相对表达水平较EGCG组明显增高(P＜0.05),同时EGCG组较Sham组显著增高(P＜0.01).研究表明,EGCG可抑制炎症反应,减少肝组织缺血再灌注损伤,其机制可能与EGCG调节TLR4/NF-κB P65信号通路及通路下游TND-α、IL-6等炎症分子表达的变化有关.
