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EGCG通过上调MnSOD表达诱导鼻咽癌细胞株CNE-2凋亡
目的:探讨表没食子儿茶素没食酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鼻咽癌细胞株CNE-2的凋亡诱导作用、以及这个过程中MnSOD的表达变化特点.方法:应用噻唑蓝(MTT)法计算不同浓度EGCG作用于CNE-2鼻咽癌细胞后不同时间点的生长抑制率,并通过细胞荧光显微镜观察其凋亡情况,同时应用RT-PCR法检测这个过程中MnSOD mRNA的表达变化.结果:EGCG可以诱导CNE-2细胞凋亡、抑制其生长,而且存在时间和剂量依赖关系,同时伴有MnSODmRNA的表达上调.结论:EGCG能通过上调MnSOD mRNA表达诱导鼻咽癌细胞株CNE-2凋亡.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 鼻咽癌细胞株 凋亡 锰超氧化物歧化酶 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对131I辐射损伤所致甲减大鼠模型抗氧化体系的保护作用
目的：探讨不同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对131I辐射损伤所致甲状腺功能减退症（甲减）大鼠抗氧化体系的保护作用。方法3月龄健康SD大鼠52只，随机分成6组，即空白组、模型组、甲状腺片组、EGCG低剂量组（25 mg·kg-1·d-1）、EGCG中剂量组（50 mg·kg-1·d-1）、EGCG高剂量组（100 mg·kg-1·d-1）。除空白组外，其余5组给予131I灌胃2周以造甲减大鼠模型，造模成功后，空白组、模型组给予生理盐水，其他组给予相应的药物。4周后，利用生物化学方法测定大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、TSH水平，同时测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的含量。结果与模型组相比，甲状腺片组、EGCG组大鼠血清FT3、FT4水平均有升高，甲状腺片组、EGCG高剂量组TSH水平明显降低，EGCG低剂量组、EGCG中剂量组差异无统计学意义；与模型组相比，甲状腺片组、EGCG组的SOD水平明显降低，GSH-Px水平明显升高；EGCG中、高剂量组CAT水平显著升高。结论 EGCG能减轻131I辐射对大鼠甲状腺组织的氧化损伤，可保护大鼠抗氧化体系。
关键词： 碘放射性同位素 辐射损伤 甲状腺功能减退症 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗氧化体系 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化作用机制的研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是绿茶中的主要儿茶素，大量研究表明绿茶在治疗严重慢性疾病如心血管病、神经退行性病变、肿瘤、代谢综合征、2型糖尿病等方面发挥了积极的生物学作用。绿茶的这种保护性作用主要归因于EGCG强有力的抗氧化活性。EGCG的抗氧化作用机制主要包括清除自由基、金属螯合、抑制细胞信号转导通路、调节氧化和抗氧化酶系等。综述了其抗氧化机制的研究进展，以期为临床应用及开发相同或相似机制的药物提供理论依据。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗氧化 作用机制 研究进展 -
表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分.近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性.综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 茶多酚 抗肿瘤 降血脂 抗氧化 -
EGCG 增强食管癌细胞对顺铂化疗敏感性的实验研究
目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（ EGCG）体外增强顺铂（ DDP）对食管癌CaEs-17细胞化疗敏感性的作用，并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、DDP 组（培养液中 DDP终浓度为20μmol／L）、EGCG组（培养液中EGCG 终浓度为20 mg／L）、联合组（培养液中EGCG终浓度为20 mg／L，DDP浓度为20μmol／L），各组作用24 h。应用CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率，金氏公式评价二药的协同效果；流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布；Transwell法检测细胞侵袭力；免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 EGCG、DDP均可抑制CaEs-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力；EGCG可阻滞细胞于G0／G1期，DDP或联用EGCG可阻滞细胞于G2／M期，并能下调Bcl-2蛋白表达水平（P＜0．05），二药联用上述作用效果更为显著（P＜0．01）。结论 EGCG能够增强DDP对食管癌CaEs-17细胞的化疗敏感性，这种作用部分是通过下调Bcl-2蛋白实现的。
关键词： 食管癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 顺铂 化疗 -
EGCG在肿瘤防治中的作用
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶的主要组成成分,国内外多年的研究表明其对多种肿瘤均有防治作用.本文将从EGCG在肿瘤的发生发展、肿瘤的转移浸润、肿瘤的血管生成及肿瘤的耐药等方面来阐述EGCG的肿瘤防治作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 肿瘤 -
EGCG 对5-氟尿嘧啶用于食管癌 CaEs-17细胞增加疗效的实验研究
目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）体外增强5-氟尿嘧啶（5-Fu）对食管癌CaEs-17细胞化疗敏感性的作用，并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、5-Fu 组（培养液中5-Fu 终浓度为6μmol/L），EGCG组（培养液中EGCG终浓度为20 mg/L）、联合组（培养液中EGCG终浓度为20 mg/L，5-Fu浓度为6μmol/L），4组作用24 h，CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率，金氏公式评价二药的协同效果；流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布；Transwell法检测细胞侵袭力；免疫印迹法检测突变型P53（mtP53）蛋白表达水平。结果 EGCG、5-Fu均可抑制CaEs-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力；EGCG、5-Fu均可阻滞细胞于G0/G1期，并能下调mtP53蛋白表达水平（ P ＜0．05），二药联用上述作用效果更为显著（ P ＜0．01）。结论 EGCG能够增强5-Fu对食管癌CaEs-17细胞的化疗敏感性，这种作用部分是通过下调mtP53蛋白实现的。
关键词： 食管癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 5-氟尿嘧啶 化疗 -
Smad3基因调控食管鳞癌发生及 EGCG 干预研究
目的：探讨 Smad3基因与食管鳞癌发生及发展关系，表没食子儿茶素没食子酸酯（ epigallocatechin-3-gallate，EGCG）抑制食管癌细胞 Ec9706增殖作用及调控 Smad3基因表达水平。方法 RT-PCR 方法检测44例食管鳞癌及正常食管组织中 Smad3基因表达水平，流式细胞术方法检测38例原发性食管鳞癌和20例正常食管组织的细胞周期，不同浓度 EGCG（0、100、200、300 mg/ L）作用 Ec9706细胞24、48 h 后流式细胞术检测细胞增殖及 Smad3蛋白表达水平。结果食管鳞癌组织中 Smad3 mRNA 表达水平显著低于正常食管组织中的表达水平，差异有统计学意义（P <0.05）。食管鳞癌组织增殖指数显著高于正常食管组织（ P <0.05）。不同浓度 EGCG 作用 Ec9706细胞24 h后，细胞增殖指数显著降低（ P <0.05），而 Smad3蛋白表达水平显著增高（ P <0.05）。结论 Smad3在食管鳞癌中的异常表达参与了食管鳞癌发生及发展，EGCG 具有抑制食管鳞癌生长作用与调控 Smad3蛋白表达有关。
关键词： Smad3 基因 表没食子儿茶素没食子酸酯 食管肿瘤 细胞周期 流式细胞术 -
EGCG通过NF-kB(p65)途径活化Caspase-3诱导人胃癌细胞凋亡
背景与目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯 (Epigallocatechin-3-gallate, EGCG) 对人胃癌 BGC823 细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨 EGCG 通过NF-kB(p65) 途径活化 Caspase-3 诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制.方法:建立人胃腺癌 (BGC823) 细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的 EGCG 进行治疗,并设对照;采用 Western blot 法肿瘤组织的凋亡相关基因 NF-kB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3 的蛋白表达情况.结果:裸鼠异种移植瘤治疗实验结果 显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用;Western blot 分析表明 EGCG 能下调 NF-kB(p65) 蛋白的表达,促使 Bax/Bcl-2 蛋白表达的比值增高,并且可以促进 Caspase-3 的活化.结论:EGCG 对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用并能诱导移植瘤细胞凋亡.其机制可能与通过 NF-kB(p65) 的下调,促使 Bax/Bcl-2 比值增高,进而导致Caspase-3 的活化而诱导细胞发生凋亡相关.
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EGCG对高糖环境下小鼠足细胞增殖和P21Cip1、P27Kip1表达的影响
目的:研究作为绿茶主要活性成分的EGCG对高糖环境下足细胞增殖和周期素激酶抑制剂P21Cip1和 P27Kip1表达的影响,从而探讨其作用机制.方法:以高糖(25 mmol/L)培养的小鼠足细胞为研究对象,维生素E为对照,以不同浓度EGCG(0.2,10,100 μmol/L)培养24 h、48 h、72 h,首先以相差显微镜观察足细胞形态改变;其次,以Brdu ELISA法检测细胞增殖;流式细胞仪分析足细胞G1/G0、 S期、G2/M期百分比;RT-PCR检测细胞周期依赖型蛋白激酶抑制剂P21Cip1mRNA和P27Kip1mRNA表达.结果:(1)相差显微镜下观察,高糖刺激后24 h,部分足细胞脱落,呈不规则形态.(2)Brdu ELISA法以正常糖为对照,高糖刺激24 h后,足细胞增殖无统计学差异,48 h和72 h后足细胞增殖减少,有统计学差异(P<0.05);以高糖组为对照,高糖刺激24 h,维生素E组和维生素E+EGCG协同作用组促进足细胞增殖有统计学差异(P<0.05),EGCG(0.2,10,100 μmol/L)作用组无统计学意义;48 h实验结果和24 h相同;72 h EGCG(100 μmol/L)维生素E组和维生素E+EGCG协同作用组促进足细胞增殖作用有统计学差异(P<0.01).(3)不同浓度EGCG对高糖刺激后足细胞周期G1/G0期、S期、G2/M期百分比无统计学差异(P>0.05).(4)RT-PCR高糖刺激后24 h,足细胞P21Cip1mRNA表达有上升,但无统计学意义(P>0.05);随EGCG浓度增加,以维生素E为对照,P21Cip1mRNA表达无统计学差异(P>0.05).正常糖组为对照,高糖刺激后24 h足细胞P27Kip1 mRNA表达上调,有统计学差异(P<0.01),随EGCG浓度增加,P27Kip1 mRNA表达无统计学差异(P>0.05).结论:EGCG(100 μmol/L)作用72 h促进高糖环境下足细胞增殖,对细胞周期作用不明显,高糖刺激后24 h足细胞P27Kip1 mRNA表达上调,EGCG对足细胞细胞周期依赖型蛋白激酶抑制P21Cip1mRNA和P27Kip1表达无明显影响,提示EGCG促高糖环境下足细胞增殖作用可能还存在其他机制.
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表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌(SMMC-7721)细胞系,细胞凋亡的生物学效应.方法:通过MTT比色法检测EGCG对SMMC-7721细胞生长的影响;应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SMMC-7721细胞生长曲线的影响;PI染色流式细胞术研究EGCG对SMMC-7721细胞周期和凋亡率的影响.结果:EGCG显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,呈浓度依赖性;SMMC-7721细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;流式细胞术分析结果表明EGCG(30 μg/mL、60μg/mL、120 μg/mL)处理SMMC-7721细胞48 h后,G1期细胞累积均逐渐增加.结论:EGCG具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与使细胞周期G1期阻滞相关.
关键词： 肝肿瘤 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞周期 凋亡 -
EGCG抑制人胃癌SGC-7901细胞生长
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)抑制人胃癌(SGC-7901)细胞生长及诱导凋亡的生物学效应.方法:应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SGC-7901细胞生长曲线的影响;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率.结果:EGCG显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,呈浓度依赖性;SGC-7901细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,由(34.50±0.14) h延长到(97.74±0.33) h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;EGCG可以诱导SGC-7901细胞凋亡,且随着药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐增加.结论:EGCG具有显著抑制人胃癌(SGC-7901)细胞的生长,诱导人胃癌(SGC-7901)细胞凋亡的作用.
关键词： 胃癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞增殖周期 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人卵巢癌CoC1细胞生长
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制人卵巢癌(CoC1)细胞系,细胞生长的生物学效应.方法:通过MTT比色法检测EGCG对CoC1细胞生长的影响;应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对CoC1细胞生长曲线的影响;采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对人卵巢癌(CoC1)细胞锚定依赖性生长能力的影响.结果:EGCG显著抑制人卵巢癌CoC1细胞的生长,呈浓度依赖性;CoC1细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长从正常生长的38.02 h,直至97.56 h,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人卵巢癌细胞CoC1生长,且呈剂量依赖性.结论:EGCG具有抑制人卵巢癌CoC1细胞生长的作用,其机制可能与细胞增殖周期延长相关.
关键词： 卵巢癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞增殖周期 -
EGCG诱导人胶质瘤细胞U251凋亡及对survvin表达的影响
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人胶质瘤细胞(U251)凋亡的生物学效应及对survivin蛋白表达的影响.方法:采用MTT法检测不同浓度EGCG对U251细胞增殖抑制作用；吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染法观察各组细胞凋亡形态,计算凋亡率；Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理48 h对survivin蛋白表达的影响.结果:EGCG显著抑制U251细胞生长,呈浓度依赖性;EGCG可以诱导U251细胞凋亡,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而逐渐增加.Wester Blot结果显示EGCG抑制Survivin蛋白的表达.结论:EGCG具有诱导U251细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Survivin蛋白的表达相关.
关键词： 人胶质瘤 表没食子儿茶素没食子酸酯 Survivin蛋白 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对LoVo和SW480结肠癌细胞的作用机制
目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对结肠癌细胞株LoVo细胞和SW480细胞的作用及其可能的机制.方法:采用不同浓度的EGCG(0、10、20、35 μg/mL)对LoVo细胞和SW480细胞进行处理,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化;实时荧光定量PCR检测细胞HES1与JAG1基因的表达情况.计量资料采用采用t检验,计数资料采用x2检验.结果10、20、35 μg/mL EGCG对LoVo细胞和SW480细胞增殖均具有抑制作用,抑制率均在EGCG浓度为35μg/mL时达到高,其抑制作用且呈浓度依赖性,不具有时间依赖性.经0μg/ml ECCG处理后LoVo细胞、SW480细胞凋亡率分别为7.72％,16.43％.经20、35 μg/mL ECCG处理后,LoVo细胞和SW480细胞凋亡率分别为15.1％,19.13％和21.4％,40.81％,与0μg/mL ECCG处理后比较,差异有统计学意义((x2=6.765,19.702,P＜0.05).35 μg/mL EGCG能将LoVo细胞和SW480细胞的细胞周期阻滞在GO/G1期,阻碍其向S期转换.35 μg/mLEGCG能下调LoVo细胞HES1基因和JAG1基因的表达水平(t=7.686,10.92,P＜0.05).结论:EGCG对体外培养的LoVo细胞和SW480细胞增殖有明显的抑制作用,且能诱导细胞凋亡和影响细胞周期.其作用机制可能与下调HES1及JAG1的基因表达及激活Notch信号转导途径有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对Hela细胞的诱导凋亡作用及靶点蛋白质研究
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯( epigallocatechin gallate,EGCG)对Hela细胞的诱导凋亡作用,寻找其可能的靶点蛋白质.方法:用50、100、200、400μg/mL梯度浓度的EGCG孵育Hela细胞24h和48h,荧光显微镜下观察Hela细胞凋亡形态,用MTT检测其生长抑制率,用Annexin V- FITC/PI染色观察其凋亡率,鬼笔环肽染色观察其肌动蛋白聚合体(F - actin)降解程度.然后利用偶联EGCG的微球与Hela细胞裂解液孵育,结合靶点蛋白,靶点蛋白经考马斯蓝染色后,切下目标条带进行质谱鉴定.结果:EGCG能诱导Hela细胞凋亡和F - actin的破坏,并呈时间和剂量依赖性.EGCG结合的靶带蛋白为actin类蛋白.结论:直接结合于actin类蛋白并破坏细胞骨架可能是EGCG诱导Hela凋亡的途径之一.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 宫颈癌细胞 肌动蛋白 微球 -
EGCG对昆明小鼠早胚体外发育的影响
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(-)(EGCG)对昆明(kunming,KM)小鼠早胚体外发育的影响,为改善小鼠早胚体外培养体系奠定实验基础.方法 以空白M16培养液为对照组,M16中添加浓度为0.1 μg/mL、1μg/mL、10μg/mL、20μg/mL EGCG为实验组,收集KM/b鼠1-细胞胚进行体外连续培养,计数各组发育至2-、4-细胞胚、桑椹胚和囊胚等各个阶段的数目,并以2-细胞胚为基数,计算各组至不同阶段的发育率.结果 添加EGCC实验组发育到桑椹胚和囊胚的比率明显高于对照组,其中以添加浓度为10 μg/mL和20μh/mL的EGCG实验组的效果显著,其桑椹胚发育率分别为77.3%和78.7%,而对照组只有43.2%(P＜0.01).10μg/mL和20μg/mL的EGCG实验组的囊胚发育率分别为53.0%和47.3%,也明显高于对照组(19.2%,P＜0.01).结论 EGCG可以显著提高KM小鼠1-细胞胚体外发育到桑椹胚及囊胚的比率,以10μg/mL和20μg/mL浓度的EGCG效果显著.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 早胚 小鼠 体外发育 -
EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠TNF-α与IL-17表达的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 40只小鼠随机分为正常对照组、EGCG对照组、ConA模型组及EGCG+ConA组.采用HE法检测小鼠肝脏形态学改变,ELISA法检测血清ALT、AST的变化,采用免疫组化方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织中TNF-α与IL,-17的变化.结果 ConA模型组ALT、AST的含量比对照组明显升高(P＜0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(P＞0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组含量下降(P＜0.05).ConA模型组小鼠肝脏显示较多肝细胞坏死,正常对照组和EGCG对照组小鼠肝脏正常,EGCG+ConA组肝细胞炎症坏死程度较ConA模型组有所减轻.ConA模型组小鼠肝组织中TNF-α与IL-17水平较正常对照组和EGCG对照组明显升高(P＜0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无明显差异(P＞0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组下降(P＜0.05).结论 EGCG对ConA所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,机制可能与其对炎性因子TNF-α与IL-17的调节有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 小鼠 肝损伤 IL-17 TNF-α -
EGCG对新生鼠高氧诱导支气管肺发育不良的预防作用
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对高氧诱导小鼠支气管肺发育不良模型的预防作用.方法 出生36 ～40 h昆明小鼠88只.随机分为4组:空气组(空气+NS组、空气+EGCG组)和高氧组(高氧+NS组、高氧+EGCG组),每组22只,每天气流驱动雾化给药一次,共28 d.其中高氧组(70±3)％氧环境中饲养28d后转移至空气中饲养.分别于处理第21天、28天和49天取肺组织行切片进行形态学观察和匀浆液行ELISA检查,观察肺组织病理形态,放射状肺泡记数(RAC)和测定细胞因子白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)表达水平.结果 第21天空气组IL-2、TNF-α水平均低于高氧组[IL-2:空气组(1 760.83±303.38) pg/g vs高氧组(4 251.00±644.07) pg/g,TNF-α:空气组(4 308.83±1 114.91)pg/g vs高氧组(8 301.83±802.26)pg/g],差异有统计学意义(P均＜0.01).MPO水平:高氧+EGCG组(7 472.83±1 922) U/g＞高氧+NS组(4767.68±1 110.72)U/g＞空气+EGCG组(3712.68±734.40)U/g＞空气+NS组(2711.68 ±763.39)U/g,差异具有统计学意义(P均＜0.05).虽然第21天IL-2和第49天TNF-α在高氧组和空气组均无统计学差异,但各时间点高氧+ EGCG组炎症因子水平均低于高氧+NS组.病理:空气组RAC计数随观察时间逐渐增加,而高氧组逐渐减少,但EGCG组在停止高氧暴露第21天后明显恢复.结论 雾化吸入EGCG可以减轻高氧暴露小鼠肺组织炎症反应程度,减轻肺组织病理损伤,并在停止高氧暴露后加速肺组织恢复.EGCG有望用于预防高氧诱导的支气管肺发育不良.
关键词： 支气管肺发育不良 高氧 表没食子儿茶素没食子酸酯 氧自由基 小鼠 -
EGCG对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖的影响及其机制
目的:探讨EGCG对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法:体外培养的LoVo细胞,用不同浓度EGCG处理24、48、72 h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;EGCG(浓度分别为10、40、80μg/mL)处理LoVo细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、RT-PCR和western blot法检测环氧合酶2(COX-2)基因表达情况.结果:EGCG(浓度10～80μg/mL)能显著抑制LoVo细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;EGCG(浓度分别为10、40、80μg/mL)作用LoVo细胞48 h后,细胞凋亡率分别为12.5％、23.3％、35.4％,对照组凋亡率为3.4％; Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,呈剂量依赖性.结论:EGCG能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性及下调COX-2基因的表达有关.EGCG有望成为代替NSAIDs或COX-2特异性抑制剂用于大肠癌防治.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 LoVo细胞 环氧合酶-2
