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表没食子儿茶素没食子酸酯对X线照射大鼠肺损伤及TNFα、TGFβ表达和SOD活性的影响
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对放射线所致大鼠肺损伤的干预作用,并探讨其可能的作用机制.方法 通过6 MVX射线复制大鼠放射性肺损伤模型,随机分为模型对照组及大剂量[200mg/(kg·d)EGCG]、中剂量[100mg/(kg·d)EGCG]、小剂量[50 mg/(kg·d)EGCG]干预组,采用H-E及VG染色观察肺组织病理变化和胶原沉积情况,并计算肺泡炎和肺纤维化积分,免疫组织化学(IHC)染色测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β(TGFβ)的表达水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 40 d时模型对照组大鼠出现明显的肺泡炎和肺纤维化,中、大剂量EGCG干预组大鼠肺泡炎和纤维化积分均低于模型对照组(P＜0.01)；EGCG小剂量组肺泡炎及肺纤维化积分与模型对照组比较差异无统计学意义.10、20、40 d时,EGCG中、大剂量组肺组织TNFα、TGFβ表达均低于模型对照组及EGCG小剂量组(P＜0.01或P＜0.05),而SOD活性均高于模型对照组及EGCG小剂量组(P＜0.05).结论 中、大剂量EGCG能减轻放射线所致的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制TNFα和TGFβ的表达、提高SOD活性有关.
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EGCG协同放射治疗诱导食管鳞癌TE-1细胞凋亡机制的研究
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合放射治疗(放疗)对食管癌TE-1细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 选择人食管癌细胞株TE-1作为研究对象,并分成对照组、EGCG组、放疗组和联合组(EGCG+放疗).MTT法检测不同浓度EGCG、不同放射剂量单用和联用对食管癌TE-1细胞生长的影响;流式细胞术检测不同处理组细胞凋亡情况;Western blotting检测经不同处理后TE-1细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况.结果 EGCG和放疗均能抑制食管癌TE-1细胞的增殖,但EGCG与放疗联合的抑制作用显著高于EGCG组或放疗组(P＜0.01),呈浓度-剂量依赖性.流式细胞术检测结果显示,与单独放疗组细胞相比,EGCG联合放疗可以明显提高X射线诱导的TE-1细胞凋亡(P＜0.01),上调cleaved caspase-3的表达(P＜0.05)和下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05).结论 EGCG能够协同放疗增加食管癌TE-1细胞的凋亡,这种作用可能与cleaved caspase-3和Bcl-2有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 放射治疗 食管鳞状细胞癌 细胞凋亡 -
67LR的结构和功能及其与表没食子儿茶素没食子酸酯的相互作用
相对分子质量为67 000的层粘连蛋白受体(67LR)是一种细胞外基质的非整合素型表面受体,在肿瘤细胞中表达明显高于正常细胞.它是由一种小分子多肽——相对分子质量为37 000的层粘连蛋白受体前体(37LRP)通过脂肪酸乙酰化转变而来.67LR广泛参与肿瘤细胞的生长、转移、侵袭和凋亡过程,不仅是层粘连蛋白的受体,还可作为其他多种病毒和朊蛋白的受体.67LR是表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)主要的膜表面受体,EGCG通过与67LR相互作用调控Toll样受体、MAPK和NF-κB等信号转导通路,对肿瘤的生长、转移抑制以及促凋亡有显著作用.文章综述了近年来关于67LR及其与EGCG相互作用机制的研究进展.
关键词： 67LR 层粘连蛋白受体 表没食子儿茶素没食子酸酯 信号通路 -
EGCG抗癌靶点中酪氨酸激酶受体RTKs的研究进展
茶作为癌症化学预防物的研究已经经历了20多年,其抑制癌发生发展的机制主要归结于茶多酚结构.而茶主要多酚成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)被认为具生物活性,因此,对其研究为透彻.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 受体酪氨酸激酶 表皮生长因子受体 -
EGCG对血小板源性生长因子-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能的机制.方法 组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉VSMC,用RTCA (real time cellular analysis)仪器检测EGCG(10、50、100 μmol/L)和Jak2特异性抑制剂AG490(50 μmol/L)对PDGF-BB(10 ng/mL)诱导的VSMC增殖和迁移的影响;运用Western blot检测Jak2、Stat3、Cyclin D1蛋白质水平及Stat3磷酸化水平.结果 RTCA检测结果显示,10～100 μmol/L的EGCG及50 μmol/L的AG490均能抑制PDGF-BB诱导的VSMC的增殖和迁移(P＜0.001).Western blot检测结果显示,50 μmol/L的EGCG能明显下调PDGF-BB刺激上调的VSMC的Jak2、Stat3、Cyclin D1蛋白质水平及Stat3磷酸化(p-Stat3)水平(P＜0.001),且与其他两个浓度组相比较下调更为明显(P＜0.001);50 μmol/L的AG490也能明显下调上述蛋白质水平(P＜0.001),且50 μmol/L的EGCG下调Jak2、Stat3、p-Stat3蛋白质水平与AG490组比较无明显差异.结论 EGCG抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和迁移可能通过抑制Jak2/Stat3信号转导通路而实现.
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表没食子儿茶素没食子酸醋对高糖环境下小鼠足细胞增殖和凋亡作用
目的 观察作为绿茶主要活性成分的表没食子儿茶素没食子酸醋(EGCG)对高糖环境下足细胞增殖和凋亡的作用并探讨其机制.方法 将足细胞分为9组.组1:正常糖(5.6 mmol/L).组2:正常糖(5.6 mmol/L)+0.1 mmol/L H2O2.组3:DMEM高糖(25 mmol/L).组4:20 μmol/L EGCG+DMEM高糖(25 mmol/L).组5:2.0 μmol/LEGCG+DMEM高糖(25 mmol/L).组6:0.2 μmol/LEGCG+DMEM高糖(25 mmol/L).组7:0.2 mmol/L维生素E+DMEM高糖(25 mmol/L).组8:0.1 μmol/L EGCG+0.1 mmol/L维生紊E+DMEM高糖(25 mmol/L).组9:24.4 mmol/L甘露醇+5.6 mmol/L葡萄糖.采用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞增殖,在Hoechst染色共聚焦激光显微镜下观察不同浓度EGCG作用24 h对足细胞凋亡的影响,采用Annexin V-FITC法检测足细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针检测足细胞内活性氧(ROS)生成.结果 ①足细胞增殖:与组1比较,组2在刺激24 h时的足细胞增殖的光密度(D)450值无显著变化(P＞0.05),48和72 h时D450值均显著降低(P值均＜0.05).与组2比较,组7和组8高糖刺激24 h时的D450值显著升高(P值均＜0.05),组4、组5和组6无显著变化(P值均＞0.05);组4、组7和组8在刺激48、72 h时的Dm值显著升高(P值均＜0.01).②激光共聚焦显微镜下,凋亡细胞表现为较多的核固缩,DNA浓缩并向核膜靠拢,核质比减小,以及胞膜皱缩等早期凋亡形态学变化.组2、组3的足细胞凋亡较组1增加,组7明显少于组4、组5,组9较组2无明显增加.③不同浓度EGCG作用后,组4、组5、组8的早期凋亡细胞膜联蛋白V(+)PI(-)比例和坏死细胞膜联蛋白V(+)PI(+)V(+)比例均显著低于组2(P值均＜0.05);组4、组8的早期凋亡细胞膜联蛋白V(+)PI(-)比例均显著低于组7(P值均＜0.05).④与组2比较,组4 24 h时的ROS显著减少(P＜0.05),但组6无显著改变(P＞0.05);与组7比较,组4 24 h时的ROS显著减少(P＜0.05),6、12 h时无显著变化(P值均＞0.05).结论 EGCG(20 μmol/L)作用72 h促进高糖环境下足细胞增殖,EGCG降低高糖刺激下小鼠足细胞凋亡的作用可能是通过减少足细胞ROS的生成实现的.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 足细胞 氧化应激 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导人视网膜内皮细胞中调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子的表达
本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人视网膜内皮细胞(human retinal endothelial cells,HRECs)炎症反应通路中调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)表达的影响及可能机制.将HRECs作为研究对象,分别用实时细胞计数法和非同位素细胞增殖法检测LPS (50～250 ng/mL)和EGCG (0～200 μmol/L)对HRECs的毒性作用,确定合适的实验药物浓度.再将细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+不同浓度EGCG (100、50、25、12.5、6.25 μmol/L)共7组,用不同浓度EGCG预处理2h,再加入LPS刺激24 h后,酶联免疫吸附法测定各组培养上清液中RANTES的表达水平,Western免疫印迹法检测蛋白激酶Akt及其磷酸化水平.结果显示,LPS可显著刺激诱导HRECs产生RANTES,EGCG抑制LPS诱导的RANTES表达,作用呈剂量依赖性.免疫印迹结果也显示,LPS对HRECs炎症过程中的Akt通路起重要作用,EGCG可显著抑制LPS诱-HRECs中Akt信号分子的蛋白磷酸化水平.以上结果提示,EGCG能有效抑制LPS诱导HRECs中RANTES的表达,其机制可能与抑制Akt信号通路有关.
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甲单宁片对小鼠免疫力功能的影响研究
目的 探讨甲单宁片对小鼠免疫功能的影响.方法 200只雌性ICR小鼠随机分为4组,即低、中、高剂量组和溶剂对照组.连续灌胃30 d,采用二硝基氟苯诱导小鼠迟发性变态反应(耳肿胀法)、ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验(噻唑蓝MTT法)进行细胞免疫功能测定;以抗体生成细胞检测(琼脂糖平板法)、血清溶血素的测定(半数溶血值HC50测定法)进行体液免疫功能测定;以小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验(滴片法)进行单核-巨噬细胞功能测定;以乳酸脱氢酶测定法进行NK细胞活性测定.结果 以甲单宁片灌胃30 d,小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能、NK细胞活性测定实验结果均为阳性;各剂量组小鼠体重、脏器/体重与对照组差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 实验条件下,甲单宁片可明显增强小鼠免疫力功能.
关键词： 甲单宁片 表没食子儿茶素没食子酸酯 免疫力 小鼠 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对同型半胱氨酸促血管平滑肌细胞增殖的保护作用
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在同型半胱氨酸(Hcy)促血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的保护作用.方法 采用不同的实验试剂培养人主动脉平滑肌细胞(HASMCs),分为对照组(control)、Hcy组(Hcy 100、200、500、1 000 μmol/L)、EGCG组(EGCG 5、10、20 μmol/L)、Hcy+EGCG组(Hcy 500 μmol/L+EGCG 5 μmol/L、Hcy 500 μmol/L+EGCG 10 μmol/L、Hcy 500 μmol/L+EGCG 20 μmol/L),在培养的24 h,采用CCK-8法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法观察细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管紧张素Ⅱ(AngII)浓度,Western印迹法测定AngII受体1(AT-1R)蛋白表达水平.结果 干预24 h后,与对照组相比,Hcy各组细胞增殖均显著增加(P<0.05),EGCG 10、20 μmol/L组细胞增殖显著减少(P<0.05);与Hcy 500 μmol/L组相比,加入EGCG 10、20 μmol/L干预后细胞增殖显著减少(P<0.01),AngII浓度及AT-1R蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论 EGCG可抑制Hcy诱导的VSMCs增殖.
关键词： 同型半胱氨酸 表没食子儿茶素没食子酸酯 增殖 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性间歇性缺氧大鼠的心肌保护作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性间歇性缺氧大鼠心肌的保护作用.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只.分为常压常氧组和慢性间歇性缺氧组(A组生理盐灌胃,B组50 mg/kg EGCG灌胃,C组100 mg/kg EGCG灌胃).分别在常压常氧和慢性间隙缺氧环境下饲养.8周处死动物,检测血清中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 与慢性间歇性缺氧生理盐水组相比,EGCG组能明显抑制心脏的肥厚,并能升高SOD和GSH-PX的活性,降低LDH的含量,并呈剂量依赖性.结论 ECCG对慢性间隙缺氧性缺氧大鼠心肌具有一定的保护作用,这与其抗氧化作用有关.
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EGCG干预抗β2 GPI/β2 GPI复合物对THP-1细胞的诱导活化作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预抗β2 GPL/β2 GPI复合物诱导人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞)活化的作用.方法 用一定剂量的EGCG、脂多糖(LPS)、抗β2 GPI/β2 GPI复合物等不同刺激物处理THP-1细胞,实时荧光定量PCR检测细胞组织因子(TF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达；发色底物法检测TF活性；ELISA测定TNF-α蛋白的表达.结果 50 mg/L EGCG能抑制抗β2 GPL/β2 GPI复合物刺激的THP-1细胞TFmRNA和活性的表达(t值为6.97、3.89,P均＜0.05),同时下调该复合物诱导的THP-1细胞TNF-α mRNA和蛋白质的表达水平(t值为3.23、4.65,P均＜0.05).结论 EGCG可干预抗β2 GPI/β2 GPI复合物诱导THP-1细胞TF及TNF-α的表达,抑制THP-1细胞活化.
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表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制Akt信号通路诱导大肠癌细胞凋亡
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大肠癌细胞系HT-29细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制. 方法 体外培养的HT-29细胞,分为对照组和实验组,实验组和对照组加入同等体积的培养基,实验组用不同浓度(15～120 μg/ml) EGCG分别处理24、48、72 h,MTT比色法测定其对HT-29细胞增殖的影响;EGCG(浓度分别为0、15、30、60μg/ml)处理HT-29细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Case-pase-9相对活性,Rho123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Akt、p-Akt、p-GSK-3β的表达. 结果 EGCG能有效抑制HT-29细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性;EGCG(15、30、60 μg/ml)作用于HT-29细胞48 h后,细胞凋亡率分别为11.6％、23.4％、34.5％;Bax表达量上调,而Bcl-2表达量下调;Case-pase-9相对活性显著增加;线粒体膜电位显著降低;此外,EGCG可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达.结论 EGCG可通过抑制HT-29细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Akt信号通路,继而激活线粒体凋亡途径相关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 HT-29细胞 凋亡 Akt信号通路 -
EGCG对结肠癌HT-29细胞基质金属
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人结肠癌细胞株HT-29基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 应用RT-PCR法和Western blot法检测EGCG干预前后HT-29结肠癌细胞中MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达.结果 EGCG 25、50、100μg/ml作用于结肠癌细胞株HT.29 48h后,MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白的表达量随着EGCG浓度的增加而下降,结果 有统计学差异(P＜0.05).结论 EGCG可显著抑制HT-29细胞中MMP-9 mRNA及MMPO蛋白的表达,呈剂量依赖性.
关键词： 结肠癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 基质金属蛋白酶-9 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠精子畸形的影响
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验小鼠雄性配子体内发育的影响.方法:选取64只6周龄昆明种雄鼠,随机分成如下8组:生理盐水组为阴性对照组,30 mg/kg环磷酰胺(CP)为阳性对照组,不同剂量EGCG组(20、40、80 mg/kg)以及EGCG抗环磷酰胺诱导组(30 mg/kg CP+ 20、40、80 mg/kg EGCG),隔日给药,连续5次.在首次给药的第4周和第5周,检测小鼠精子畸形率.结果:EGCG本身不会诱导小鼠精子畸形,而且延长EGCG的处理时间,小鼠精子畸形率有下降的趋势,尤其可以明显抑制CP诱导的小鼠精子畸形.结论:EGCG对在体内的雄性动物配子可能具有保护作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 环磷酰胺 精子畸形 小鼠 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线诱导人原代表皮黑素细胞光损伤干预作用的研究
目的:观察中波紫外线(UVB)诱导人原代表皮黑素细胞光产物的形成和清除情况,以及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预作用.方法:选择10、20、40、80、100 mg/L 5种浓度EGCG作用于体外培养的人表皮黑素细胞72 h,测定细胞增殖活性.采用免疫斑点印迹技术在30 mJ/cm2UVB照射及EGCG干预下.分别取照射后0.5 h和24 h检测环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的产生和清除量.结果:低浓度(＜20 mg/L)EGCG能促进黑素细胞增殖.UVB照射后黑素细胞内光产物形成较快,但清除缓慢.EGCG对UVB诱导光产物的形成无明显影响,但能加速光产物的清除(P＜0.05).结论:EGCG能加速UVB照射后黑素细胞内光产物的清除.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 紫外线 中波 黑素细胞 环丁烷嘧啶二聚体 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外浅诱导的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响
目的:研究中波紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞(FB)表达基质金属蛋白酶(MMP)-1和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125对该诱导的保护作用.方法:以30 mJ/cm2 UVB及12.5μg/mL EGCG处理FB.同时以SP600125为对照,照光和(或)加药后于相应时间点提取上清及总RNA,以ELISA法检测MMP-1表达,反转录(RT)-PCR法检测细胞中MMP-1 mRNA含量.结果:30 mJ/cm2 UVB照射FB后24h MMP-1表达为对照组的3.1倍,12h及24h时MMP-1 mRNA表达分别增加至对照组的2.60倍及2.66倍(P均<0.05).UVB照射前、后加EGCG及SP600125组较单纯UVB照射组显著抑制MMP-1的表达,MMP-1 mRNA含量分别为单纯照射组的71.9%及40.4%,MMP-1蛋白表达量分别为单纯照射组的61.8%及48.9%.结论:UVB照射FB后MMP-1 mRNA及MMP-1表达水平均显著增加,EGCG可抑制UVB所致的MMP-1 mRNA及MMP-1高表达.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 紫外线 中波 成纤维细胞 基质金属蛋白酶-1 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制长波紫外线诱导的HaCaT细胞氧化损伤和凋亡
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否能对长波紫外线(UVA)诱导的人角质形成细胞(HaCaT细胞)氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制.方法:将HaCaT细胞分成空白组、EGCG组、UVA照射组以及UVA照射+EGCG组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,筛选佳药物浓度;检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化;流式细胞仪检测细胞膜电位变化;末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测不同组细胞凋亡率.结果:UVA照射组的SOD和GSH-Px明显下降、MDA相应上升,线粒体膜电位下降,凋亡率上升(P＜0.05).EGCG处理的细胞UVA照射后其活性以及上清液中的SOD、GSH-Px活性相对于未加药UVA照射组明显增加,MDA相应下降;线粒体膜电位上升,细胞凋亡率明显下降(P＜0.05).结论:EGCG可以减少UVA诱导HaCaT细胞氧化损伤和细胞凋亡.其机制可能与增强抗氧化成分活性和减少氧自由基有关.
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外用表没食子儿茶素没食子酸酯抵抗中波紫外线对小鼠皮肤的慢性光损伤作用
目的:研究中波紫外线(UVB)慢性辐射BALB/C小鼠后皮肤的组织病理改变、表皮细胞凋亡情况及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对其的影响.方法:EGCG局部外用于小鼠耳、背部皮肤后分别给予不同强度的UVB辐射,每日1次,连续1个月,石蜡切片苏木精-伊红染色观察不同处理条件下皮肤组织病理变化,同时应用末端转移酶介导的缺门末端标记(TUNEL)法检测小鼠表皮中的凋亡细胞.结果:UVB慢性辐射对BALB/C小鼠皮肤有明显影响,主要表现有表皮过度角化、棘层肥厚、海绵样水肿、晒斑细胞、真皮乳头层水肿、毛细血管扩张、炎性细胞浸润等.EGCG预处理能减轻UVB诱导的上述组织病理变化.另外,对慢性低剂量UVB辐射组,EGCG有一定的促细胞凋亡作用.结论:不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤组织病理改变明显,EGCG可保护UVB辐射诱导的光损伤作用,并对低剂量慢性UVB辐射后BALB/C小鼠皮肤细胞有促进凋亡作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 紫外线 中波 Balb/c小鼠 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线诱导的角质形成细胞分泌血管内皮生长因子的影响
目的:研究绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞HaCaT株(简称HaCaT细胞)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:试验共设立空白对照组、单纯加药组、单纯照光组和加药照光组4组,以15 mJ/cm2 UVB的剂量照射细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测不同时间细胞上清液中VEGF含量,反转录(RT)-PCR测定VEGF mRNA表达.结果:UVB照射后,HaCaT细胞分泌的VEGF在照光后12 h开始明显增加,随时间延长,VEGF水平逐渐增加.EGCG对UVB诱导的VEGF升高有明显抑制作用.在12、18、24 h 3个时间点,EGCG明显抑制VEGF水平的升高.结论:EGCG可以抑制紫外线诱导的HaCaT细胞分泌VEGF.
关键词： 角质形成细胞 中波紫外线 表没食子儿茶素没食子酸酯 血管内皮生长因子 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线辐射后小鼠表皮细胞凋亡的影响
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]脂质体对急、慢性中波紫外线(UVB)辐射后BALB/c小鼠表皮细胞凋亡的影响.方法:EGCG脂质体局部外用于BALB/c小鼠背部皮肤,将小鼠分为5组,分别给予中波紫外线180 mJ/cm2照射1次为急性损伤组;30mJ/cm2每天照射1次,持续30 d,为慢性损伤组.采用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测小鼠表皮中的凋亡细胞.结果:急性损伤组中接受UVB照射的小鼠表皮中大部分细胞发生凋亡,EGCG脂质体未表现出对表皮细胞凋亡的影响;慢性损伤组中照光加药组的凋亡细胞多于其他组,EGCG脂质体表现为促凋亡作用(P＜0.05).结论:EGCG脂质体不影响急性大剂量UVB辐射所致的表皮细胞凋亡;对慢性低剂量UVB辐射有促凋亡作用.
