首页 > 文献资料
-
Ecg/Egcg与β内酰胺类抗生素对MRSA的协同抗菌机制研究
目的 测定表儿茶素没食子酸酯(Ecg)/表没食子儿茶素没食子酸酯(Egcg)与β内酰胺类抗生素对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)的协同抗菌作用,并探讨其作用机制.方法 以微量稀释法测定Ecg、Egcg和β内酰胺类抗生素的体外协同抗MRSA作用;以RT-PCR技术检测Ecg和Egcg对自溶酶基因lytM和lgrA表达的影响;以蛋白免疫印迹法测定Egcg对MRSA的PBP2a蛋白表达的影响;测定Ecg和Egcg对β内酰胺酶的抑制情况,并与他唑巴坦的抑酶作用进行比较.结果 50 mg/L的Ecg/Egcg均能增强苯唑西林、头孢拉啶、头孢呋辛和美罗培南对MRSA的抗菌作用,并以与美罗培南的协同作用强;且Ecg与β内酰胺类抗生素的协同效果比Egcg明显.随着Ecg和Egcg浓度的增高,MRSA的lytM、lgrA基因表达上调,同时 Egcg可使MRSA-2菌PBP2a 蛋白表达下调.浓度为256 mg/L的他唑巴坦可完全抑制金葡菌的β内酰胺酶,而Egcg/Ecg对金葡菌β内酰胺酶的抑制作用很微弱.结论 Ecg/Egcg联合β内酰胺类抗生素对MRSA的协同作用是由于Ecg/Egcg在抑制PBP2a的表达下调的同时使自溶酶lytM和lgrA基因的表达上调,导致自溶酶分泌增多,促使对细菌黏肽水解增加,从而协同β内酰胺类抗生素抑制细菌细胞壁的合成.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯改善高脂饮食大鼠体重及相关代谢研究
目的:观察不同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高脂饮食大鼠体重、糖脂代谢及肝脏氧化应激状态的影响,为深入研究EGCG防治肥胖的机制探索佳干预剂量.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、EGCG低剂量组[100 mg/(kg· d)]、EGCG中剂量组[200 mg/(kg· d)]、EGCG高剂量组[400 mg/(kg·d)],每组8只.正常对照组喂饲基础饲料,高脂饮食组喂饲高脂饲料,EGCG各组喂饲高脂饲料的同时给予各剂量EGCG灌胃.喂养8周末处死大鼠.测定体重、内脏脂肪重量、肝脏重量、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:高脂饮食组实验末体重、肝脏重量、血清FBG均显著高于正常对照组(P＜0.05).与高脂饮食组相比,EGCG各剂量组能有效降低高脂饮食大鼠体重、肝脏重量、血清FBG和TG水平(均P＜0.05).3个剂量组间无差异(P＞0.05).与高脂饮食组相比,低剂量EGCG可升高肝脏GPx活力(P＜0.05).中剂量EGCG可降低肝脏MDA含量(P＜0.05).EGCG高剂量组与高脂饮食组相比,T-SOD活力、GPx活力、MDA含量均无差异(均P＞0.05).结论:中剂量EGCG对控制高脂饮食大鼠体重、改善糖脂代谢及肝脏氧化应激状态更为适宜,而高剂量EGCG可能反而会促进机体氧化应激水平.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 高脂饮食 氧化应激 大鼠 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对常氧及低氧状态下胰腺癌细胞的作用
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对在常氧及低氧诱导下人胰腺癌细胞株BxPC-3的增殖、凋亡的影响及其相关基因的表达.方法:采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,在常氧及低氧状态下,研究不同浓度EGCG对人胰腺癌细胞株BxPC-3的作用.采用四唑氮蓝(MTT)还原法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子A(VEGF-A) mRNA水平的表达变化;蛋白质印迹法(Western-blot)检测MMP-2和VEGF-A蛋白水平的表达变化.结果:低浓度的EGCG短时间内对BxPC-3细胞的生长无显著抑制作用,但随着作用时间的延长和剂量的增加,EGCG显示了细胞生长抑制作用;流式细胞仪结果显示EGCG可诱导胰腺癌细胞凋亡,低氧状态下其抑制作用低于常氧状态.EGCG可显著抑制MMP-2和VEGF-A蛋白的表达,下调MMP-2和VEGF-A mRNA的表达.结论:EGCG无论在常氧或低氧环境下均可以显著抑制胰腺癌BxPC-3细胞的生长,促进其凋亡,低氧状态下其抑制作用低于常氧状态下,提示在临床上胰腺癌化学治疗效果差可能与其肿瘤内低氧状态有关.其可能相关机制与下调VEGF、MMP-2表达水平有关.
-
EGCG和叶酸对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用.目的:研究EGCG和叶酸对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制.方法:159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组(M 组,MNNG 100 mg/L自由饮用)、EGCG对照组(E组,EGCG 12.5 mg/d)、叶酸对照组(F组,叶酸1 mg/d)、EGCG干预组(ME 组,MNNG+EGCG)、叶酸干预组(MF组,MNNG+叶酸)、EGCG+叶酸干预组(MEF组.MNNG+EGCG+叶酸)和正常对照组(C组).第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测.结果:与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低(P=0.011);ME组和MEF组肿瘤组织 Ki-67阳性率显著降低(P=0.038和P=0.009);ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高(P=0.000、P=0.003和P=0.000).各干预组间上述指标差异均无统计学意义.结论:EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯对乙酸诱导的大鼠结肠炎抗炎作用机制的研究
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB.目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制.方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15).正常对照组常规饲养:以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2 ml、EGCG 50 mg/kg、SASP 0.25 g/kg灌胃治疗7 d,第8 d处死大鼠.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达.结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P<0.01).结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 结肠炎 肿瘤坏死因子α 干扰素Ⅱ型 NF-κB -
表没食子儿茶素没食子酸酯联合叶酸杀伤胃癌细胞的实验研究
背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗肿瘤作用,对不同胃肠道肿瘤细胞系具有不同程度的、呈剂量依赖的杀伤作用.叶酸是一种水溶性维生素,叶酸缺乏可增加肿瘤的发生率,影响肿瘤细胞凋亡.目的:研究EGCG联合叶酸对胃癌细胞杀伤作用的影响.方法:以甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测EGCG联合叶酸对胃癌细胞系MKN45、SGC7901、MKN28的杀伤作用.流式细胞仪测定两者对MKN45细胞周期的影响.结果:EGCG联合叶酸较EGCG单独作用对MKN45、SGC7901、MKN28细胞的杀伤作用增强,EGCG半数抑制浓度(IC50)分别降低28.4%、51.9%和40.0%.3种浓度的EGCG联合叶酸作用48 h后,MKN45细胞的细胞周期分布与对照组和EGCG组相比无明显变化(P＞0.05).结论:EGCG联合叶酸较EGCG单独作用对胃癌细胞的杀伤作用增强,但对MKN45的细胞周期分布无明显影响.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 叶酸 细胞系 肿瘤 半数抑制浓度 -
表没食子儿茶素没食子酸酯诱导细胞凋亡蛋白酶途径依赖的人胃癌细胞株MKN45凋亡
背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡,但其凋亡信号的传导途径尚不清楚.目的:研究EGCC诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡的作用是否通过细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)依赖途径,为其临床应用提供进一步的理论依据.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测EGCG和caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk作用后MKN45细胞的存活率;采用Annexin V-FITC+PI双染色法检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞的凋亡率;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞内caspase-3活性的改变.结果:EGCG可诱导MKN45细胞凋亡,且细胞内caspase-3活性显著升高.而caspase-3抑制剂干预后,EGCG抑制MKN45细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,caspase-3活性显著下降.结论:EGCG可诱导MKN45细胞凋亡,该作用可被caspase-3抑制剂显著抑制,提示EGCG诱导MKN45细胞凋亡的作用是通过caspase-3依赖途径的.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 胃肿瘤 细胞系 细胞凋亡蛋白酶 细胞凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抗消化道肿瘤作用的实验研究
背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗肿瘤作用,但是其有效浓度和可能作用机制尚不十分清楚.目的:研究EGCG对不同消化道肿瘤细胞株的杀伤作用及其抗肿瘤作用的靶位点,为其应用于临床肿瘤治疗奠定理论基础.方法:采用四唑蓝(MTT)比色法检测8株消化道肿瘤细胞株对EGCG敏感性的差异;采用流式细胞仪检测EGCG对敏感肿瘤细胞株细胞周期分布的影响;采用聚合酶链反应(PCR)-酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG对敏感肿瘤细胞株端粒酶活性的影响.结果:EGCG对8株消化道肿瘤细胞株均具有剂量依赖性杀伤作用.SW1116和MKN45细胞对EGCG敏感,半数抑制浓度(IC50)分别为51.7μmol/L和55.9μmol/L;BGC823和SGC7901细胞次之,IC50分别为68.5 μmol/L和79.1 μmol/L;AGS细胞对低浓度EGCG不敏感,对高浓度EGCG敏感,IC50为83.8 μmol/L;MKN28细胞对EGCG中等敏感,IC50为119.8μmol/L;HGC27和LoVo细胞对EGCG不敏感,IC50分别为183.2μmol/L和194.6 μmol/L.3种不同浓度的EGCG作用48 h后,敏感肿瘤细胞株MKN45的细胞周期分布与对照组相比均无明显改变.EGCG可抑制MKN45细胞的端粒酶活性,其作用呈剂量和时间依赖性.结论:EGCG对不同消化道肿瘤细胞株具有不同程度、呈剂量依赖性的杀伤作用;对敏感肿瘤细胞株MKN45的细胞周期分布无明显影响.EGCG的抗肿瘤作用可能与其抑制肿瘤细胞的端粒酶活性有关.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠肿瘤生长与转移的作用
目的 观察不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对结肠肿瘤原位生长与转移的作用.方法 将40只BALB/C裸鼠均分为对照组和低、中、高剂量组.除对照组外,其他3组分别给了低、中或高浓度EGCG(分别为5、10和20 mg·kg~(-1)·d~(-1)),观察对结肠原位种植肿瘤的生长和转移的影响.HE染色观察肝、肺组织病理学改变;免疫组化检测结肠肿瘤组织中核因子E2p45相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)基因的蛋白表达水平;RT-PCR检测Nrf2、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)1A、UGT1A8和UGT1A10基因的mRNA表达水平.结果 低、中、高剂量EGCG组裸鼠肿瘤的平均重量为(152±63)、(76±42)和(18±10)mg,与对照组L(564±130)mg]比较差异有统计学意义(P值均<0.05).3组的肿瘤抑制率分别是73.0%、86.5%和96.8%.EGCG对肿瘤生长的抑制率与EGCG的剂量呈正相关(P值均<0.05).不同剂量EGCG组Nrf2基因的蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),且有核转录现象.不同剂量EGCG组Nrf2、UGT1A、UGT1A8和UGT1A10基因的mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05).结论 不同浓度的EGCG能预防裸鼠HT-29结肠原位肿瘤的局部生长和远处转移,且有剂依赖效应.这种作用可能通过诱导Nrf2,UGT1A、UGT1A8和UGT1A10基因的表达起作用.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌前期病变的预防作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2-氨基-3-甲基咪唑[4,5-f]喹啉(IQ)诱导的裸鼠结肠癌前期病变畸变隐窝病灶(ACF)形成的预防作用及其机制.方法 60只雄性BALB/cA裸鼠分为正常对照组、模型组和低、中、高剂量预防组,分别予玉米油、IQ、5 mg·kg-1·d-1 EGCG+IQ、10 mg·kg-1·d-1EGCG+IQ、20 mg·kg-1·d-1EGCG+IQ处理.监测实验动物体重.6周后处死裸鼠.取结肠组织行H-E观察病理改变.亚甲蓝染色计数变性隐窝(AC)和ACF.免疫组化染色检测核因子E2p45相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大肠组织Nrf2、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)1A10的mRNA表达水平.结果 模型组裸鼠体重较高剂量预防组明显下降[(21.70±0.13)g比(24.37±0.07)g,P<0.01].高剂量预防组与模型组比较,结肠上皮细胞不典型增生程度下降;总ACF数和总变性隐窝(AC)数明显下降(18.00±7.51比64.20±45.18,P<0.05;63.90±18.56比168.80±35.34,P<0.01),Nrf2蛋白水平明显升高(0.3114±0.0037比0.1660±0.0021,P<0.01),Nrf2及其下游代谢酶UGT1A10的mRNA水平明显升高(P值均<0.01).结论 EGCG通过降低结肠黏膜ACF数目,对IQ诱导的结肠癌起到预防作用,此作用可能由激活Nrf2/UGT1A10信号途径实现.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 异喹啉 结肠肿瘤 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对人胃癌细胞株MKN45诱导凋亡作用的研究
目的了解表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡及其凋亡信号传导途径,为其临床应用提供进一步的理论依据.方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测EGCG对MKN45细胞生长的抑制作用;膜连蛋白V-异硫氰基荧光素(Annexin V-FITC)+碘化丙啶(PI)方法测定EGCG作用后MKN45细胞的凋亡率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG对MKN45细胞内caspase-3活性的影响;Rhodamine123染色检测EGCG作用后MKN45细胞内线粒体膜电位的改变情况.结果EGCG作用后MKN45细胞发生凋亡,随着EGCG作用时间的延长及浓度的增加,凋亡率增加.在EGCG作用8 h后MKN45细胞内的caspase-3的活性开始升高,并于作用12 h后活性明显升高.线粒体的膜电位于EGCG作用4 h后就开始明显下降,并与时间和浓度正相关.结论EGCG可以诱导人胃癌细胞株MKN45细胞凋亡,且与作用时间及浓度正相关.EGCG对MKN45细胞凋亡的诱导是通过线粒体途径发生的.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 胃癌 细胞株 凋亡 -
活性氧在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用
背景与目的:表没食子儿茶素没食子酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用的机制目前尚不十分清楚,本研究旨在探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用.方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)检测MGC803细胞的存活率;采用荧光显微镜观察MGC803细胞的凋亡率;流式细胞术检测MGC803细胞凋亡率及细胞内活性氧水平.结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,细胞内活性氧水平升高.抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,NAC抑制了细胞内活性氧水平的升高.结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被NAC显著抑制,提示EGCG诱导MGC803细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关.
关键词： 胃肿瘤 表没食子儿茶素没食子酸酯 活性氧 细胞凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究
背景与目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制.方法:建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况.结果:裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P＜0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG 20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P＜0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.结论:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯对人骨肉瘤细胞143B的抑制作用及其机制探讨
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人骨肉瘤细胞143B的抑制作用,并初步探讨其可能的分子机制.方法:分别用0～50 μmol/L的EGCG处理骨肉瘤143B细胞,然后采用结晶紫染色法观察细胞增殖能力的变化,Hoechst染色法分析细胞凋亡情况,细胞划痕愈合实验和Transwell小室法分析细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测细胞凋亡及迁移相关蛋白的表达水平.同时,采用荧光素酶报告基因系统分析细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活化情况,再用蛋白质印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路中关键因子β-catenin及其下游靶分子c-Myc和cyclin D1的表达情况.结果:EGCG处理后,骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移能力均受到明显抑制(P值均＜0.05),而晚期凋亡细胞数明显增加(P＜0.05);细胞中凋亡蛋白caspase-3及其剪切体的表达水平均明显上调(P值均＜0.05),而Bcl-2、金属基质蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白表达水平均明显下调(P值均＜0.05).此外,EGCG处理组的荧光素酶活性较未处理组明显下降(P＜0.05).结论:EGCG能抑制骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡;这一作用可能与其阻断Wnt/β-catenin信号通路有关.
-
表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:不同浓度EGCG单独或联合c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂SP600125作用BGC-823细胞后,应用MTT法检测BGC-823细胞的增殖抑制率,显微镜下观察细胞的形态学改变,FCM检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞中p-JNK和p-c-iun蛋白的表达情况,免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3的表达.结果:EGCG可抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05),呈时间和剂量依赖效应;EGCG可诱导BGC-823细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖效应(P<0.05);EGCG可上调BGC-823细胞中p-JNK、P-c-jun和caspase-3的表达(P<0.05).EGCG引起的BGC-823细胞增殖抑制和caspase-3表达水平的上调可被SP600125部分抑制.结论:EGCG可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其作用机制可能与激活JNK信号转导途径并上调caspase-3的表达有关.
-
p38MAPK在EGCG诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用.方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达.结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活.用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降.结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡.
关键词： 胃肿瘤 表没食子儿茶素没食子酸酯 丝裂原激活蛋白激酶激酶类 细胞凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯与鼻咽癌
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是从绿茶中萃取的生物活性物质,作为新发现的肿瘤化学预防因子,对鼻咽癌细胞的增殖、凋亡发挥关键性的作用,因而对鼻咽癌的治疗有积极作用.
-
EGCG对舌鳞癌细胞CAL-27的EGFR、67LR及VEGF表达的影响
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对舌鳞癌细胞CAL-27的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、相对分子质量为67 000的层粘连蛋白受体(67 000 dalton laminin receptor,67 LR)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor receptor,VEGF)表达的影响,从而揭示EGCG抑致舌鳞癌细胞增殖的可能机制.方法:不同浓度EGCG处理CAL-27细胞24h后,MTT法检测细胞增殖活性;Real Time PCR法和Western Blot法分别检测CAL-27细胞EGFR、67LR、VEGF的mRNA及蛋白表达情况；Western Blot 法检测磷酸化EGFR(p-EGFR)的蛋白表达水平.结果:EGCG浓度依赖性抑制CAL-27细胞的增殖,且抑制其EGFR、67LR、VEGF的mRNA和蛋白、p-EGFR的蛋白表达.结论:EGCG能影响EGFR 、67LR及VEGF的转录和翻译水平以及p-EGFR蛋白表达,这可能是EGCG抑制舌鳞癌细胞CAL-27增殖的重要机制.
-
EGCG与肿瘤细胞Wnt信号转导通路的研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是茶叶中一种重要的多酚类物质,约占儿茶素总量的80%,具有抗癌、抗心血管疾病、抗自由基损害、降低低密度胆固醇等作用.有关EGCG对肿瘤细胞各种信号转导通路作用的研究国内外有较多的报道,如EGCG可通过激活胞膜上多种受体对下游多种信号通路(包括NF-κB、AMPK、EGFR等)产生影响,但关于EGCG对Wnt信号通路的影响近年来的研究报道不多.Wnt通路广泛地存在于各种属生物体中,是调控许多生命过程的细胞转导通路,原本正常存在于胚胎细胞中的Wnt通路在肿瘤细胞的诱导下可重新被激活,促进细胞的增殖,因此可作为临床药物治疗恶性肿瘤.
关键词： Wnt信号通路 金属离子 茶多酚 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗癌 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对牙源性角化囊肿上皮细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对牙源性角化囊肿(OKC)上皮细胞增殖、凋亡的影响,以及与Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3表达的关系.方法:采用原代培养的人牙源性角化囊肿上皮细胞,分别用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,FITC-Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR、Western免疫印迹检测Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达.采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析.结果:EGCG以剂量-时间依赖方式抑制OKC上皮细胞增殖.低浓度EGCG(0～20 μmol/L)对细胞增殖无显著影响(P＞0.05),高浓度EGCG(40～320 wmol/L)对细胞增殖有显著抑制作用(P＜0.05),且随着药物浓度增加及作用时间延长,抑制作用逐渐增强(P＜0.05).EGCG (20、160、320μmol/L)诱导OKC上皮细胞凋亡,呈剂量依赖性(P＜0.05),并将细胞周期阻滞于G1期.EGCG可下调Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达(P＜0.05).结论:EGCG抑制OKC上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与阻断Wnt信号通路相关基因FZD3和JNK3的表达有关.
