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EGCG联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]及紫杉醇单独使用和联合使用时对肺癌A549细胞的形态、活性、细胞凋亡以及相关信号通路的影响.方法:不同浓度的EGCG、紫杉醇单用及联合应用在不同时间作用于肺癌A549细胞,用细胞集落形成实验检测细胞活力、WST-1法检测细胞增殖能力、Hoechst 33342荧光法检测细胞凋亡的情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达.结果:①EGCG和紫杉醇均能抑制肺癌A549细胞的增殖；EGCG与紫杉醇联合的抑制率高于单用EGCG或紫杉醇组(P＜0.05).②EGCG和紫杉醇均可诱导细胞凋亡,2种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强.③蛋白免疫印迹实验显示EGCG和紫杉醇联合可能是通过内质网应激信号通路发挥作用.结论:EGCG、紫杉醇均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,两者联合应用具有协同作用,能显著增强细胞凋亡作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 紫杉醇 肺癌 凋亡 -
EGCG预防老年小鼠心脏肌钙蛋白Ⅰ表达下降及其机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)能否预防老年小鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)表达下降,并研究其机制.方法:随机选取3、12、14、16和18月龄小鼠各5只,用RT-PCR、Western blot检测心脏中cTn Ⅰ mRNA和蛋白质表达.12月龄小鼠32只随机分为空白组、EGCG低剂量组[EGCG-L,50 mg/(kg·d)]、EGCG中剂量组[EGCG-M,100 mg/(kg·d)]和EGCG高剂量组[EGCG-H,200 mg/(kg·d)],每组8只,通过饮水摄入EGCG持续干预6个月,3月龄小鼠为青年组(n=8).RT-PCR检测cTn Ⅰ和HDAC1 mRNA表达,Western blot检测cTn Ⅰ蛋白质表达,CHIP-Q-PCR检测cTn Ⅰ启动子区H3K9乙酰化水平和HDAC1、GATA4、Mef2c结合水平.结果:小鼠衰老过程中,与12月龄[(1.483±0.226),(1.127±0.074)]比较,cTn Ⅰ mRNA和蛋白质表达在16月龄[(0.913±0.150),(0.683±0.133)]时开始下降(P=0.002,P=0.003).EGCG干预后,与空白组[(1.924±0.117),(0.963±0.105)]比较,EGCG-H组[(0.801±0.037),(0.225±0.153)]中HDAC1 mRNA表达和结合水平下降(均P=0.000).空白组中cTn Ⅰ启动子区H3K9乙酰化,GATA4和Mef2C的结合水平分别为(0.392±0.138)、(0.404±0.150)、(0.347±0.093),EGCG-H组中H3K9乙酰化(0.723±0.208)和GATA4(1.051±0.239)、Mef2c(1.129±0.187)的结合水平均升高(P=0.014,P=0.000,P=0.000).EGCG-H组[(0.943±0.114),(1.034±0.058)]中cTn Ⅰ mRNA和蛋白质与空白组[(0.093±0.033),(0.619±0.179)]比较表达升高(P=0.000,P=-0.007).结论:高剂量EGCG通过抑制HDAC1,升高H3K9乙酰化预防老年小鼠心脏中cTn Ⅰ表达下降.
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表没食子儿茶素没食子酸酯增强低剂量顺铂对小细胞肺癌H446细胞株的细胞毒作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]联合顺铂(Cisplatin,DDP)对小细胞肺癌细胞株H446的细胞毒作用及其机制.方法 采用MTT法检测EGCG及DDP影响H446细胞增殖的量效和时效关系.采用流式细胞仪检测不同浓度EGCG、DDP及二者联合作用于H446细胞对细胞周期及凋亡的影响.结果 EGCG和DDP均可抑制H446细胞增殖,该增殖抑制作用呈浓度及时间依赖模式.不同浓度的EGCG(80、160 μmol/L)与DDP(1.0μg/nl)联合应用时,可使H446细胞阻滞于G2/M期.EGCG可诱导H446细胞凋亡,并能增强DDP诱导H446细胞凋亡的作用.结论 EGCG能够抑制H446细胞增殖,诱导H446细胞凋亡,增强DDP诱导H446细胞凋亡的作用,其机制可能与G2/M期阻滞有关.
关键词： 小细胞肺癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 顺铂 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌细胞端粒酶活性的抑制作用
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对SGC-7901胃癌细胞端粒酶活性的影响。方法用不同浓度的EGCG处理7901细胞，采用MTT法和PCR-ELISA法测定增殖抑制率和端粒酶活性, 用RT-PCR法测定端粒酶亚单位hTR、TP1、hEST2/hTRT和c-myc mRNA的表达。结果 EGCG在100 μmol/L以下浓度对7901细胞增殖无明显抑制作用，而在200 μmol/L以上浓度时对7901细胞增殖有明显的抑制作用，其24 h和48 h IC50分别为805.4 μmol/L和463.3 μmol/L。12.5 μmol/L以上浓度的EGCG对7901细胞的端粒酶活性有明显的抑制作用，其24 h和48 h IC50分别为27.4 μmol/L和19.5 μmol/L。EGCG处理7901细胞能显著抑制其hEST2/hTRT和c-myc mRNA表达，且抑制程度与EGCG剂量有关，但对hTRRNA和TP1 mRNA表达无明显影响。结论 EGCG在非细胞毒性剂量时就能有效地抑制肿瘤细胞的端粒酶活性，此可能是其防癌抗癌的机制之一。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 端粒酶 胃癌细胞 -
茶多酚的抗炎研究进展
茶是世界上消费量大的饮料,茶叶中包含了大量生物活性的多酚黄酮类化合物--茶多酚(GTP).已有研究证实,GTP具有很强的抗氧化、抗肿瘤、保护心血管等生物学活性和药理效应[1].近年来,研究发现GTP还具有很强的抗炎作用,其通过减少细胞因子生成、降低促炎因素等方式抑制炎症发生或减轻炎症程度.本文就GTP对机体抗炎效应的相关研究作一综述.
关键词： 炎症 茶多酚 表没食子儿茶素没食子酸酯 炎症因子 -
EGCG对人肺癌细胞NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系增殖凋亡、周期的作用机制.方法 对数生长期NSCLC细胞系NCI-H1975和NCI-H520,分为空白对照组(0 mol/LEGCG)和不同剂量(20、40、80、160、320 mol/L) EGCG组,分别处理作用24、48、72 h,CCK-8法检测细胞凋亡率;细胞流式细胞术检测细胞凋亡和周期;Western blot检测细胞周期、凋亡相关蛋白表达及NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路变化;细胞分为:Control siRNA组、EGFR siRNA组和EGFRsiRNA+EGCG组,采用siRNA转染技术,分析下调EGFR对NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路的影响.结果 分组的相应浓度EGCG组NCI-H1975和NCI-H520细胞的增殖显著降低(P＜0.05),同时G1/G0细胞比例增高,G1/S期细胞比例下降(P＜0.05),CyclinD1、CyclinE、CDK6蛋白表达降低(P＜0.05),但对CDK4无明显影响(P＞0.05),同时细胞凋亡增多,Cleaved caspase 3和Cleaved caspase 9蛋白表达上调(P＜0.05).P-P65、Bcl2、P-EGFR、P-AKT蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,但对P-ERK没有明显的影响.而EGCG+EGFR siRNA组,相比于EGFR siRNA组,明显降低各蛋白的表达,升高Bax蛋白(P＜0.05).结论 EGCG下调NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路抑制NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖、促进凋亡,并阻断细胞周期.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肠缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 40只SD 大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、肠道缺血再灌注损伤组(IRI组)、EGCG预处理组(EGCG组)和Wnt激动剂HLY78组(Wnt-Ag组).IRI、EGCG和Wnt-Ag组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min构建肠缺血再灌注损伤模型,Sham组只做假手术处理.EGCG组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg),Wnt-Ag组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg)+Wnt-Ag(5 mg/kg),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水.再灌注4 h后HE染色观察肠组织病理形态;免疫组织化学检测细胞凋亡;RT-PCR和ELISA检测肠道和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)表达,Western blot法检测肠组织Wnt、β-catenin、p53、Bax和BCL-2表达.结果 与Sham组相比,IRI组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.与IRI组相比,EGCG组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显减少,而BCL-2表达明显增加.与EGCG组相比,Wnt-Ag组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.结论 EGCG可通过抑制炎症和凋亡而减轻肠缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对裸鼠MGC-803细胞移植瘤抑制作用及机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:对人胃癌MGC-803细胞异种接种成功的裸鼠腹腔注射不同剂量的EGCG,每天观察裸鼠的一般状态,处死后称重法测定肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤组织内细胞变化;RT-PCR测定Caspase-3 mRNA表达水平;免疫组化法测定Bd-2、Bax表达;Western blot检测Smo、Gli-1蛋白表达.结果:与模型组相比EGCG(5、10、20mg/kg)对裸鼠肿瘤的抑制率分别为20.4％、21.2％和48.7％;与模型组相比,不同剂量的EGCG不同程度上调Caspase-3 mRNA表达和Bax表达,下调Bcl-2表达,抑制Smo、Gli-1蛋白表达.结论:EGCG可能通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞接种的裸鼠移植瘤生长,诱导其凋亡.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 人胃癌MGC-803细胞 细胞凋亡 -
EGCG通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制.方法:采用不同浓度的EGCG干预人胃癌MGC-803细胞.MTT比色法观察EGCG对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测细胞caspase-3活性;电泳法检测Smo、Gli-1蛋白表达;RT-PCR测定bcl-2,bax mRNA表达水平.结果:EGCG(10,20 mol/L)以剂量依赖性地抑制MGC-803细胞增殖,诱导其凋亡,增加caspase-3活性,抑制Smo、Gli-1蛋白表达,上调bax mRNA表达水平的同时下调bcl-2 mRNA表达水平.结论:EGCG通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导其凋亡.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 人胃癌MGC-803细胞 增殖 凋亡 -
EGCG对大鼠三硝酸苯磺酸结肠炎Caspase-1表达及其相关细胞因子分泌的影响
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠TNBS结肠炎的治疗作用,并探讨其可能的抗炎机制.方法:用TNBS/乙醇溶液灌肠建立大鼠TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分模型组和EGCG组(浓度分别为25、50、75mg/kg),另设空白对照组.各组按相应剂量EGCG配成2ml灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,连续7天.观察大鼠一般情况、进行疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤指数(CMDI)、结肠组织病理学(HI)评分;测定结肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组织化学法检测结肠组织Caspase-1的表达;ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18的水平.结果:与模型组大鼠相比,EGCG 75mg/kg浓度时,大鼠一般状况改善,DAI、CMDI和HI评分均有不同程度降低,结肠组织匀浆中MPO活性和MDA含量也有不同程度下降,免疫组化显示结肠组织中Caspase-1表达下降,血清中IL-1β和IL-18浓度也有所降低.结论:EGCG能减轻TNBS结肠炎大鼠结肠炎症,可能与EGCG抑制结肠组织中Caspase-1的表达,降低血清中IL-1β和IL-18的水平相关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠急性心肌缺血作用研究
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对垂体后叶素(Pit)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit复制急性心肌缺血模型,观察EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对Ⅱ导联心电图(ECG) ST段、急性缺血性心律失常、血清心肌酶学及心肌脂质过氧化的影响.结果:EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg)能降低Pit所致的急性心肌缺血大鼠ECGST段的抬高,对抗急性缺血性心律失常,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶的释放,提高心肌组织中超氧化物歧化酶活性,降低心肌组织丙二醛含量.结论:EGCG对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 垂体后叶素 心肌缺血 脂质过氧化 心律失常 -
表没食子儿茶素没食子酸酯逆转多药耐药肝癌细胞株基因表达谱变化
目的:采用基因芯片技术获取表没食子几茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate EGCG)逆转肝癌多药耐药(multi-drag resistance,MDR)细胞前后的基因表达谱变化,探讨EGCG的可能耐药逆转作用机制.方法:cDNA微阵列分折EGCG作用肝癌MDR细胞株BEL7404/ADM前后的基因表达谱差异,Westem Blot法检测细胞Cyelin Gl蛋白表达变化以验证基因芯片分析的结果.结果:相对BEL7404/ADM细胞组,EGCG作用后细胞双荧光通路显著差异基因210个,上调表达38个,下调表达172个.与EGCG可能逆转耐药相关的基因有ABCB10(MDR/TAP),TOP2A TOP2B CCNG1上调,ABCBI. MVP ARHD HDAC5, GSSGSTPI HSPA1B HSPB7,CDKN1A,RAB11B RAB9P40下调等.Cyclin G1蛋白表达增加,符合cDNA微阵列基因水平变化.结论:EGCG多基因、多环节、多途径改变参与逆转ADM诱导的肝癌MDR,Westem blot与基因芯片分析结果一致.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 基因芯片 肝细胞癌 多药耐药性 -
绿茶:恶性肿瘤的天然防卫物
现代医学中使用植物素来支持免疫系统、对抗疾病是基于百年的医疗传统.绿茶是防御和治疗恶性肿瘤的重要策略之一,它抗癌和抗诱变的功效在几年前就被强调.绿茶的药理学作用主要归结于表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)、表儿茶酸、表儿茶酸没食子酸酯、表没食子儿茶素等多酚.
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人唾液α-淀粉酶与红/绿茶多酚相互作用的吸附动力学研究
目的 探索茶黄素(TF)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与人唾液α-淀粉酶(HSA)反应所引起的口腔收敛性感觉的驱动力.方法利用表面等离子共振仪CSPR)和吸附动力学原理,测量Langmuir、Freundlich吸附等温线常数(K<,L>、K<,t>和M<,m>)和吸附反应速率及平衡常数(K<,a>、K<,d>、K<,A>和K<,D>).结果 TF和EGCG在2种模型下的相关决定系数之间的差异无统计学意义(P>0.05),均适用于描述TF和EGCG的吸附现象.TF的吸附等温线常数、结合速率和结合平衡常数均大于ECCG(P<0.05),解离速率和解离平衡常数均小于EGCG(P<0.05).结论 红茶中的TF比绿茶中的EGCG更易造成口腔黏膜强烈的收敛性感觉,其驱动力来源于多酚结构中的羟基的氢键结合和酰基的疏水性反应.
关键词： 茶黄素 表没食子儿茶素没食子酸酯 表面等离子共振仪 人唾液α-淀粉酶 -
绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对酸蚀症牙本质胶原降解作用的初步研究
目的 观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对酸蚀症暴露的牙本质胶原降解作用的影响.方法 选取酸蚀症志愿者64名,随机分成两组.制作个别托盘,托盘内注入羧甲基纤维素钠(CMC)凝胶(对照组)或添加了EGCG的CMC凝胶(试验组).要求志愿者于夜间睡时佩戴,清晨取下.试验前1d,以及试验后第1、2、3、4周收集培养液,用放射免疫试剂盒法测量Ⅰ型胶原羧基端肽(ICTP)的质量浓度.结果 凝胶种类和使用时间对ICTP的质量浓度均有影响；EGCG能快速、有效地降低ICTP的表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGCG能有效地减少脱矿牙本质胶原的降解,可以提高牙本质抗酸蚀的能力.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 牙本质 胶原 -
EGCG、ECG对异质性耐万古霉素萄球菌抗药性的逆转作用研究
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)对异质性耐万古霉素葡萄球菌(h-VRS)耐药性的体外逆转作用,并初步探讨其逆转机制.方法 用微量肉汤稀释法测定EGCG、ECG对h-VRS的MIC值；以菌落计数法观察万古霉素在不同浓度EGCG、ECG协同作用下对h-VRS的生长抑制作用；用青霉素结合蛋白(PBP2a)胶乳凝集试验检测EGCG、ECG对待检菌PBP2a生成的抑制效力.结果 EGCG、ECG对h-VRS原代菌株的MIC为128～512μg/mL,子代菌株的MIC为256～512μg/mL;在64～1024μg/mL的EGCG、ECG干预下,待测菌株在万古霉素作用下的生长受到明显抑制,生长菌落数降低程度随药物浓度的增加而升高；EGCG、ECG作用后h-VRS原代菌株PBP2a的凝集浓度为128～256μg/mL,子代菌株PBP2a的凝集浓度为32～128μg/mL.结论 EGCG、ECG能够逆转h-VRS对万古霉素的耐药性,通过抑制h-VRS产生PBP2a是其发挥逆转作用的机制之一,是否还存在其它机制有待进一步的研究.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠生化指标的影响
目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯( epigollatecatechin gallate,EGCG)对2型糖尿病大鼠血液生化指标的影响。方法：采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制2型糖尿病大鼠模型,Wistar大鼠造模后随机分为正常对照组、模型对照组、EGCG大、中、小剂量[50、20、10 mg/(kg·d)]组治疗4周后。检测血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇( TCHO)、甘油三酯( TG)、尿素氮( UREA)、肌酐( CREA)变化。结果：与对照组比较,三组EGCG治疗组大鼠AST、ALT、UREA和CREA水平明显降低(P<0.05,P<0.01)；低浓度EGCG组对TCHO的影响无统计学差异(P>0.05),中、高浓度EGCG组TCHO、TG的影响有统计学意义(P<0.05)。结论： EGCG具有改善血脂紊乱,保护肝肾功能的作用。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 2型糖尿病 生化指标 大鼠 -
绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤新生血管生成的影响
目的 通过复制人肝癌细胞株HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对HepG2移植瘤新生血管生成的影响.方法 瘤体接种复制HepG2移植瘤模型,荷瘤裸鼠20只随机分组,实验组给予EGCG溶液每日20 mg/(kg·只),腹腔注射3周,对照组给予等量灭菌注射用水3周,末次用药24 h,后处死裸鼠,剥离移植瘤.常规病理切片观察移植瘤组织结构；逆转录-聚合酶链式反应和免疫组织化学法检测移植瘤缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达,并通过检测CD34表达计数瘤组织微血管密度(MVD).结果 组织病理学观察实验组移植瘤见大量坏死区,瘤体内血管数量明显少于对照组；实验组HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白表达水平比对照组均明显下调(P＜0.05),实验组MVD比对照组明显下降(P＜0.05).结论 EGCG可抑制荷瘤裸鼠HepG2移植瘤新生血管生成.
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绿茶提取物EGCG对人肝癌细胞株增殖和凋亡的影响
目的 探讨绿茶提取物EFCG对人肝癌细胞株SMMC-7721体外增殖和凋亡的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用.方法 体外培养人肝癌SMMG7721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中Ki67的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响.结果 在EGCG的作用下,SMMC-7721细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.05),Ki67表达水平下调(P<0.05),细胞凋亡明显增加(P<0.05).结论 EGCG可能通过增加细胞凋亡,抑制Ki67表达达到抗癌作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 肝癌细胞 增殖能力 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导巨噬细胞趋化因子的表达
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)表达的影响.方法 小鼠RAW264.7巨噬细胞用1 mg/L LPS进行刺激,采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测MCP-1与MIP-2 mRNA水平、ELISA检测培养液中MCP-1与MIP-2的蛋白含量.结果 1mg/L LPS可显著刺激RAW264.7细胞MCP-1和MIP-2 mRNA表达,单独EGCG对MCP-1和MIP-2基因表达无明显影响,但EGCG可以抑制LPS诱导的MCP-1和MIP-2的表达,并存在剂量依赖效应.结论 EGCG能以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞MCP-1和MIP-2的表达.
