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白藜芦醇诱导人胶质瘤细胞U251增殖抑制与凋亡的作用研究
目的:探讨白藜芦醇对人胶质瘤细胞株U251的增殖抑制与凋亡的作用.方法:用不同浓度的白藜芦醇0、25、50、100、200 μm/L处理对数生长期的U251细胞72 h,利用MTT比色法检测U251细胞增殖;流式细胞术检测U251细胞凋亡,采用逆转录聚合酶链反应法检测Wnt、β-catenin、p53、p21、Bcl-2和Bax mRNA水平.采用Western blotting检测Wnt、β-catenin、p53、p21、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果:白藜芦醇抑制U251细胞的增殖和Wnt、β-catenin、p53、p21和Bcl-2的表达,且呈浓度依赖性;促进U251细胞凋亡和Bax的表达.结论:白藜芦醇诱导U251细胞增殖抑制和凋亡与抑制Wnt/β-actin/p53信号通路激活相关.
关键词： 白藜芦醇 U251 增殖 凋亡 Wnt/β-catenin/p53 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 通过结扎左侧肾动脉45 min同时去除右肾,再灌注24 h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型.大鼠随机分为EGCG组,假手术组和缺血再灌注损伤(IRI)组.EGCG组于造模前45 min腹腔注射EGCG 10,20,40,80 mg·kg-1.通过观察肾脏组织病理变化,检测大鼠肾脏Wnt、β-catenin、p53、p21丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达,以及肾脏和血清白介素6(IL-6)、干扰素(inteferon gamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,评估EGCG对肾缺血再灌注损伤的作用及机制.结果 EGCG可改变肾组织病理,减轻肾脏损伤以及Wnt、β-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达,增加CAT、GPx和SOD表达.结论 EGCG预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin/p53介导的炎症反应和氧化应激相关.
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丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究
目的 探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只.采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型.术后2h拔除栓线,制备缺血2h再灌注损伤模型.假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭.丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 mI/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyc1in D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.结果 与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P＜0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的mRNA和蛋白水平上升(P＜0.05),BCL-2的mRNA和蛋白水平下降(P＜0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达和血清水平上升(P＜0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对肠缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 40只SD 大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、肠道缺血再灌注损伤组(IRI组)、EGCG预处理组(EGCG组)和Wnt激动剂HLY78组(Wnt-Ag组).IRI、EGCG和Wnt-Ag组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min构建肠缺血再灌注损伤模型,Sham组只做假手术处理.EGCG组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg),Wnt-Ag组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg)+Wnt-Ag(5 mg/kg),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水.再灌注4 h后HE染色观察肠组织病理形态;免疫组织化学检测细胞凋亡;RT-PCR和ELISA检测肠道和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)表达,Western blot法检测肠组织Wnt、β-catenin、p53、Bax和BCL-2表达.结果 与Sham组相比,IRI组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.与IRI组相比,EGCG组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显减少,而BCL-2表达明显增加.与EGCG组相比,Wnt-Ag组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.结论 EGCG可通过抑制炎症和凋亡而减轻肠缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导.
