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表没食子儿茶素没食子酸酯抗甲型流感病毒的作用研究
目的 初步探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗甲型流感病毒的活性及其作用机制.方法 采用H5N1假病毒检测体系,观察EGCG对A/Thailand/Kan353/2004 H5N1毒株假病毒的抑制作用;采用神经氨酸酶抑制实验进一步分析其作用机制;采用H1N1 FM_1病毒检测体系,根据药物与病毒、细胞的不同作用,通过两种给药方式,评估EGCG对甲型流感病毒FM_1的抑制作用.结果 EGCG能特异性的抑制H5N1假病毒的进入,IC50为145.10 μmol·L-1;EGCG对神经氨酸酶具有抑制作用,IC50为417.20 μmol·L-1,EGCG对预防和治疗给药方式均有一定的抑制作用,其IC50分别为6.88 μmol·L-1和14.83 μmol·L-1,治疗指数分别为58.02和26.92.结论 EGCG在体外具有明显的抗甲型流感病毒作用,其作用机制包括抑制病毒的进入和神经氨酸酶活性.
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表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞HCCLM6凋亡的研究
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制.方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响,免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的变化.结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖,且呈浓度依赖性;EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期;EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡,使VEGF、OPN表达水平显著下降.结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡,其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化及神经元保护作用的研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigalloeatechingallate,EGCG)是茶多酚中儿茶素的一种,约占儿茶素总量的50%～80%[1],也是儿茶素关键的核心物质[2].研究[3-8]表明,EGCG具有很强的抗氧化、抗癌变、防治糖尿病、降血脂、减肥和神经元保护功能等功效,是抗氧化作用强的自由基清除剂之一.本文就EGCG的抗氧化作用机制及保护神经元作用研究进展作一综述.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗氧化 神经元保护 综述 -
EGCG恢复Sirt-1拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用及Sirt-1的介导机制.方法:CCK-8法检测PC12细胞活力;ELISA法检测Bcl-2的活性;免疫荧光法检测Caspase-3在胞质的活性及胞核内DAPI的表达;WB检测Sirt-1的表达.结果:高浓度的葡萄糖(15、30、45 mmol/L)诱导了PC12细胞的损伤,细胞活性较对照组分别下降了14％、32％及57％,凋亡保护蛋白Bcl-2的表达较对照组下降了8％、30％及35％;EGCG(10、20、40μmol/L)对高糖诱导的PC12细胞凋亡提供了保护作用,细胞活性较高糖损伤组分别提升了2％、20％及24％,Bcl-2的表达提升了10％、22％和25％;阻断Sirt-1通路逆转了EGCG提供的保护作用,同时加入阻断剂组的细胞活性较EGCG保护组下降了8％,Bcl-2的表达下降了16％.结论:EGCG通过恢复Sirt-1活性拮抗高糖诱导的PC12细胞的凋亡.
关键词： 高糖 表没食子儿茶素没食子酸酯 Sirtuin1基因 细胞凋亡 PC12细胞 -
EGCG 对宫颈癌 HeLa 细胞增殖、侵袭及 VEGF蛋白表达的影响
目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对体外培养宫颈癌 HeLa 细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其分子机制。方法采用 MTT 法检测 EGCG 对宫颈癌细胞增殖的影响；流式细胞法检测细胞凋亡及周期；细胞划痕法和 Transwell 法检测细胞体外侵袭；蛋白质免疫印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果经 EGCG 处理后，HeLa 细胞的增殖和侵袭能力明显受到抑制，凋亡率也显著增高；随着 EGCG 浓度升高，VEGF 蛋白表达水平明显下降。结论EGCG 可通过下调 VEGF 蛋白表达对宫颈癌细胞产生抑制增殖、诱导凋亡和减弱侵袭等作用。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 宫颈癌 血管内皮生长因子 -
表没食子儿茶素没食子酸酯预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护及相关机制的研究
目的 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,心肌细胞在培养48 h后随机分为3组(每次取18只乳鼠,每组实验重复6次):正常对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组).采用MTT比色法测定各组心肌细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量,硫代巴比妥酸法测定各组心肌细胞内丙二醛(MDA)的含量,流式细胞分析仪检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的含量.结果 与对照组比较,A/R 组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显降低(均P<0.01),而心肌细胞内MDA、ROS以及细胞释放的LDH均明显增加(均P<0.01).与A/R组比较,EGCG+A/R组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显增加(均P<0.01),同时心肌细胞内MDA、ROS及细胞释放的LDH均明显降低(均P<0.01).结论 EGCG预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,其机制可能为EGCG增加了细胞的内源性抗氧化剂活性,降低心肌细胞A/R后氧自由基的生成.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对人子宫颈癌细胞株HeLa增殖和凋亡的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人宫颈癌细胞株HeLa的作用机制.方法:将对数生长期的HeLa细胞用不同剂量的EGCG(0,10,20,40μmol)处理.细胞培养72h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、B细胞淋巴因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Cleaved-Caspase-3)表达.ELISA和RT-PCR法分别检测细胞上清和细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-8(IL-8)表达.结果:EGCG可呈剂量依赖性诱导HeLa细胞增殖抑制与凋亡,并可增加Bax和cleaved-Caspase3表达,下调p-p38、p-NF-κB、Bcl-2、TNF-α、IL-1β和IL-8表达,而对p38和NF-κB表达无明显影响.结论:EGCG可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡,其作用机制与抑制p38/NF-κB信号通路介导的炎症相关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 Hela 增殖 凋亡 p38/NF-κB -
表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤分子机制
茶多酚及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(ECCG)具有明显的抗肿瘤作用,既可通过抑制核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、表皮生长因子受体、胰岛素样生长因子、环氧合酶(COX)-2等相关信号通路防止肿瘤发生,也可通过抑制血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶(MMP)、尿激酶纤溶酶原激活物等途径阻止肿瘤转移,有望成为一种天然的抗肿瘤药物.
关键词： 肿瘤 细胞凋亡 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
EGCG对中波紫外线诱导HaCaT细胞p53基因和蛋白表达的实验研究
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)照射诱导永生化角质形成细胞株-HaCaT细胞的p53 mRNA和p53蛋白表达的影响.方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,并以200 μg/mL EGCG处理照射后的HaCaT细胞,分别用RT-PCR法和Western blot方法检测各处理条件下p53 mRNA和/或p53蛋白的表达水平.结果:30 mJ/cm2的UVB照射后HaCaT细胞的p53 mRNA和p53蛋白表达逐渐增加,4 h达到峰值,4 h后随照射剂量增加而增加,24 h后有所恢复;加入EGCG可下调UVB诱导的表达作用.结论:UVB照射对HaCaT细胞p53 mRNA和p53蛋白的诱导表达有时效性与量效性,EGCG可下调UVB照射的这种诱导作用.
关键词： 中波紫外线照射 HaCaT细胞 P53 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
EGCG对阿米卡星诱导大鼠螺旋神经元诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对阿米卡星(amikacin,Amk)诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元(spiral ganglion neuron;SGN) 诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的影响.方法 将30只SD大鼠分为生理盐水对照组、Amk(450 mg/kg·d×14 d)损伤组和Amk加EGCG(50 mg/kg·d×14 d)保护组.各组动物均经深度麻醉后,半身灌注固定处死,取右侧耳蜗标本固定、脱钙、石蜡轴位包埋、轴位切片,近中轴位切片行iNOS免疫组化染色,光学显微镜下检测耳蜗SGN表达情况,并通过切片图像分析进行半定量处理比较.结果 对照组SGN胞浆及细胞核基本上不着色(SGN iNOS染色平均灰度值为111.04±3.15),损伤组SGN部分神经元胞浆内有棕黄色或黄色颗粒或斑片(SGN iNOS染色平均灰度值为90.32±5.26),保护组胞浆及细胞核无明显着色(SGN iNOS染色平均灰度值为109.35±4.89),图像分析结果显示,损伤组与对照组、损伤组与保护组之间的SGN iNOS染色平均灰度值差异有统计学意义.结论 iNOS参与Amk耳中毒时耳蜗螺旋神经元的氧化损伤,EGCG可以减弱Amk耳中毒时耳蜗螺旋神经元iNOS的表达,从而减轻Amk耳毒性.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 阿米卡星 螺旋神经元 诱导型一氧化氮合酶 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抑瘤活性及抗氧化作用研究
目的：研究EGCG对小鼠 H22肝癌生长及抗氧化作用的影响。方法给予荷瘤鼠喂饲20、40、80 mg · kg -1· d-1 EGCG ，阳性对照组小鼠腹腔注射20 mg · kg -1· d-15-氟尿嘧啶（5-Fu），并设空白及模型对照组，2周后处死动物，无菌条件下取肿瘤、脾和胸腺，称重，计算抑瘤率及脏器指数。以试剂盒测定各组小鼠血浆中丙二醛（MDA ）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力，进行统计学分析。结果 EGCG各剂量组小鼠 H22肿瘤生长速度较模型组缓慢（P＜0.05），在一定范围内与剂量呈正相关，低、中、高三剂量组的抑瘤率分别为25.572％、35.367％、44.52％；EGCG各剂量组的胸腺指数上升，与模型组及5-Fu对照组均有显著性差异（ P＜0.05）；EGCG各剂量组的脾指数上升，与模型组之间有显著性差异（P＜0.05），中、高剂量EGCG组与5-Fu组之间脾指数有显著性差异（P＜0.05）；与模型组比较，EGCG各剂量组及5-Fu组对照组小鼠血浆中MDA的含量明显降低，SOD、GSH-Px活力明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论EGCG各剂量组能较好的抑制 H22小鼠肿瘤增长，具有较高的体内抑瘤活性；EGCG具有良好的抗氧化作用。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 H22肝癌 丙二醛 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 -
EGCG抑制内质网应激减轻高糖致HK-2细胞凋亡的作用
目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖环境下人肾小管上皮细胞(HK-2)的保护作用.方法 根据高糖可诱导HK-2细胞损伤将细胞分为正常糖组、甘露醇组、高糖组及不同浓度的EGCG组,干预HK-2细胞24 h后,采用CCK8法检测HK-2细胞的增殖.Hoechst33258染色和Annexin V法检测正常糖组、甘露醇组、高糖组、(20μmol/L)EGCG组作用24 h后HK-2细胞凋亡;Western blotting检测上述4组HK-2细胞内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白的表达.结果 高糖组培养HK-2细胞24 h后,细胞增殖较正常糖组明显降低,细胞凋亡较正常糖组明显增加(P<0.001).(20μmol/L)EGCG组干预24 h后能明显改善高糖环境下HK-2细胞的增殖.EGCG(20μmol/L)作用24 h后能明显降低细胞的凋亡率(P<0.001),且EGCG干预后内质网应激反应蛋白GRP78和Caspase-12蛋白表达较高糖组也明显降低(P=0.001).结论 EGCG可能通过抑制内质网应激介导的凋亡途径改善高糖致HK-2细胞的凋亡.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 内质网应激 人肾小管上皮细胞 细胞凋亡 -
EGCG对老龄大鼠阴茎组织中PRMT1、DDAH、ADMA、NOS通路的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对老龄大鼠阴茎组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮合酶(NOS)通路表达的影响,探讨其对改善老龄大鼠勃起功能效果.方法 3月龄雄性SD大鼠10只(青年组),18月龄雄性SD大鼠40只,其中筛选出老龄勃起功能障碍(ED)大鼠30只,随机分为老龄组,小剂量治疗组(10 mg/kg EGCG)和大剂量治疗组(100 mg/kg EGCG),每组各10只.连续EGCG灌胃治疗12周后,测定大海绵体内压(Max ICP)、平均动脉压(MAP)和Max ICP/ MAP,处死各组大鼠取阴茎组织.应用免疫组化和Western blotting法测定大鼠阴茎组织中PRMT1、DDAH和NOS表达.酶联免疫法检测大鼠阴茎组织中ADMA和环磷鸟苷(cGMP)含量.黄嘌呤氧化法测定大鼠阴茎海绵体中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.结果 与青年组比较,老龄组Max ICP/MAP降低(P＜0.05),SOD活性下降(P＜0.05),MDA含量增高(P＜0.05),cGMP含量降低(P＜0.05),ADMA含量升高(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量均降低(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量升高(P＜0.05).与老龄组比较,大、小剂量组治疗可使老龄大鼠Max ICP/MAP升高(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),cGMP含量升高(P＜0.05),ADMA含量降低(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量明显升高(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 EGCG可以通过其抗氧化作用,在一定程度上调节PRMT1、DDAH、ADMA、NOS通路在老龄大鼠阴茎组织中的表达,改善老龄大鼠勃起功能.
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EGCG对铅暴露C57BL／6仔鼠海马Aβ蛋白及NEP酶表达的影响
目的：探讨不同剂量的表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对哺乳期铅暴露仔鼠海马学习记忆能力损伤的作用，及对β淀粉样蛋白、脑啡肽酶的影响。方法选取SPF级C57BL／6孕鼠，随机分为对照组和铅暴露组。铅暴露组孕鼠在哺乳期饮用0．5％醋酸铅水溶液，对照组饮用蒸馏水。染铅结束后，取40只染铅雄性仔鼠（分为低、中、高剂量EGCG干预组、铅暴露模型组，每组各10只），对照组10只雄性仔鼠，分别用不同浓度的EGCG溶液和生理盐水等体积灌胃21 d，采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力，石墨炉原子吸收光谱法测定各组小鼠血铅含量，并对海马组织中Aβ1-40、Aβ1-42、AβPP mRNA、AβPP、脑啡肽酶（Nep）的蛋白含量进行测定。结果铅暴露模型组，低、中、高剂量EGCG干预组的血铅含量明显高于对照组（P＜0．001），低、中、高剂量EGCG干预组和铅暴露模型组血铅含量比较差异无统计学意义（P＝0．174，0．086，0．071）；铅暴露模型组逃避潜伏期高于对照组（P＜0．001），中、高剂量EGCG干预组的逃避潜伏期低于铅暴露模型组（P＜0．001）；铅暴露模型组小鼠海马内Aβ1-40、Aβ1-42的含量与对照组比较明显升高（P＜0．001），Nep含量明显降低（P＜0．001），中、高剂量EGCG干预组Aβ1-40、Aβ1-42的含量与铅暴露模型组比较明显降低，Nep含量明显升高（P＜0．001），其中以高剂量EGCG干预组效果佳。结论 EGCG干预能明显提高小鼠的学习记忆能力，且EGCG能够降低小鼠海马组织中Aβ1-40、Aβ1-42的含量，抑制Aβ相关基因AβPP的表达，上调Nep蛋白的表达。
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EGCG抑制结肠癌HT-29细胞生长及血管生成的作用机制
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人结肠癌细胞HT-29生长的影响及抑制血管生成的相关机制.方法 EGCG(0、25、50、100 μg/mL)作用于结肠癌细胞株HT-29 24 h后,采用MTT法检测EGCG对HT-29细胞生长的作用,应用RT-PCR及Western blot分别检测EGCG干预前后HT-29结肠癌细胞中TGF-β31、15-PGDH、COX-2、VEGFmRNA及蛋白的表达情况.结果 MTT显示EGCG抑制HT-29细胞的生长,并随着浓度的增加及时间的延长抑制作用逐渐增强(P＜0.05)；TGF-β1、15-PGDH mRNA及蛋白表达量随着EGCG浓度的增加而增加,COX-2、VEGF mRNA及蛋白表达量随着EGCG浓度的增加而下降(P＜0.05).结论 EGCG呈浓度及时间依赖性抑制HT-29细胞的增殖,可能通过诱导HT-29细胞中TGF-β1、15-PGDH,抑制COX-2、VEGF mRNA及蛋白表达预防结肠癌的血管生成.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性情绪应激小鼠海马内GABAA受体表达的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性情绪应激焦虑小鼠海马内γ-氨基丁酸A(GABAA)受体表达的影响.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地西泮组和EGCG高、中、低剂量组,每组10只.正常对照组不接受任何处理,自由饮水和摄食;模型组给予等容积生理盐水;地西泮组给予地西泮5 mg/(kg·d);EGCG高、中、低剂量组分别给予EGCG 60、30、15 mg/(kg·d),各组均灌胃给药.给药第4周末,应用高架十字迷宫检测小鼠焦虑样行为,免疫组织化学方法测定小鼠海马CA1、CA3区GABAA受体的表达.结果 与模型组相比,正常对照组、地西泮组和EGCG中剂量组进入开放臂次数比例(OE％)、开放臂停留时间比例(OT％)均显著增高(F=2.02、5.26,q =3.23～4.60,P＜0.05),小鼠海马CA1、CA3区GABAA受体阳性细胞数量显著增加(F=2.86、5.13,q=3.22～4.63,P＜0.05);EGCG低剂量和高剂量组OE％、OT％以及海马内GABAA受体阳性细胞数量有增高趋势,但与模型组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 EGCG具有显著抗焦虑作用,以中剂量作用为明显,推测EGCG可能是通过增加GABAA受体表达发挥抗焦虑作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 情绪应激 海马 γ-氨基丁酸A受体 小鼠 -
iNOS在EGCG促A549细胞凋亡中的作用
目的 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)促A549细胞凋亡中的作用.方法 体外培养A549细胞,随机分为对照组、EGCG组,MTT方法检测筛选EGCG佳作用浓度,流式细胞仪检测EGCG促A549细胞凋亡作用,免疫组化染色法、蛋白质印迹定量分析法与Realtime-PCR方法检测各组中iNOS蛋白和mRNA的表达情况.结果 200 mg/L的EGCG组细胞增殖活性与其他组比较差异有显著意义(F=1 000.35,q=3.43～60.00,P＜0.05).EGCG组晚期A549细胞凋亡率与对照组比较,差异有显著性(x 2=65.23,P＜0.05).与对照组比较,EGCG同样可以降低A549细胞中iNOS蛋白与mRNA的表达量,差异有显著性(t=9.4、5.7,P＜0.05).结论 EGCG促A549细胞凋亡可能与下调iNOS蛋白与mRNA的表达量有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 一氧化氮合酶 细胞凋亡 -
EGCG对尿酸诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应及氧化应激的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对尿酸(UA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症反应和氧化应激的影响.方法 体外培养HUVEC,取第4~5代细胞随机分为四组,对照组给予EGM-2完全培养液培养;UA组加入含终浓度为8 mg/dL UA的EGM-2完全培养液培养;UA+EGCG组加入含终浓度为50 μmol/L EGCG的EGM-2完全培养液培养12 h,再加入含终浓度为8 mg/dL UA的EGM-2完全培养液培养;EGCG组加入含终浓度为50 μmol/L EGCG的EGM-2完全培养液培养.收集各组培养24 h的细胞,采用RT-PCR法检测NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、环氧化酶2(COX-2)、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA相对表达量,采用DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平(以平均光密度值表示).结果 与对照组比较,UA组NF-κB、MCP-1、ICAM-1、TNF-α、iNOS mRNA相对表达量均升高(P均<0.01);与UA组比较,UA+EGCG组、EGCG组NF-κB、MCP-1、ICAM-1、COX-2、TNF-α、iNOS mRNA相对表达量均下降(P均<0.01).对照组、UA组、UA+EGCG组、EGCG组平均光密度值分别为101.26±12.34、345.98±27.01、112.65±9.62、103.37±5.88,UA组高于对照组,UA+EGCG组、EGCG组均低于UA组,组间比较P均<0.01.结论 EGCG可减轻UA诱导HUVEC发生的炎症和氧化应激反应,抑制NF-κB信号通路、减少炎症因子释放可能是其作用机制.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 尿酸 脐静脉内皮细胞 炎症反应 活性氧 -
EGCG 对人脑胶质瘤 U251细胞 SHP1表达的影响
目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（ EGCG）处理后人脑胶质瘤U251细胞SHP1表达及其启动子区甲基化情况的变化，并探讨其对U251细胞增殖的影响及机制。方法以不同浓度的EGCG处理对数生长期的U251细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖变化，RT-PCR及Western blotting法检测U251细胞SHP1基因及蛋白表达， MSP法检测EGCG处理后SHP1启动子区甲基化。结果经不同浓度EGCG处理后，U251细胞增殖被抑制，EGCG的抑制作用呈浓度依赖性；U251细胞中SHP1 mRNA的相对表达量及蛋白表达水平明显升高；SHP1启动子区的甲基化水平发生了翻转，由高甲基化转变为低甲基化。结论 EGCG可能通过引起人脑胶质瘤U251细胞SHP1启动子区去甲基化使SHP1表达增加，从而抑制细胞增殖。
关键词： 胶质母细胞瘤 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞增殖 蛋白酪氨酸磷酸酶 DNA甲基化 -
EGCG诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及钙稳态失衡对其的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌BGC-823细胞的促凋亡作用及钙稳态失衡对该作用的影响.方法 对体外培养的BGC-823细胞采用EGCG干预.采用MTT比色法检测细胞活性；光镜、倒置显微镜观察细胞形态变化；DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况；流式细胞光度仪分析细胞内游离钙水平.结果 EGCG作用后BGC-823细胞核染色质固缩,核碎裂,凋亡细胞率明显升高,呈时间和剂量依赖性.EGCG作用24h后BGC-823细胞DNA凝胶电泳出现典型梯形条带；细胞内游离钙水平呈浓度依赖性上升.用细胞内游离钙特异性阻断剂BAPT A-AM预处理细胞后,细胞内游离钙水平不再升高,且EGCG诱导的凋亡明显受抑.结论 EGCG能诱导胃癌BGC-823细胞凋亡；钙稳态失衡可抑制EGCG诱导的胃癌BGC-823细胞凋亡.
关键词： 胃肿瘤 胃癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 细胞凋亡 游离钙
