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针刺干预对慢性束缚应激模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体表达相关性研究
目的 通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobuty ric acid A receptor and B receptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据.方法 将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5~1 cm,每次20分钟,每日1次,持续28天.采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平.结果 (1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P<0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P<0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P<0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论 针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制.
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白香丹胶囊对PMS大鼠皮层神经元细胞相对活力及GABAAR介导氯离子通道的影响
目的:探讨白香丹胶囊(BXD)治疗经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气逆证大鼠的中枢作用机制.方法:筛选合适大鼠,随机分为正常造模组、BXD给药组;采用旷场实验进行大鼠行为学评价,采用MTT法和全细胞膜片钳技术测定大鼠含药血清对离体皮层神经元细胞相对活力和γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)介导氯离子通道的影响.结果:旷场实验中,与正常模型组相比,BXD给药组大鼠水平得分、垂直得分及旷场实验总分均明显减少(P＜0.05);MTT实验中,与正常模型组相比,给药24,48 h后,BXD给药组神经元MTT值显著增加(P＜0.05);电生理实验中,离体大鼠皮层神经元细胞经正常模型组大鼠血清和BXD给药组大鼠血清处理后,曲线拟合参数EC50和nH分别为(63.5±8.2)μmol·L-1,(1.04±0.10)和(29.0±4.4)μmol·L-1,(1.07±0.16);其中EC50(正常)＞EC50(BXD),差异有统计学意义(P＜0.01),而nH(BXD)＞nH(正常组),差异无统计学意义.结论:BXD可明显减少大鼠旷场实验得分,可有效提高大鼠皮层神经元细胞活力和GABAAR活性;paeonimetabolins Ⅰ,paeonol可能就是BXD治疗PMS有效物质成分,而paeonol很可能通过作用于GABAAR这一靶点来发挥药效作用.
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咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用
目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acidA receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用.方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响.结果:CCI组GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组.假手术组和正常组由GABA (0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义.不同浓度咪达唑仑(0.03～100 μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00 μmol/L咪达唑仑时达峰值(P＜0.05或0.01).结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一.咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一.
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单侧迷路切除术后GABAA受体α3亚型在大鼠前庭神经核中的表达
目的 观察单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核复合体内GABAA受体α3亚型的表达变化.方法 成年雄性Wistar大鼠24只,分为迷路破坏组(18只)和对照组(6只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好.单侧迷路切除术后,通过免疫组织化学、Western blot的方法检测不同存活时间(术后1 d、3d、7d)组动物前庭神经复合体内γ-氨基丁酸A受体α3亚型的表达变化.结果 术后1 d、3d、7d组两侧比较及术后1 d、3d、7d组与对照组比较差异均无显著性意义.结论 在前庭代偿的早期,前庭神经复合体内γ-氨基丁酸A受体α3亚型表达的变化极可能没有涉及前庭代偿.
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γ-氨基丁酸A受体与神经精神疾病的研究进展
γ-氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid A，GABAA）受体属于配体门控离子通道型受体，为中枢抑制性神经递质的主要受体，广泛分布于中枢神经系统，参与多种生理功能，其功能失调可能与精神分裂症、抑郁症、癫痫、创伤后应激障碍综合征、1型多发性神经纤维瘤、脆性X染色体综合征等神经精神疾病有关。目前临床上作用于GABAA受体的经典药物苯二氮类可作为多种神经精神疾病的辅助用药，可见GABAA受体具有潜在的治疗神经精神疾病的价值。本文通过阐述GABAA受体的分子结构和亚型，进一步综述GABAA受体与神经精神疾病关系的研究进展，以便为神经精神疾病药物治疗的开发提供新靶点。
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经前平颗粒对经前期综合征肝气逆证模型大鼠不同脑区γ-氨基丁酸A受体结合活性的影响
目的 通过检测经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气逆证模型大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)结合活性变化,探讨中药经前平颗粒对PMS肝气逆证的干预作用.方法 多因素综合刺激法复制PMS肝气逆证大鼠模型.放射性配体受体结合技术测定大鼠皮质和海马GABAAR的结合活性变化.结果 与正常组相比,肝气逆证造模组大鼠大脑皮质和海马GABAAR结合活性均明显增加.与模型组相比,经前平颗粒组大鼠皮质和海马GABAAR活性均明显下降.结论 大鼠皮质和海马GABAAR结合活性增加可能是PMS肝气逆证的重要机制之一.中药经前平颗粒可对GABAAR 结合活性含量异常变化起到调节作用.
关键词： 肝气逆证 皮质 海马 γ-氨基丁酸A受体 放射性配体受体结合实验 -
神经甾体的研究进展
神经甾体是指存在于中枢和外周神经系统,不需依赖内分泌腺体的甾体激素,包括孕烯醇酮、孕酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮等,由胆固醇或其前体在相应酶的作用下在神经系统内合成.神经甾体通过作用于γ-氨基丁酸受体,尤其是γ-氨基丁酸受体而发挥作用.神经甾体的研究对记忆、睡眠、惊厥、细胞兴奋性毒性等产生相应的作用,为某些疾病的治疗指明方向.
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四氢孕酮:抑郁和焦虑障碍治疗的潜在新靶点
四氢孕酮(allopregnanolone)是18 kDa转位蛋白(the translocator protein,TSPO)介导胆固醇从线粒体外膜转运至内膜,继而经过一系列酶促反应后生成的神经类固醇.近年来的研究表明,以四氢孕酮为代表的神经类固醇含量下降参与了焦虑和抑郁等多种精神障碍性疾病的发生发展过程,且外源性给予四氢孕酮能够显著改善焦虑抑郁症状.四氢孕酮抗焦虑与抗抑郁的机制目前认为主要与四氢孕酮正向调节γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A,GABAA)受体有关.此外,四氢孕酮还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-hypophysis-adrenal,HPA)轴的兴奋性,促进神经再生,产生神经保护作用.该综述将就四氢孕酮的产生,在焦虑及抑郁症中的作用及其可能机制进行阐述.
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牛磺酸对成年大鼠脊髓后角胶状质细胞作用机制的研究
目的:探索不同浓度牛磺酸对成年雄性大鼠脊髓胶状质(substantia gelatinosa, SG; lamina Ⅱ of Rexed)神经细胞的作用机制.方法: 用乌拉坦(1.5g/kg,腹腔注射)向成熟雄性Wistar大鼠(6~7周)施以全身麻醉,随后行腰骶部椎板切除术.取出腰骶部的脊髓(L1-S3),利用振动微切片机切取 500-600 μm厚度的脊髓切片,放置于标本记录槽内的尼龙网托上.然后利用全细胞膜片钳技术记录 SG神经元的生物电信号.用不同浓度牛磺酸、荷包牡丹碱以及士的宁等溶液灌注记录槽.结果:牛磺酸在作用于SG神经元甘氨酸受体所引起的效应远大于甘氨酸:本研究中当牛磺酸和甘氨酸应用浓度相同时,牛磺酸的诱发电流振幅(ITau)都比甘氨酸的诱发电流(IGly)振幅大.牛磺酸所引起的电流可能与氯离子的电导率增加有关.牛磺酸在0.3mM时可以激活甘氨酸受体,在3mM时不仅激活甘氨酸受体并且激活γ氨基丁酸A(GABAARS)受体.结论:牛磺酸在SG神经元中可能扮演一种重要的神经递质或调节器,并且可能具有镇痛作用.
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三七方对小鼠海马γ一氨基丁酸A受体mRNA表达的影响
目的:研究三七方镇静催眠作用的分子机制.方法:以RT - PCR方法,三七方对小鼠海马γ-氨基丁酸A受体mRNA表达的影响.结果:与空白对照组比较,三七方组和复方枣仁胶囊组均能显著增加海马GABAA -α1mRNA的表达(P＜0.01),复方枣仁胶囊组有增加海马GABA - α2 mRNA表达的趋势.结论:三七方镇静催眠作用的作用机理与促进GABAA-α1的表达有关；三七方对GABAA-α2mRNA表达无影响,可能可以避免由其介导的认知功能损害.
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对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核GABAAR及GAT-1表达的影响
[目的] 探讨对氨基水杨酸钠( PAS-Na)对短期或亚慢性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(gamma-aminobutryic acid,GABA)A受体(GABAAreceptor,GABAAR)及GABA转运载体-1(GABA transporter-1,GAT-1)表达的影响.[方法] 将短期实验大鼠分为染锰组、PAS低(L-)、高(H-)剂量治疗组和对照组,观察期为7、10周；将亚慢性实验大鼠分为对照组、染锰组、PAS预防组和PAS低(L-)、中(M-)、高(H-)剂量治疗组,观察期为4、8、12、18周.用实时荧光定量聚合酶链反应( RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑基底核GABAAR及GAT-1表达.[结果] 短期实验中,观察期7周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高(P＜0.05)；观察期10周,染锰组GABAAR和GAT-1 mRNA表达较对照组低,L-PAS、H-PAS治疗组基底核GAT-1 mRNA表达较染锰组高(P＜0.05).亚慢性实验中,观察期4周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组高(P＜0.05)；观察期8周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,预防组GABAAR mRNA表达较染锰组高(P＜0.05).观察期12周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高,预防组GABAAR蛋白表达较染锰组低(P＜0.05).观察期18周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,GAT-1 mRNA表达较对照组高,H-PAS治疗组GAT-1 mRNA表达较染锰组低(P＜0.05).[结论] 短期或亚慢性锰暴露对大鼠基底核GABAAR和GAT-1 mRNA表达都有明显的毒性影响,PAS-Na对亚慢性锰暴露致GABAAR mRNA或蛋白表达改变有预防性干预作用,对锰致大鼠基底核GAT-1 mRNA表达改变有治疗性干预作用.
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“以痛为腧”推拿按压法对神经痛大鼠脑内镇痛回路GABA与GABAAR的影响
目的:结合动物行为学及免疫组化方法探讨中医“以痛为腧”推拿按压法对慢性坐骨神经痛(CCI)模型大鼠脑内镇痛核团的影响.方法:采用坐骨神经结扎法制作慢性坐骨神经痛模型大鼠,将模型大鼠随机分为模型组、推拿组、假手术组,每组8只.推拿组每天给予环跳穴推拿治疗,共持续4周;模型组、假手术组不做干预治疗.同时用热测痛法测量记录各组大鼠痛敏分数;于试验结束时直接取脑,免疫组化法检测中脑导水管周围灰质、延髓头端腹内侧核群核团内γ-氨基丁酸(GABA)、γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)活性表达水平.结果:推拿组大鼠痛阈不断提高,痛敏分数高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);推拿组大鼠中脑导水管周围灰质、延髓头端腹内侧核群核团内GABA、GABAAR水平均显著高于模型组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:环跳穴推拿按压法对CCI大鼠具有较好的镇痛作用,其作用机制可能与中枢某些核团的GABA和GABAAR含量增加及参与有关.
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异丙酚、咪达唑仑复合芬太尼对海马锥体神经元γ-氨基丁酸A受体的作用
目的研究异丙酚、咪达唑仑分别复合芬太尼对大鼠海马锥体神经元γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的作用,探讨复合麻醉的机制.方法采用酶-机械法急性分离出生3～10日龄SD大鼠的海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术记录锥体神经元GABAA受体介导的Cl-电流(GABA电流,IGABA).实验分为单纯异丙酚组(组Ⅰ)、异丙酚复合芬太尼组(组Ⅱ)、单纯咪达唑仑组(组Ⅲ)及咪达唑仑复合芬太尼组(组Ⅳ).结果 0.3～30.0μmol/L异丙酚(组Ⅰ、组Ⅱ)、0.03～100.0μmol/L咪达唑仑(组Ⅲ、组Ⅳ)能剂量依赖性地增强IGABA,两药的作用曲线呈钟形,3.0μmol/L时作用强,与其他浓度的差异有显著性(P＜0.05).0.01μmol/L芬太尼抑制IGABA后,组Ⅱ3.0μmol/L异丙酚增强IGABA的作用较组Ⅰ更明显[电流增强率:组Ⅰ为(127.2±11.2)%,组Ⅱ为(212.5±14.9)%,P＜0.05],组Ⅳ3.0μmol/L咪达唑仑的作用较组Ⅲ无明显改变(P＞0.05).结论芬太尼能够增强异丙酚对海马锥体神经元GABAA受体的作用,对咪唑安定的作用无影响.异丙酚、咪达唑仑复合芬太尼可能减轻芬太尼的神经兴奋性不良反应.
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缓激肽抑制大鼠DRG分离神经元的GABA激活电流
本文应用全细胞膜片箝技术在新鲜分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上研究缓激肽(BK)对γ-氨基丁酸(GABA)反应的调制作用.结果发现:在34个对GABA反应的细胞中有31个细胞对BK敏感.在对BK敏感并引起内向电流的27个细胞中预加BK,对GABA-激活电流具有明显的抑制作用,如10-6mol/L的BK可抑制GABA(10-4mol/L)激活电流30%.BK可将GABA量效曲线明显下移,并抑制其大反应达1/3以上,而不改变其Kd值.结果提示:BK能非竞争性地抑制GABA反应.
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加波沙朵对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对脊髓胶质细胞活化的影响
目的 探讨皮下注射γ-氨基丁酸(γ aminobutyric acid,GABA)A型受体激动剂加波沙朵对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠痛阈和脊髓星形胶质细胞活化的影响. 方法 用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)法建立NP模型.雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组(每组12只):假手术组(S组)、CCI组(C组)和CCI+加沙波朵组(G组).术后10～14 d,S组和C组分别皮下注射生理盐水,G组皮下注射加波沙朵10 mg/kg,1次/d.每组随机选取8只大鼠,分别于术前,术后3d,术后10 d给药前,术后14 d给药后0.5、1、2、4、8、12 h,测定大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).每组取4只大鼠,于术后14 d给药后2h处死,采用免疫荧光技术观察脊髓星形胶质细胞的染色情况. 结果 与S组比较,C组大鼠术后3 d PWMT[(13.46±1.67)g比(4.65±0.46)g]开始降低,持续到术后14 d给药后12 h(P＜0.05),术后14d给药后2h脊髓背角星形胶质细胞数明显增加[(103±7)个比(402 ±20)个](P＜0.05);与C组比较,G组大鼠术后14 d给药后0.5 h PWMT[(2.73±0.57)g比(7.31±0.55)g]明显升高,持续到给药后8 h(P＜0.05),术后14 d给药后2h脊髓背角星形胶质细胞数明显减少[(251±20)个](P＜0.05). 结论 皮下注射GABAA受体激动剂加波沙朵可减轻大鼠NP,其机制与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.
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七氟醚对幼鼠海马组织神经元凋亡和γ-氨基丁酸A受体α1/α2亚型组成及远期空间探索能力的影响
目的 通过观察七氟醚对幼鼠海马组织多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1[Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]的表达、γ-氨基丁酸A受体(γ-aminobutyric acid subtype A receptor,GABAAR)α1/α2亚型组成及空间探索认知能力的影响,分析七氟醚对发育神经元的毒性作用及可能的相关机制.方法 选取出生后7d的SD幼鼠216只,设定0.8 MAC(2.11％)浓度七氟醚维持时间4h作为麻醉处理条件.利用随机数字表法将幼鼠分为对照组(A组)、假麻醉组(B组)和麻醉组(C组),每组72只.经不同处理后3组分别于6、24、72 h各取6只幼鼠海马组织进行Western blot检测,确定PARP-1.再以同样方法、数量检测GABAARα1亚型和α2亚型水平,观察GABAAR α1/α2亚型组成与神经元凋亡的关联.3组分别在幼鼠成长至5、8、14周时随机选12只进行旷场实验.结果 与A组(100％)比较,C组于麻醉后6 h PARP-1表达水平明显增加[(216±15)％](P＜0.05),而与A组(100％)比较,GABAAR α1/α2蛋白含量比值于麻醉结束后6 h[(126±6)％]、24 h[(127±8)％]及72 h[(183±22)％]均不同程度升高(P＜0.05).B组各检测指标与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).5周时接受七氟醚麻醉的幼鼠(C组)在旷场中平面活动及垂直活动均多于A组,B组各观察指标与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).8周和14周时,各组动物旷场表现差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚可引起早期的细胞死亡,且其神经毒性作用与受体的影响有关,可引起GABAARα1/α2比值增加,α2亚型向α1亚型进行转化.七氟醚可引起成长中幼鼠在陌生环境中的活动增加,影响其短期内对新环境的适应能力及空间探索认知能力.
关键词： 七氟醚 幼鼠 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 γ-氨基丁酸A受体 认知能力 -
新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸A受体α1和γ2亚单位表达的改变及其意义
目的 探讨新生期大鼠反复惊厥后海马区γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAA R) α1和γ2亚单位表达的改变及其意义.方法 72只健康新生大鼠随机分为反复惊厥组(RS组)和对照组(CONT组),两组又随机分为10日龄、35日龄、70日龄亚组,各亚组12只大鼠.通过三氟乙醚吸入诱导建立新生期大鼠反复惊厥动物模型.采用Western blot法及逆转录-PCR法检测大鼠海马区GABAAR α1和γ2亚单位蛋白及mRNA的表达.结果 与CONT组比较,RS组大鼠10日龄亚组海马区GABAARγ2亚单位蛋白表达明显降低(P ＜0.01);35日龄亚组和70日龄亚组海马区GABAAR α1和γ2亚单位蛋白表达均明显降低(均P＜0.05).与CONT组比较,RS组大鼠10日龄亚组、35日龄亚组和70日龄时亚组海马区GABAAR α1和γ2亚单位mRNA表达均明显降低(P ＜0.05～0.01).结论 新生期大鼠反复惊厥后海马区GABAAR α1和γ2亚单位表达明显降低,这可能在发育期反复惊厥所致的远期GABA介导的抑制功能下降中起重要作用.
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氯硝西泮预处理对癫痫大鼠海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位表达的影响
目的 探讨氯硝西泮预处理对癫痫大鼠海马区γ-氨基丁酸A受体γ2亚单位(GABAARγ2)表达的影响.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、癫痫组和氯硝西泮预处理组；癫痫组再分为6h、12 h、1 d、3d、7d、15 d和30 d7个亚组；药物预处理组再分为假预处理组、预处理6h、12h和ld亚组.药物预处理组给予氯硝西泮6 mg/(kg·d)分2次灌胃,连续5d;然后癫痫组和预处理组通过向大鼠海马C3区注射海人酸建立颞叶癫痫模型；采用免疫组化法在相应时点检测各组大鼠海马区GABAARγ2的表达.结果 与假手术组比较,癫痫组CA1区癫痫发作ld后、CA3区癫痫发作后各时间点GABAARγ2表达明显下降(P＜0.05 ～0.01).与癫痫组相应亚组比较,预处理6h、12 h亚组海马CA3区及预处理ld亚组海马CA1区及CA3区GABAARγ2的表达明显增高(P＜0.05～0.01).结论 氯硝西泮预处理可上调癫痫大鼠海马区GABAARγ2的表达.
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GABA的镇痛作用及其与GABAA受体的关系
目的 探讨γ-氨基丁酸(GABA)的镇痛作用及其与GABAA受体的关系.方法 小鼠侧脑室注射或鞘内注射GABA,注射GABA后静脉注射GABAA受体阻断药一叶萩碱,用热板法和扭体法实验观察小鼠热板疼痛指数(HPPI)、扭体次数的变化.结果 注射GABA能增加小鼠的HPPI、减少扭体次数,一叶萩碱能减少HPPI、增加扭体次数.结论 侧脑室或者鞘内注射GABA可产生镇痛效应,GABAA受体可能是GABA镇痛作用的重要靶位.
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侧脑室注射荷包牡丹碱对丙泊酚小鼠逆行性遗忘的影响
目的 观察丙泊酚对逆行性遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的关系.方法 按分层随机区组设计将小鼠分成4组(n=8):丙泊酚200 mg·kg-1+侧脑室注射(i.c.v)生理盐水组(P200+NS组),丙泊酚200 mg·kg-1+i.c.v荷包牡丹碱0.3μg组(P200+Bic 1组),丙泊酚200 mg·kg-1+i.c.v荷包牡丹碱0.4μg组(P200+Bic 2组)和丙泊酚200 mg·kg-1+i.c.v荷包牡丹碱0.5μg组(P200+Bic 3组).用避暗实验测定给药后24h小鼠的潜伏期及错误次数.结果 与P200+NS组相比,P200+Bic 1组的潜伏期明显延长(P＜0.05)、错误次数明显减少(P＜0.05),且似呈剂量依赖性.结论 GABAA受体介导了丙泊酚的逆行性遗忘作用.
