茶黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤SCr、BUN和NO含量的影响机制

目的：探讨茶黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和一氧化氮(NO)含量的影响，并初步探讨影响机制。方法：大鼠36只随机分成假手术组、模型组与用药组。检测各组SCr、BUN和NO含量。结果：与假手术组相比，模型组和用药组血清 SCr、BUN 和 NO 含量升高(P＜0.05)。与模型组相比，用药组的 SCr、BUN、NO含量降低(P＜0.05)。结论：茶黄素可改善大鼠肾缺血再灌注损伤导致的肾功能障碍。

372含有茶黄素的酶氧化绿茶提取物及儿茶素氧化生成物抑制淀粉酶的作用

茶黄素和表皮生长因子受体对气道黏液分泌的影响

目的 探讨茶黄素对炎症反应时气道上皮细胞黏液分泌的影响.方法 通过人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)刺激人肺腺癌细胞A549,构建炎症反应时气道黏液高分泌模型,以茶黄素和表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂表皮生长因子受体阻断剂(AG1478)进行干预,观察黏蛋白5AC(MUCSAC)、EGFR、磷酸化EGFR(P-EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(P-ERK1/2)、兔抗磷酸化p38(P-p38)及磷酸化JNK丝裂原活化蛋白激酶(P-JNK)的表达.用四甲基偶氮唑盐法测定细胞活性,再将A549细胞分为对照组、HNE处理组、茶黄素组、AG1478组和茶黄素+AG1478组.用逆转录PCR方法检测各组MUC5AC mRNA、EGFR mRNA的变化;Western blot法检测EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38和P-JNK蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法观察MUCSAC蛋白表达的变化,并用细胞免疫激光共聚焦显微镜观察作用前后黏蛋白的分布.两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析.结果 HNE处理组MUC5AC的mRNA和蛋白的积分吸光度值分别为0.99±0.03和(169±6)μg/mg,EGFR mRNA和蛋白表达的积分吸光度值分别为0.98±0.02和(0.89±0.03)μg/mg,均较对照组[0.53±0.02、(105±4)μg/mg和0.61±0.11、0.21±0.05]明显升高;P-EGFR、P-ERK1/2的蛋白表达也较对照组显著增加,而P-p38的表达则有较低幅度的增强,P-JNK无明显变化.给予茶黄素及AG1478预处理后,与HNE刺激组相比,EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38均明显下调,P-JNK无相应改变;而茶黄素+AG1478组MUCSAC mRNA和MUC5AC的下调较单独用茶黄素或AG1478处理更为明显,其积分吸光度值分别为0.20±0.02和(125±3)μg/mg,差异均有统计学意义(t值分别为3.02和1405.94,均P<0.05).结论 茶黄素可通过下调EGFR水平、减少EGFR的活化、部分阻遏EGFR信号转导途径及细胞外信号调节激酶来实现对下游途径的影响,从而发挥茶黄素抑制炎性气道黏液高分泌形成的作用.

外源性色素吸附于人唾液蛋白质膜表面的动力学观察

目的 通过实时动态监测茶黄素、姜黄素和矢车菊素吸附于人唾液富组蛋白5表面的动力学过程,探讨牙面着色的形成机制.方法 通过表面等离子体共振(surface plasmon resonance,SPR)芯片表面自组装富组蛋白5单分子膜,监测茶黄素、姜黄素和矢车菊素吸附于该膜表面的过程,根据Langmuir和Freundlich吸附等温线的相关系数(R2)建立3种色素在富组蛋白5表面的吸附模型,并计算Langmuir和Freundlich吸附常数(KL和Kf)、大吸附量(Mm)、结合和解离速率常数(κa和kd)、结合和解离平衡常数(KA和KD),比较3种色素与富组蛋白5的亲和力差异.使用配对t检验、单因素方差分析和SNK-q检验比较色素与富组蛋白5之间吸附动力学常数的差异,检验水准为双侧α=0.05.结果 Freundlich模型较Langmuir更适于描述色素吸附于富组蛋白5表面的过程.吸附动力学常数分析证实,色素对富组蛋白5表面的亲和力大小为茶黄素[KD=(1.664±0.072)×10-4 mol/L]＞矢车菊素[KD=(1.932 ±0.034)×10-4 mol/L]＞姜黄素[KD=(2.867 ±0.137)×10-4 mol/L] (P ＜0.05).结论 3种外源性色素中茶黄素对唾液富组蛋白5具亲和力,可导致较严重的牙着色.

茶黄素及其衍生物药理作用研究进展

目的 简述茶黄素及其衍生物的来源,化学结构和合成转化,重点讨论茶黄素及其衍生物的药理作用及其主要作用机制.方法 查阅近年茶黄素药理作用相关研究文献,结合本实验室近期相关工作,通过分析、归纳进行评述.结果 茶黄素类具有抗心血管系统疾病、抗炎、免疫调节和抗肿瘤、抗病毒等多种药理作用.结论 茶黄素类作为药用资源具有广泛的药理作用,对其作用机制的深入研究将为进一步开发莫定理论基础.

红茶中多酚类物质的抗氧化机制及其构效关系

绿茶中主要多酚类物质为儿茶素.儿茶素抗氧化作用与机制已经较明确.茶黄素作为红茶中主要多酚类物质,是衡量红茶品质的重要指标,也是红茶中发挥生物学作用的主要物质.根据目前关于红茶中多酚类物质的研究报道,分析了茶黄素结构对抗氧化活性的影响,并阐明其发挥抗氧化作用的机制.

茶黄素复合物中单体对照品的制备研究

目的 研究茶黄素复合物和单体的对照品分离制备.方法 AB-8树脂吸附茶黄素,乙醇梯度洗脱得茶黄素复合物,进一步用半制备液相色谱分离茶黄素单体.结果 AB-8大孔树脂进行吸附,20%、30%、40%、50%、60%乙醇溶液梯度洗脱.洗脱速度为2 BV/h,制得质量分数80%的茶黄素复合物.以制备色谱进一步分离获得质量分数90%以上茶黄素-3-没食子酸酯、茶黄素-3'-没食子酸酯和茶黄素-3,3'-双没食子酸酯,以及质量分数大于70%的茶黄素的单体.结论 大孔吸附树脂和制备色谱结合可以从茶黄素复合物中获得比较理想的单体对照品.

茶色素对Ⅱ型糖尿病患者血糖、血脂、血液流变学的影响

茶色素是一种从茶叶中提取的包括茶黄素、茶红素和茶褐素等水溶性色素,主要成分为多元酚类物质[1].动物实验表明,本药具有调节血脂、抗脂质过氧化、抗凝和促进纤溶、抑制血小板聚集等作用[2].

富含茶黄素的绿茶提取物可降低心血管病的危险

作者进行了一项随机、双盲、安慰剂对照的临床研究,测试了绿茶中的茶黄素对心血管病患者的裨益.240名年龄在18岁以上、患中轻度高胆固醇血症的男女受试者参加了试验,他(她)们的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)为130～190 mg/dL.试验期间,受试者享用低脂肪饮食(即来自脂肪的热量占总热量的32%以下),并接受富含茶黄素的绿茶提取物胶囊或安慰剂,连服12周.

从茶叶中制备含茶黄素和茶玉红精等的茶色素

406 红茶及其多酚类茶黄素、茶玉红精的抗诱变活性

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

结论 茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关.

茶黄素降低缺血再灌注损伤大鼠心室肌细胞内游离钙浓度的研究

茶黄素(20 μmol/L)在模拟缺血液中的作用.结论 茶黄素可通过抑制钠钙交换体转运和增强肌浆网钙泵活动,抑制缺血再灌注损伤中细胞[Ca2+]i的增加.

茶红色素捍卫人类生命的绿色原子弹

你爱喝绿茶吗?你知道绿茶中有一种非常有用的生物活性物质吗?它的名字叫茶色素.它是以儿茶素为主的酚类化合物,经过氧化、聚合反应形成的水溶性色素混合物,包括茶黄素、茶红素、茶褐素等,是治疗心脑血管疾病的理想中药.

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响及机制.方法:制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,实验大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、茶黄素治疗组.再灌注前舌下静脉给药,大鼠缺血2 h,于再灌注24 h后处死动物,采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测缺血区脑组织Bax和Bcl-2表达.结果:大鼠脑缺血再灌注损伤后,茶黄素治疗组与模型组相比,Bax表达显著下调,Bcl-2的表达显著上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Bax、促进Bcl-2表达有关.

茶黄素对兔骨髓基质干细胞向脂肪细胞诱导分化的影响

目的:茶黄素是红茶中的主要成分,具有调节血脂、抗氧化、抗肿瘤、抗心脑血管疾病等多种药理活性.以往茶黄素对人体内脂肪代谢的影响多数属于宏观分析,实验在细胞水平上探讨茶黄素对兔骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化的影响.方法:实验于2007-05/09在安徽医科大学附属省立医院中心实验室完成.①动物:清洁级4～8周龄家兔10只,由安徽医科大学动物试验中心提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.②实验方法:兔全身肝素化后麻醉状态下处死,取双侧股骨胫骨和肱骨,去除软组织,切除包括骺板在内的两侧骺端,采用全骨髓法分离培养骨髓基质干细胞,按2×108 L-1密度接种,当细胞生长至80%～90%融合时消化传代.取传至3代的细胞按1×105/cm2密度接种,加入含重组人胰岛素 10 mg/L、地塞米松10-6 mol/L、0.5 mmol/L IBMX的DMEM成脂诱导液培养2周.设立3组:脂肪对照组单纯放入成脂诱导液1 mL;茶黄素组向1 mL成脂诱导液中加入500μg/L茶黄素;空白对照组仅加入等量普通DMEM培养液.③实验评估:取第2代培养细胞绘制生长曲线;油红O染色对诱导的脂肪细胞进行鉴定,计算脂肪细胞转化率.结果:①细胞生长曲线:骨髓基质干细胞具有旺盛的增殖能力,培养1 d为细胞适应期,3 d后为对数增长期,8 d时进入平台期,之后细胞增殖迅速减慢,细胞数下降.②脂肪细胞油红O染色鉴定结果:脂肪细胞中的脂滴被染成橙红色,胞核为蓝色.脂肪对照组多数骨髓基质干细胞诱导为脂肪细胞,转化率为(64.8±4.8)%,茶黄素组仅为(32.0±3.4)%,空白对照组未见明显脂肪细胞形成.结论:茶黄素可明显抑制兔骨髓基质干细胞向脂肪细胞方向的分化.

骨髓间充质干细胞联合茶黄素治疗兔激素性股骨头坏死

背景:股骨头坏死形成机制中,脂代谢紊乱学说受到许多学者的重视.茶叶提取物茶黄素具有降脂作用,在骨髓间充质干细胞培养中可抑制激素诱导的成脂分化,加强其成骨能力.目的:观察骨髓间充质干细胞联合茶黄素治疗激素性股骨头坏死的效果.设计,时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/06在安徽医科大学实验中心完成.材料:洁净级健康成年新西兰大白兔24只,随机分为4组:模型对照组、单纯减压组、细胞移植组、细胞联合茶黄素组,6只/组.实验所用茶黄素为茶黄素单体,纯度60%,由上海嘉会生物科技有限公司生产,批号20040828.方法:体外分离培养兔自体骨髓间充质干细胞,传至第3代后调整细胞密度为2×1010L-1复合于3 cra×2 cm明胶海绵上,每块明胶海绵含细胞悬液60μL,在细胞培养箱中孵育4 h备用.各组兔均采用液氮冷冻法建立激素性股骨头坏死模型,自然复温后钻孔,模型对照组不作任何处理,单纯减压组植入明胶海绵,细胞移植组、细胞联合茶黄素组植入复合有兔自体骨髓间充质干细胞的明胶海绵,同时细胞联合茶黄素组每天分3次灌服茶黄素250 mg,直至处死.主要观察指标:动物一般情况,髋部MRI扫描观察股骨头坏死区信号变化,以及股骨头标本组织学观察、扫描电镜观察结果.结果:造模后8周,细胞移植组、细胞联合茶黄素组兔活动明显增加,走路姿势逐步好转.造模后4周,各组均未见明显坏死区信号改变;造模后8周,模型对照组坏死低信号区明显扩大,单纯减压组低信号区无明显变化,细胞移植组低信号区范围略微缩小,细胞联合茶黄素组低信号区明显缩小,骨密度信号接近正常.与其余3组比较,造模后4,8周细胞联合茶黄素组空骨陷窝阳性数均明显减少(P<0.05).扫描电镜下,造模后8周模型对照组骨小梁多处断裂塌陷,髓腔内有大量脂肪细胞堆积;单纯减压组部分骨小梁可见裂痕;细胞移植组骨小梁不致密;细胞联合茶黄素组骨小梁结构规整致密,成骨细胞多,骨细胞及基质胶原纤维正常,髓腔规则.结论:茶黄奈能促进骨髓间充质干细胞成骨,在髓芯减压并骨髓间充质干细胞移植的基础上灌服给予茶黄素治疗兔激素性股骨头坏死的效果较好.

骨髓间充质干细胞联合茶黄素修复激素性股骨头坏死

背景：临床上对于股骨头坏死病理机制尚不完全知晓，大剂量使用糖皮质激素容易引起股骨头坏死。
　　目的：观察骨髓间充质干细胞联合茶黄素在大鼠激素性股骨头坏死中的临床治疗效果。
　　方法：体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，将其复合在明胶海绵上。实验分4组，骨髓间充质干细胞联合茶黄素组采用液氮冷冻法建立激素性股骨头坏死鼠模型，并移植复合了骨髓间充质干细胞的明胶海绵，每天进行250 mg茶黄素灌服，设模型对照组，单纯减压组和细胞移植组作对照。
　　结果与结论：造模后4周，4组大鼠股骨头标本外形表现为圆形，关节软骨呈现为苍白色，关节软骨开始出现剥脱现象。造模后4周，模型对照组关节软骨剥脱加重，部分股骨头标本出现塌陷；骨髓间充质干细胞联合茶黄素组股骨头标本呈现出圆形，且为苍白色。造模后8周，模型对照组坏死区增加；单纯减压组出现成骨细胞，且存在纤维性骨痂形成；细胞移植组能够见到少量空骨陷窝，髓腔形态不规则；骨髓间充质干细胞联合茶黄素组出现大量新生骨形成，且髓内脂肪细胞规则。骨髓间充质干细胞联合茶黄素组造模后4，8周空骨陷窝阳性数显著少于其他3组(P <0.05)。结果证实，激素性股骨头坏死采用骨髓间充质干细胞基础上联合茶黄素治疗效果理想。

茶黄素和转化生长因子β1对兔骨髓间充质干细胞向软骨细胞增殖及诱导分化的影响

背景:已有大量的实验报道,转化生长因子β1能体外促进骨髓间充质干细胞向软骨细胞转化,而茶黄素在细胞转化过程中起重要作用.目的:拟验证在茶黄素和转化生长因子β1的协同作用下,骨髓间充质干细胞向软骨细胞转化是否优于单纯使用转化生长因子β1.设计、时间及地点:干细胞生物学实验,于2008-05/08在安徽省立医院中心实验室完成.材料:健康8剧龄新两兰人白兔,获取骨髓间充质干细胞进行分离和原代培养.方法:取第3代骨髓间充质干细胞,分为3组:对照组:完全培养基加地塞米松108mmol/L、维生素C10 mmol/L.转化生长因子组:完全培养基加地塞米松10-8mmol/L、转化生长因子β15 μg/L、维生素C10 mmol/L.茶黄素组:完全培养基加地塞米松108mmol/L、转化生长因子β1 5 ng/mL、维生素C10 mmol/L、茶黄素30 mg/L.主要观察指标;倒置显微镜下观察细胞生长状况及形态变化,甲苯胺蓝染色、阿利新蓝比色法测定各板每孔中葡萄糖氨基聚糖含量、免疫检测仪测定3组的吸光度值.结果:骨髓中分离获得的骨髓间充质干细胞在体外增殖旺盛,转化生长因子β1和茶黄素诱导后细胞生长明显减缓.加入诱导液后,转化生长因子组和茶黄素组,可见细胞小结形成,茶黄素组细胞小结明显增多并在局部形成多个呈放射状细胞集落,而对照组未见明显变化.免疫组化染色后转化生长因子组细胞呈阳性、茶黄素组细胞呈强阳性,对照组未见阳性细胞.与对照组比较,转化生长因子组、茶黄素组吸光度值明显增(P＜0.01),茶黄素高于转化生长因子组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:茶黄素在转化生长因子β1存在的条件下能有效促进骨髓间充质干细胞在体外向软骨细胞分化.

茶黄素防治口腔疾病研究进展

茶黄素（theaflavins，TFs）是一类含有多个羟基或酚羟基的苯骈卓酚酮类化合物的总称。由于TFs具有抑菌、抗病毒、良好的抗氧化性能及显著清除自由基的能力，使其在龋病、牙周炎、口腔黏膜病和口腔癌等疾病的预防和治疗中具有潜在的应用前景。本文就近年来TFs在口腔疾病防治方面的相关研究进展做一综述。