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解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠体重及血糖的影响
目的：观察解毒通络调肝方对2型糖尿病模型大鼠体重及血糖的影响。方法：以自发性2型糖尿病ZDF大鼠为研究对象，将55只健康雄性 ZDF 大鼠随机分为5组：模型对照组、盐酸二甲双胍组及解毒通络调肝方小剂量组、中剂量组、大剂量组；ZL大鼠为空白对照组。空白对照组与模型对照组使用生理盐水灌胃，其余各组使用相应药物灌胃，动态观察大鼠体重，并于取材后观察血糖变化。结果：各组 ZDF 大鼠与 ZL 大鼠体重差异有统计学意义(P＜0.01)，ZDF 各组大鼠糖化血清蛋白与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论：解毒通络调肝方大剂量组对ZDF大鼠的体重有控制作用，中剂量组有良好的控制血糖作用，其降糖作用效果优于西药组。
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基于JNK传导通路探析解毒通络调肝方调控内质网应激治疗2型糖尿病的实验研究
观察解毒通络调肝方对肝脏JNK传导途径的影响.方法 选用50只ZDF大鼠,饲养12周后48只成模,随机分组为模型组12只、二甲双胍组9只、解毒通络调肝方高、中、低剂量组各9只,ZL大鼠10只为空白对照组.模型组与空白组以蒸馏水,给药组给予相应药物,灌胃12周.定期对大鼠进行糖耐量实验,24周末切除肝脏,用于Western blot检测.结果 与模型组比较,解毒通络调肝方高、中、低计量组和二甲双胍组各时点OGTT水平差异均有统计学意义(P＜0.01);解毒通络调肝方高剂量与低剂量组比较,各时点差异均有统计学意义(P＜0.05).解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组稳态葡萄糖输注率均较模型组提高,差异有统计学意义(P＜0.01).解毒通络调肝方高、中、低剂量组和二甲双胍组JNK及p-JNK表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 解毒通络调肝方改善治疗糖尿病可能的机制之一是抑制了JNK信号通路,降低了JNK磷酸化水平;糖毒性和胰岛素抵抗可能通过炎症激活JNK信号通路,增强JNK活性导致肝细胞损害.
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基于IRE1α/JNK通路探析解毒通络调肝方对2型糖尿病调控机制
目的:基于内质网应激IRE1α/JNK传导通路研究解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病模型胰岛素抵抗及胰岛细胞凋亡的影响.方法:将10只SPF级非糖尿病Zucker Lean (ZL)鼠设为正常组,将88只成模SPF级Zueker Diabetes Fat(ZDF)大鼠随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.65g·kg-1·d-1)和解毒通络调肝方剂量组(高剂量18g·kg-1·d-1,中剂量9g·kg-1·d-1,低剂量4.5g·kg-1·d-1);4周干预后取胰腺,采用Western Blot检测各组P-IRE1α/IRE1α、P-JNK/JNK蛋白的表达;RT-PCR观察IRS-1、PI3K、Bax、Bcl-2 mRNA表达.结果:解毒通络调肝方显著降低胰腺组织中P-IRE1α/IRE1α及P-JNK/JNK的蛋白表达(P＜0.01);显著增强IRS-1、PI3KmRNA表达(P＜0.01).此外解毒通络调肝方可使Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达量的比值呈剂量依赖性下降,进而减少凋亡发生.结论:解毒通络调肝方通过抑制IRE1α/JNK信号通路,进而改善胰岛素抵抗,并减少凋亡而保护胰岛功能.
关键词： 解毒通络调肝方 IRE1α/JNK通路 胰岛素抵抗 细胞凋亡 -
解毒通络调肝方合足浴法治疗慢性乙型肝炎200例临床观察
目的:探讨中药内服外治法的协同作用,观察对提高慢性乙型肝炎疗效的影响.方法:采用中药 解毒通络调肝方合足部洗浴治法,随机设治疗组200例与对照组(乙肝灵浓缩丸合用鸡骨草胶 囊)100例,观察治疗前及治疗后肝功能及HBV5项指标和HBV-DNA的变化,进行药效比较.结果 :总有效率及显效率均明显高于对照组(P＜0.05或 P ＜0.01),HBeAg转阴效果、HBV-DNA转阴效果及肝功能恢复方面明显高于对照组 (P均＜0.01).结论:提示本法值得临床推广.
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解毒通络调肝方对脂肪细胞内质网应激和炎症的影响
目的 通过观察解毒通络调肝方对内质网应激(ERS)的3 T3-L1脂肪细胞肌醇依赖酶(IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、激活核因子B(NF-κB)蛋白表达以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和脂联素(ADPN)分泌的影响,探讨解毒通络调肝方对3 T3-L1脂肪细胞内质网应激的炎症调节作用.方法 将3 T3-L1前脂肪细胞诱导为成熟的脂肪细胞,随机分为空白对照组、模型组、解毒通络调肝方低、中、高浓度组和二甲双胍组,除空白对照组外,各组均通过2 mg/L衣霉素诱导为ERS脂肪细胞,分别给予对应药物进行24 h干预后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂肪细胞上清中IL-6、TNF-α、CRP和ADPN的分泌情况,通过蛋白质印迹法(Western-blot)检测脂肪细胞内IRE1、JNK、NF-κB蛋白表达.结果 Western-blot检测显示解毒通络调肝方低、中、高浓度组的IRE1、JNK和NF-κB蛋白表达明显低于模型组,特别是中、高浓度组效果显著(P<0.01),其差异有统计学意义.ELISA检测显示ADPN表达在解毒通络调肝方低、中、高浓度组中均有上升(P<0.01),解毒通络调肝方中、高浓度组均能降低IL-6、TNF-α、CRP表达,其中解毒通络调肝方高浓度组效果显著(P<0.01),对JNK和IL-6表达的下调较二甲双胍组更优(P<0.01).结论 解毒通络调肝方可能通过抑制炎症相关因子、促进脂联素的分泌,减轻脂肪细胞炎症反应,降低UPR通路中关键蛋白IRE1的表达,以多靶点方式缓解ERS.
关键词： 解毒通络调肝方 内质网应激 炎症细胞因子 3T3-L1脂肪细胞 胰岛素抵抗 -
解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究
目的:观察解毒通络调肝方对Purina #5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIR E1,JNK/PJNK蛋白表达的影响.方法:将以Purina #5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.5 g·kg-1·d-1),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(3g·kg-1·d-1)、小剂量组(1 g·kg-1·d-1);普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组.盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃.饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平.结果:与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,p-JNK蛋白表达增多(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P ＜0.05,P＜0.01);与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P＜0.05);与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少.结论:以Purina #5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一.
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解毒通络调肝方对于衣霉素刺激HepG2细胞炎症因子及蛋白表达的影响
目的 探讨解毒通络调肝方对衣霉素刺激HepG2细胞炎症因子及蛋白表达的影响.方法 体外培养HepG2细胞检测该方不同浓度(12.5 μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μ g/mL、150μg/mL)对细胞存活率的影响;以5μg/mL衣霉素刺激HepG2细胞24 h造成内质网应激的模型,应用该方(25 μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)干预,检测炎症因子IL-6、TNF-α及CRP的表达,检测JNK2、IRE-1、NF-κB蛋白表达量.结果 该方上述浓度梯度对细胞存活率无影响;该方高、中、低剂量组干预的IL-6,TNF-α及CRP表达显著下降,该方中剂量与高剂量组JNK2、NF-κB及中药高中低剂量组IRE-1表达明显减少.结论 1.该方可明显抑制内质网应激状态下HepG2细胞相关炎症因子的表达;2该方能降低JNK2、NF-κB、IRE-1的表达水平.
