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表没食子儿茶素没食子酸酯改性全酸蚀粘接剂对根管牙本质粘接界面稳定性的影响
目的 评价表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)改性粘接剂对根管牙本质粘接界面稳定性的作用,为提高粘接界面耐久性提供新策略.方法 将EGCG混入全酸蚀粘接剂(Single Bond 2),制备质量浓度分别为200、400 mg/L的EGCG改性粘接剂(改性A组和B组),以未添加EGCG的粘接剂(Single Bond 2)为对照组.激光扫描共聚焦显微镜和扫描电镜观察粘接剂表面培养粪肠球菌24 h后生物膜的生长情况;微拉曼光谱仪检测粘接剂双键转化率;收集30颗人无龋单根前磨牙,去除牙冠后用各组粘接剂分别制备纤维桩粘接试件,用于即刻(老化前)和老化后的微推出实验(每组每个时间点30个试件),测试粘接强度.结果 改性粘接剂可抑制粪肠球菌生物膜形成.改性A和B组粘接剂双键转化率分别为(69.73±0.68)％和(69.03±1.65)％,与对照组[(70.06±1.62)％]差异无统计学意义(P＞0.05).改性A和B组老化前粘接强度分别为(10.02±2.03)和(9.95±3.03) MPa,与对照组[(10.45±2.00) MPa]相比差异无统计学意义(P＞0.05).老化后改性A和B组粘接强度[分别为(7.01±1.39)和(7.62±1.88) MPa]均显著高于对照组[(5.08±1.56) MPa] (P＜0.05).结论 EGCG改性后的全酸蚀粘接剂可抗粪肠球菌生物膜形成,并可提高根管牙本质粘接界面的稳定性.
关键词： 牙本质粘结剂 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗菌 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对脱矿牙本质粘接面改性的研究
目的 探讨经天然交联剂表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)改性后脱矿牙本质粘接面的渗透率、亲水性、耐酶解能力及粘接耐久性的变化,寻找可用于牙本质粘接面预处理的理想天然交联剂.方法 2％牛血清白蛋白溶液模拟髓压,测定在模拟龋病条件下0.02％、0.1％EGCG对牙本质表面渗透率的影响,空白对照组牛血清白蛋白溶液中不含EGCG,阳性对照组为脱敏剂处理组(每组15个试件).检测近髓和远髓牙本质经0.1％EGCG预处理60和120 s、0.5和1h后表面接触角的变化,空白对照组不经EGCG预处理(每组10个试件).扫描电镜观察空白对照组,0.02％、0.1％及0.5％EGCG预处理组(均预处理120 s)经100 mg/L Ⅰ型胶原酶处理后牙本质粘接界面形态的改变;检测4组牙本质粘接试件冷热循环前后微拉伸强度(即粘接强度,每组每种处理方式30个试件).结果 与空白对照组相对渗透率[(151.3±22.3)％]相比;0.1％EGCG牙本质表面相对渗透率[(23.7±6.3)％]显著减少(P＜0.05).与空白对照组相比,0.1％EGCG预处理120 s、0.5和1h后,近髓牙本质表面接触角分别提高31.0％、53.5％、57.8％;远髓牙本质表面接触角分别提高37.4％、59.3％、62.4％.0.1％和0.5％EGCG预处理120 s后牙本质粘接试件冷热循环前粘接强度分别为(29.4±4.8)和(19.8±4.9) MPa,冷热循环后粘接强度分别为(19.9±5.1)和(15.3±6.3) MPa.结论 模拟龋病条件下,0.1％EGCG可使牙本质表面渗透性降低;0.1％EGCG预处理使牙本质粘接基底疏水性提高,耐酶解能力增强,从而提高粘接耐久性.
关键词： 牙本质通透性 牙本质粘结剂 胶原酶类 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
改良自酸蚀粘接剂对龋影响牙本质粘接性能的影响
目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)改良后自酸蚀粘接剂可乐丽Clearfil SE Bond对龋影响牙本质即刻粘接性能影响。方法选取中龋离体牙20颗,在龋指示剂下去除龋感染牙本质,保留龋影响牙本质。将EGCG配制成100、200、300μg/ml Clearfil SE Bond粘接剂溶液及水溶液,以不添加EGCG粘接剂及水溶液作为对照组。微拉伸试件分组按照Clearfil SE Bond说明书指导进行粘接,上方堆塑5~6 mm Z350树脂。使用慢速线性切割机沿牙齿长轴进行切割,形成约1 mm ×1 mm试件,进行微拉伸实验。显微硬度试件分组浸泡于EGCG水溶液中24 h后测试显微硬度。使用SPSS 22.0统计学软件,在One-Way ANOVA模式下进行统计学分析。结果 EGCG处理后龋影响牙本质的粘接强度及显微硬度均明显提高,差异有统计学意义(F粘接强度=24.554,P粘接强度﹤0.05；F 显微硬度=20.418,P显微硬度﹤0.05)。结论 EGCG可增强龋影响牙本质的即刻粘接强度及显微硬度。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 龋影响牙本质 粘接强度 显微硬度 -
关键词：
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表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0?5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG 高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X 射线分次照射（0?05 Gy/d ×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死，收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和 mRNA 表达变化。结果末次照射后2 h，与对照组比较，单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（ t ＝-20?19、-14?80、-12?05、-28?42、-12?58，P＜0?05），同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t＝25?25、17?43、11?53、22?85，P ＜0?05）；Ddit3甲基化水平在 PBMC、肝脏和肺组织中升高（t ＝-52?89、-20?31和-3?85，P ＜0?05），mRNA 水平在 PBMC 和肝脏中表达降低（t ＝11?89和16?52，P ＜0?05）。与单纯照射组比较，除脾脏中Rad23b外，不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t＝-13?39～7?99，P＜0?05），并诱导mRNA重新表达（t＝-34?02～-2?89，P＜0?05），且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物，可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 辐射损伤 甲基化 Rad23b DDIT3 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌CNE-1细胞辐射敏感性的影响
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人鼻咽癌CNE-1细胞辐射敏感性的影响及相关机制.方法 将细胞分为对照组、EGCG单独处理组、UVC或X射线单独照射组,EGCG联合UVC或X射线照射组.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度EGCG处理24、48和72 h对CNE-1细胞生长的影响,以及EGCG联合紫外线(UVC)及X射线对CNE-1细胞生长的影响.克隆形成实验检测EGCG对CNE-1细胞的放射增敏作用.流式细胞术检测细胞周期变化.Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.Western blot法检测相关蛋白表达水平.结果 EGCG可抑制CNE-1细胞的生长,并有剂量·效应关系(r=0.817)和处理时间-效应关系(r=0.364).EGCG在低剂量50μmol/L,预处理2h,可增加CNE-1细胞对UVC和X射线的辐射敏感性.相比于单独照射组,EGCG联合UVC照射组细胞的S期阻滞消失(t=18.68,P＜0.05),sub-G1峰的比例则明显增高(t =6.67,P ＜0.05).而且,Annexin V-FITC检测结果揭示,EGCG联合UVC照射组的细胞中早期凋亡细胞比例显著增加(t=10.28,P ＜0.05).但与单独照射组细胞相比,EGCG联合X射线照射组细胞的S期及G2/M期阻滞更明显(t=7.11和6.99,P＜O.05),无明显的sub-G1峰出现.EGCG联合UVC照射可使凋亡相关蛋白Bax表达增加(t=5.42,P ＜0.05),Caspase-3表达增加(t=4.14,P＜0.05),Bcl-2的表达变化并不明显(t=1.85,P＞0.05),而其联合X射线对于细胞周期相关蛋白Cdc2 p34表达的影响不大(t=1.04,P＞0.05).结论 EGCG可抑制鼻咽癌CNE-1细胞的生长.EGCG与UVC联合损伤作用与促进细胞发生早期凋亡相关,涉及到凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3；而EGCG和X射线的联合损伤作用可能与周期阻滞相关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 鼻咽癌 辐射敏感性 细胞周期 凋亡 -
表没食子儿茶素没食子酸酯的多靶点作用研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)作为绿茶中提取的多酚类化合物,具有很强的抗氧化活性.在近30年的研究中,EGCG被证实对多种疾病有治疗作用.特别是在抗肿瘤药物研究领域,EGCG的多靶点抗肿瘤作用已经被广泛认可.EGCG对多种肿瘤细胞的增殖、迁移、转化、代谢具有抑制作用,这种抑制作用主要是通过影响肿瘤发生发展过程中发挥重要作用的多个信号通路(降低信号分子的功能或表达)、影响肿瘤相关基因甲基化、影响细胞膜受体的靶向性结合等方式实现的.同时,近几年有关EGCG与临床抗肿瘤药物联合应用降低肿瘤细胞耐药性、提高药物疗效的研究也成为了多靶点药物研究领域的热点.本文主要对EGCG的多靶点、多途径抗肿瘤作用研究作一总结.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 多靶点 抗肿瘤药 作用机制 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠油酸型肺损伤的保护作用
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对油酸型小鼠肺损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法以油酸型小鼠为研究对象,利用光镜、电镜观察肺部形态学变化,称重法计算肺指数及湿/干重比(w/d),应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α含量及Western blotting法测定肺组织中p38 MAPK的磷酸化程度.结果 EGCG可明显减轻油酸组小鼠肺组织病理学改变,降低肺指数及肺湿/干重比,降低血清中炎症因子TNF-α的含量,抑制肺组织中p38 MAPK的磷酸化.结论 EGCG有明显的抗油酸型小鼠肺损伤的作用,其作用机制可能与抑制p38 MAPK的磷酸化,并终导致TNF-α的合成与释放减少有关.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 油酸 肺损伤 p38 MAPK -
表没食子儿茶素没食子酸酯对雨蛙素导致的小鼠急性胰腺炎肺损伤的作用
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性胰腺炎相关性肺损伤的作用及机制.方法 用随机数表法将balb/c小鼠分为3组:空白对照组腹腔注射0.9％ NaCl(10 mL·kg-1);模型组腹腔注射雨蛙素50 μg·kg-1建立小鼠急性胰腺炎肺损伤模型,这2组均每小时注射1次,共7次;实验组在造模后1,3,6h,分别腹腔给予EGCG 25 mg·kg-1.于造模后24 h,用脱颈法处死小鼠.眼球取血,切取肺,取胰腺,进行病理学检查;用全自动生化分析仪测定血清中淀粉酶,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以免疫组化SP法检测肺组织核因子(NF-кB)水平,用苏木精-尹红(HE)染色法进行肺组织学观察及组织病理学评分.结果 实验组、模型组与对照组的血清淀粉酶分别为(3613.21±351.87),(4720.43±672.24),(895.41±107.18)U·L-1;这3组的MDA分别为(13.06±0.11),(15.49±0.40),(4.26±0.69) mmol·mL-;这3组的TNF-α分别为(59.83±14.74),(83.29 ±24.10),(24.76±10.24) pg· L-1;这3组的肺组织NF-KB表达分别为0.38±0.14,0.55±0.12,0.14±0.09;这3组的肺组织病理学评分分别为(3.47±1.20),(6.54±0.51),(0.21±0.07)分;模型组与对照组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P＜0.05);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 EGCG可通过抑制NF-кB的表达和提高对氧自由基的清除,从而减轻实验小鼠胰腺炎症相关肺组织损伤.
关键词： 急性胰腺炎 急性肺损伤 表没食子儿茶素没食子酸酯 丙二醛 核因子 -
表没食子儿茶素没食子酸酯对砷诱导心肌H9c2细胞氧化损伤的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制.方法 将心肌细胞H9c2分为6组:对照组(DMSO)、模型组(5μg·L-1氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组(75 g·L-1 DRB)、联合组(400μg·L-1 EGCG+75 g·L-1 DRB)和低、高2个剂量EGCG组(100,400μg·L-1 EGCG).以噻唑蓝(MTT)实验检测细胞存活率;以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测核转录因子2抑制剂(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达情况;酶标仪检测丙二醛(MDA)含量.结果 干预48 h后,模型组、联合组和低、高2个剂量EGCG组的细胞存活率分别为(56.43±11.32)％,(78.32±16.21)％,(68.58±13.24)％,(80.06±17.52)％;这4组的Nrf2蛋白相对表达量为0.58±0.12,0.83±0.21,0.73±0.19,0.86±0.23;这4组的HO-1蛋白相对表达量为0.50±0.11,0.71±0.17,0.62±0.15,0.75±0.19;这4组的MDA含量分别为(6.12±1.52),(3.31±0.75),(4.86±1.07),(3.24±0.72)nmol·mg-1,低、高2个剂量EGCG组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与高剂量EGCG组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤.
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EGCG和AcEGCG对细胞氧化应激影响的研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶中的主要活性成分,全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯(AcEGCG)是EGCG的乙酰化衍生物.本文从细胞氧化应激方面综述了2种化合物的药理作用,总结出AcEGCG在抗细胞氧化应激方面的优势,并为其新药研发和作用机制研究提供借鉴.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对胆汁淤积性大鼠全基因表达谱的影响
目的:利用大鼠全基因组芯片检测表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胆管结扎肝纤维化大鼠基因表达的影响并进行评价和研究.方法:使用胆管结扎的方法造胆汁淤积型的肝纤维化大鼠模型,并提取假手术组、模型组和给药组大鼠肝脏的总RNA,用大鼠全基因组芯片法分析其基因组表达谱的变化.结果:基因芯片结果显示,有626个基因同时在EGCG给药组与模型组发生变化,其中327个基因下调,299个基因上调.EGCG逆转了很多基因的表达变化,其中包括胆汁代谢通路、脂代谢、糖代谢等多种代谢相关通路、免疫相关通路等.此外,EGCG还影响多条肝纤维化相关的信号通路中相关基因的变化.结论:EGCG对胆汁淤积型肝纤维化大鼠模型的肝纤维化有抑制作用,该作用可能是通过调节多个肝纤维化相关的信号通路来发挥的.
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表没食子儿茶素没食子酸酯作为Nrf2/ARE信号通路激活剂的研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶含量多、活性强的有效成分,是绿茶生物学功效的主要研究对象.大量研究表明,EGCG具有抗氧化、清除自由基、抗癌等生物学活性,并参与多条信号通路的调控.核转录因子红细胞系-2p45相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路调节Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶和抗炎蛋白等物质转录,直接影响细胞氧化应激水平,是调控氧化还原水平的核心通路.研究表明,EGCG对Nrf2/ARE信号通路具有激活作用,在泌尿、呼吸、心脑血管和消化等众多系统中发挥作用.本文总结了EGCG作为Nrf2/ARE信号通路激活剂的研究进展,为EGCG开发利用提供参考.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 Nrf2/ARE信号通路 氧化应激 -
凝胶柱分离纯化茶多酚中表没食子儿茶素没食子酸酯的工艺优化
目的：探讨一种适合产业化分离纯化茶多酚中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的工艺。方法以葡聚糖凝胶为填料，研究中压柱层析分离 EGCG 的效果。结果茶多酚经脱色、过柱、冻干后得白色粉末状固体物，经高效液相色谱法（HPLC）检测EGCG的纯度达90%以上。结论本工艺经中试验放大验证适合产业化生产。
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同时测定乌龙茶中咖啡因和5种儿茶素类成分的方法研究
目的 建立乌龙茶中咖啡因、表儿茶素、儿茶素、表没食子儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯和表儿茶素没食子酸酯的含量测定方法.方法 采用RP-HPLC,色谱柱为Grace Allitima C18(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.2％乙酸为流动相,梯度洗脱,流速为1.0 mL·min-1,检测波长为280 nm,柱温为35℃.结果 咖啡因、表儿茶素、儿茶素、表没食子儿茶素、袁没食子儿茶素没食子酸酯和表儿茶素没食子酸酯的质量浓度分别在13.38 ～2 140、6.36～1 018、5.95 ～ 952、6.55 ～1 048、10.83 ～1 732、7.80～1 248 μg· mL-1内呈良好线性关系,相关系数分别为1.000、0.999 9、0.999 9、0.999 9、0.999 5、0.999 6:平均回收率分别为101.14％(RSD=2.06％,n=9)、100.26％(RSD=3.50％,n=9)、102.12％(RSD=4.45％,n=9)和99.57％(RSD=2.08％,n=9)、100.83％ (RSD =2.13％,n=9)和99.12％(RSD=2.49％,n=9).结论 该方法简便、准确、重现性好,可用于乌龙茶的质量控制.不同产地、不同品牌的乌龙茶中咖啡因和5种儿茶素类指标成分含量差异较大.
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不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线辐射后BALB/C小鼠表皮细胞凋亡的影响
目的 观察不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对慢性中波紫外线(UVB)辐射后BALB/C小鼠表皮细胞凋亡的影响.方法 不同剂型EGCG(溶液、乳膏及脂质体)局部外用于小鼠背部皮肤后给予30mJ·cm-2的UVB照射,每天1次持续30 d,TUNEL法检测小鼠表皮中的凋亡细胞.结果 不同剂型的EGCG均表现为促凋亡作用,乳膏和脂质体组效果强于溶液组(P＜0.05),乳膏组和脂质体组之间未显示统计学差异(P＞0.05).结论 EGCG对慢性低剂量UVB辐射后的小鼠表皮细胞有促凋亡作用,乳膏和脂质体效果较溶液显著.
关键词： 中波紫外线 BALG/C小鼠 凋亡 表没食子儿茶素没食子酸酯 剂型 -
EGCG对恶性胶质瘤细胞MMP-9表达及活性的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对星形神经胶质瘤细胞系U87MG在PMA诱导的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9表达及活性的影响,探讨EGCG抗恶性胶质瘤细胞的可能机制.方法 用培养的星形神经胶质瘤细胞系U87MG细胞与EGCG共孵育培养0~48h.明胶酶谱法研究EGCG对PMA诱导MMP-9的酶活性的改变情况,Western blot研究MMP-9蛋白表达情况;采用逆转录PCR(RT-PCR)检测EGCG对PMA诱导MMP-9基因转录的影响.结果 EGCG与PMA诱导后的U87MG细胞与共孵育后,能在浓度为0~20μM内以剂量依赖性方式降低MMP-9 mRNA及其蛋白的表达.明胶酶谱实验显示EGCG也能以及量依赖性方式降低MMP-9的酶活性.结论 EGCG能在基因和蛋白水平抑制PMA诱导的U87MG细胞MMP-9表达及其酶活性.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 基质金属蛋白酶 胶质母细胞瘤 -
EGCG对结肠癌细胞RECK基因甲基化以及p38磷酸化的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EOCO)对结肠癌细胞HT-29 RECK基因甲基化及p38信号通路的影响.方法 用50μM EGCG以及p38特异性抑制剂SB203580与培养的HT-29细胞孵育36h,甲基化特异性PCR(MSP)检测RECK甲基化情况,并Western blot检测p38的磷酸化改变.结果 MSP结果显示EGCG、SB203580处理后,HT-29细胞内甲基化RECK基因有所减少,而非甲基化基因明显增多,同时EGCG能抑制HT-29细胞中p38的磷酸化水平.结论 EGCG可能通过抑制p38磷酸化而逆转肿瘤细胞RECK甲基化.
关键词： 结肠癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 P38 甲基化 -
表没食子儿茶素没食子酸酯干预柔红霉素致小鼠心肌损伤的疗效观察
目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)与表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素介导的小鼠心肌毒性的预防作用.方法 将昆明种小鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、FDP组、EGCG组,每组20只,其中FDP、EGCG两组分别灌胃给予FDP与EGCG 40 mg/kg,对照组和模型组同时灌胃给予等体积生理盐水(NS).给药一周后,除正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水(NS)外,其余各组均腹腔注射给予柔红霉20 mg/kg,给予柔红霉素48 h后测定各组小鼠血清心肌酶[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、-羟基丁酸脱氢酶(-HBDH)]水平,采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析.结果 对照组小鼠存活率为100％,而模型组与对照组比较,存活率明显下降(60％),且其血清心肌酶指数升高(P＜0.01);FDP组、EGCG组分别与模型组比较,存活率升高(90％),而心肌酶指数均有所降低(P＜0.01),其中EGCG组心肌酶指数下降更为明显(P＜0.05).结论 FDP及EGCG可减轻柔红霉素对小鼠的心肌毒性,而EGCG疗效相对FDP可能更佳.
关键词： 柔红霉素 心肌毒性反应 果糖二磷酸钠 表没食子儿茶素没食子酸酯 心肌酶 -
EGCG在哮喘模型小鼠中气道变应性炎症和气道重塑中的疗效探讨
目的 探讨EGCG对哮喘小鼠肺部气道变应性反应炎症以及Th细胞的影响.方法 选取6～ 10周、平均重量为202 g的C57BL/6小鼠(雄雌不拘),分为治疗组(EGCG组)、对照组(模型组)和正常组,各8只.比较3组小鼠的细胞总数、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞所占比例,BALF及血浆炎性因子表达(ELISA法),CD4+T细胞中Foxp3+ CD25+T细胞所占的比例.结果 本研究共纳入小鼠24只,每组各8只.3组小鼠的细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞比例组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);3组小鼠BALF的IL-4、IL-5、IL-10及IFN-γ组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);3组小鼠血浆IL-4、IL-5、IL-10及IFN-γ组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);3组小鼠的血浆(F=16.75,P＜0.01)、BALF(F=22.58,P＜0.01)中的Foxp3+T细胞比例差异均有统计学意义;3组小鼠血浆、BALF的MMP-9、TIMP-1水平组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),且治疗组小鼠的MMP-9、TIMP-1均低于对照组;3组小鼠的黏液分泌、胶原沉积面积以及杯状细胞在上皮细胞中的比例组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 EGCG能通过诱导Foxp3和IL-10的表达,对Th2型免疫反应进行有效抑制,并降低MMPO、TIMP-1的水平从而改善气道炎症和降低气道重塑.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 哮喘 小鼠 气道炎症 气道重塑
