清胰Ⅱ号对小鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用

目的:本研究旨在探讨清胰Ⅱ号对胆管结扎造成的胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其机制.方法:昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量清胰Ⅱ号组(0.5,1.0 g·kg-1),连续ig给药7d后,采用胆管结扎(BDL)术制备小鼠肝脏胆汁淤积性肝损伤模型,制模后72 h麻醉处死动物,收集血液和肝脏观察各组生化指标和肝组织病理学改变以及实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)检测肝脏胆酸代谢通路相关基因的mRNA水平的表达.结果:与假手术组比较,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)水平均显著增高,肝组织病理显示在大量中性粒细胞浸润、肝细胞水肿、变性和坏死,同时胆酸合成基因胆固醇7α-羟化酶(Cyp7a1),甾醇12α-羟化酶(Cyp8b1),类法尼酯衍生物X受体(FXR),小分子异源二聚体伴侣(SHP),牛磺胆酸钠协同转运蛋白(Ntcp) mRNA表达均降低(P＜0.05);与模型组比较,给药组可降低ALT,ALP活性和TBA,TBIL水平,改善其病理损伤,上调上述基因mRNA水平(P＜0.05).结论:清胰Ⅱ号对胆汁淤积性肝损伤具有保护作用,通过作用于肝脏中与胆汁酸合成和转运相关的基因表达,以维持胆汁酸的稳态.

去胆管肝叶肝组织形态及功能变化的实验研究

目的 观察大鼠肝叶胆管栓塞结扎后肝细胞形态及功能的变化,探讨去胆管肝叶的保留价值.方法 应用氰基丙烯酸酯对仅保留肝右叶和方叶的大鼠行右叶胆道栓塞并结扎,制备去胆管肝叶,肝方叶不处理或行门静脉结扎作去门脉肝叶自身对照.通过分肝静脉血化验检查、组织学观察探讨肝细胞形态及功能的变化.结果 与假手术对照组及自身未处理肝叶相比,去胆管肝叶萎缩不明显,超微结构变化不大.透射电镜观察发现去胆管肝叶肝细胞富含线粒体、核糖体及粗面内质网.PAS染色显示肝糖原代谢也无明显差别.分肝静脉血白蛋白及纤维蛋白原含量无明显减低.结论 去胆管肝叶在观察期内无明显纤维化,仍保留有肝细胞蛋白质合成、分泌及营养物质代谢功能,提示去胆管肝叶具有保留价值.本实验为临床特殊情况下结扎或切除胆管而保留相应的肝脏组织提供了理论基础.

表没食子儿茶素没食子酸酯对胆汁淤积性大鼠全基因表达谱的影响

目的:利用大鼠全基因组芯片检测表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胆管结扎肝纤维化大鼠基因表达的影响并进行评价和研究.方法:使用胆管结扎的方法造胆汁淤积型的肝纤维化大鼠模型,并提取假手术组、模型组和给药组大鼠肝脏的总RNA,用大鼠全基因组芯片法分析其基因组表达谱的变化.结果:基因芯片结果显示,有626个基因同时在EGCG给药组与模型组发生变化,其中327个基因下调,299个基因上调.EGCG逆转了很多基因的表达变化,其中包括胆汁代谢通路、脂代谢、糖代谢等多种代谢相关通路、免疫相关通路等.此外,EGCG还影响多条肝纤维化相关的信号通路中相关基因的变化.结论:EGCG对胆汁淤积型肝纤维化大鼠模型的肝纤维化有抑制作用,该作用可能是通过调节多个肝纤维化相关的信号通路来发挥的.

胆汁淤积致肝内胆管上皮细胞间质表型转变的病理学分析

目的 探讨胆汁性肝纤维化时胆管上皮细胞发生间质表型转变的特点.方法 制作胆管结扎所致大鼠肝纤维化模型,利用HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法,检测术后1周和2周时肝内胆管细胞的上皮和间质标志物的表达情况.结果 大鼠胆管结扎后胆汁淤积,引起肝内汇管区胆管细胞显著增生以及围胆管成纤维细胞和纤维基质增加.免疫组化结果显示,假手术组和胆管结扎组大鼠胆管细胞均表达上皮细胞标志蛋白CK19,但胆管结扎组肝内胆管细胞也表达间质细胞标志物Vimentin和FSP1/S100A4.胆管结扎1周时,汇管区内新生小胆管呈Vimentin强阳性,2周时增生胆管周围许多细胞也呈Vimentin阳性.但两组大鼠胆管细胞均不表达肌成纤维细胞标志物α-SMA,α-SMA阳性细胞主要分布于汇管区胆管细胞周围.结论 在胆汁性肝纤维化进程中胆管细胞增生并发生一定程度的上皮一间质表型转变,可能促进了肝纤维化的发生.

四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化病理学比较

目的 研究四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型肝脏的病理学改变,初步探讨肝纤维化发病机制.方法 四氯化碳组SD大鼠以3 mg/kg的剂量(首次剂量加倍)皮下注射50％四氯化碳(四氯化碳∶橄榄油=1∶1),每周2次,连续注射6周；酒精与四氯化碳联合组SD大鼠每日按照10 mL/kg剂量灌服酒精混合物(酒精∶吡唑∶玉米油=10 mL∶25 mg∶2 mL),同时每周2次按0.3 mL/kg剂量给予腹腔注射四氯化碳:橄榄油(1∶3),连续造模60 d；胆管结扎组大鼠按10 mg/kg体重腹腔注射3％戊巴比妥钠麻醉,腹部皮肤消毒,无菌操作沿腹部正中线剪开腹腔,分离出胆管,在胆管近端和远端2处结扎胆管,28 d后结束实验.试验结束后麻醉动物,解剖取动物肝脏组织,用10％福尔马林固定,进行病理学检查.结果 四氯化碳致SD大鼠肝纤维化模型表现为弥漫性脂肪肝、肝炎、肝纤维化；酒精与四氯化碳联合致SD大鼠肝纤维化模型表现为酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化；胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型表现为胆管增生、肝炎、肝纤维化.结论 这3种方法都可以引起大鼠肝脏发生纤维化,其中胆管结扎致SD大鼠肝纤维化造模方法适合于临床胆汁淤积所致肝纤维化的模型建立,其它两种方法适合于化学性、病毒性肝炎引起的肝纤维化模型的建立,可根据不同的实验目的选择不同的方法构建相应的动物模型.

雷米普利调控肾素-血管紧张素系统经典轴和新轴表达抑制大鼠肝纤维化的作用

目的：研究雷米普利对肝纤维化大鼠肝脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）经典轴ACE-AngⅡ-AT1和新轴ACE2-Ang-（l-7）-MAS受体轴成分表达的影响。方法 SD大鼠随机分组为3组：胆管结扎组（G1）、假手术对照组（G2）、雷米普利治疗组（G3），术后第1天开始予雷米普利，每天1mg/kg，共30天。比较不同组大鼠的死亡率、血清生化指标，肝脏组织病理评估情况。实时荧光定量（quantitative real-time，PCR）检测肝脏组织RAS血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）、血管紧张素1型（angiotensin type 1，AT1）受体、血管张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2， ACE2）、MAS、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β，TGF-β1）、Ⅲ型胶原（colⅢ）mRNA的表达，Western-blot方法测定ACE、AT1、ACE2、MAS蛋白在肝脏的表达水平，免疫组化方法测定ACE、ACE2蛋白在肝脏的定位及表达情况。结果 G1、G2和G3组Knodell和Ishak纤维化评分分别是0、2.00±0.50、1.75+0.50。组织学上，肝纤维化水平G3组较G2组显著减轻。雷米普利治疗后ACE2水平增高，ACE水平减低。血管紧张素转化酶抑制剂使ACE2和MAS mRNA水平增高，同时降低ACE、AT1、colⅢ和TGF-β1、ACE2和MAS蛋白增高，但ACE和AT1减低。结论雷米普利可能通过上调 ACE2-Ang（1-7）-MAS受体轴和下调ACE-AngⅡ-AT1发挥抗肝纤维化的作用。

289黄芩对由胆管结扎和CCl4引起的大鼠肝纤维化的抑制作用

胆管结扎对大鼠肠道双歧杆菌组成的影响

目的 分析胆管结扎对SD大鼠肠道双歧杆菌菌群结构组成的影响.方法 采集手术前3 d和手术后2周5只模型组和5只对照组大鼠的粪便样品,提取粪便样品中微生物的混合DNA进行双歧杆菌类群特异性PCR-DGGE,结合主成分分析技术比较2组大鼠在手术前后肠道内双歧杆菌结构组成的变化.结果 DGGE图谱及其主成分分析表明手术后对照组和模型组大鼠肠道双歧杆菌菌群的结构组成明显不同,主要表现在假长双歧杆菌的数量在模型组显著增加,而动物双歧杆菌却明显减少.结论 胆管结扎导致SD大鼠肠道双歧杆菌结构发生异常变化.

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用胆管结扎法诱导大鼠肝纤维化模型,将21大鼠随机分为假手术组(不建模,只给予生理盐水)、肝纤维化模型组(建模后给予生理盐水)和姜黄素给药组(建模后给予姜黄素400 mg·kg-1),每组7只,给药2周后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(Tbil)水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态学;Massion染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中转化生长因子β1 (Tgf-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-Sma)表达水平.结果:与假手术组比较,肝纤维化模型组和姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显升高(P＜0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显降低(P＜0.05).肝纤维化模型组大鼠肝脏组织明显破环,大量炎症细胞浸润、胶原沉积及胆管增生,姜黄素给药组大鼠肝纤维病理变化明显减轻.Western blotting检测,与假手术组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和αα-Sma蛋白表达水平升高(P＜0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和α-Sma蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:姜黄素有治疗肝纤维化的作用,有望成为预防和治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物.

胆管结扎诱导大鼠肝纤维化模型的建立

肝纤维化是各种致病因素长期刺激肝脏引起炎症而形成的肝损伤，属于肝硬化的早期阶段。目前，国内研究者多采取腹腔注射CCl 4或二甲基亚硝胺以及硫代乙酰胺诱导肝纤维化的形成，但由于其存在着药物具有毒性以及价格昂贵等问题。因此，为了寻求一种更安全以及更适于实验操作的模型，我们参考国外的文献，建立了结扎大鼠的胆总管而使胆汁反流造成肝细胞损伤来诱导肝纤维的模型。

胆宁片对胆汁瘀积小鼠肝脏转运体及代谢酶基因表达的影响

目的 探讨胆宁片(大黄、虎杖、青皮、白茅根、陈皮、郁金、山楂)对胆管结扎所致胆汁瘀积小鼠的保护作用及机制.方法 将58只小鼠随机分为5组,分别为假手术组,胆管结扎模型组,胆宁片6、3、1.5 g/kg 3个剂量组,观察各组小鼠肝功能各项生化指标和肝组织病理学改变,并采用RT-PCR方法,检测多药耐药相关蛋白3(MRP3)、钠离子-牛磺胆酸协同转运蛋白(NTCP)、多药耐药蛋白2(MDR2)、谷胱甘肽-S-转移酶A1 (GSTA1)和葡萄糖醛酸转移酶1A1 (UGT1A1) mRNA水平的变化.结果 与假手术组比较,胆管结扎模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总胆汁酸(TBA)、γ-三磷酸鸟苷(γ-GTP)均明显升高(P＜0.01),组织病理学变化明显,NTCP表达明显降低(P＜0.05),GSTA1,MRP3 mRNA表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01),UGT1 A1和MDR2表达未见明显变化.与模型组比较,胆宁片处理组可明显降低小鼠血清中ALT、AST、ALP、TB、DB的升高(P＜0.05或P＜0.01),且表现出剂量相关性.胆宁片6 g/kg剂量组可明显改善组织病理学变化,上调上述所有基因的mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).但胆宁片各处理组对小鼠血清中TBA和γ-GTP无明显影响.结论 胆宁片能有效改善胆管结扎小鼠的胆汁瘀积、肝功能及减轻病理损害,其作用机制可能与上调NTCP、MRP3、GSTA1、UGT1A1和MDR2的表达,减少胆汁酸在肝脏中的蓄积有关.

茵栀黄颗粒对胆管结扎大鼠肝细胞膜转运体Mrp2、Ntcp及Bsep表达的影响

目的 通过考察茵栀黄颗粒(茵陈、栀子、金银花和黄芩)对肝细胞膜转运体多药耐药相关蛋白2( Multidrug resistance-associated protein 2,Mrp2/ABCC2)、Na+-牛黄胆酸共转运多肽(Na +/taurocholate cotransporter,Ntcp/SLC10A1)及胆盐输出泵(Bile salt export pump,Bsep/ABCB 11)表达的影响.方法 胆管结扎术制备胆汁淤积大鼠模型；生化检测和HE染色,观察茵栀黄颗粒的干预效果；流式细胞仪测定肝脏转运体Ntcp、Bsep和Mrp2的表达.结果 与模型组相比,茵栀黄组肝细胞的脂肪病变和水肿较模型组显著减轻(P＜0.05),Mrp2的表达显著升高(P＜0.01)；但Ntcp、Bsep的表达无明显变化.结论 肝细胞膜转运体Mrp2的表达升高可能是茵栀黄颗粒的退黄利胆分子机制之一.

肝细胞生长因子基因治疗减轻胆管结扎肝纤维化的实验研究

目的:验证肝细胞生长因子(HGF)基因治疗在胆管结扎肝纤维化中的保护作用.方法:用雄性CD-1小鼠,随机分为3组.正常对照组仅解剖肝门分离胆总管,不作胆管结扎;胆管结扎的2组,分别给予HGF质粒(pCMV-HGF,1μg/g)和空质粒(pcDNA3),每2周1次.3个月后将小鼠处死,评价肝纤维化程度.结果:肝细胞生长因子基因治疗能显著减少胆管周围胶原的沉积,表现在:肝胶原染色(Masson-Trichrome染色)减少;胆管周围Ⅰ型和Ⅲ型胶原的免疫荧光染色减少.和空质粒组相比,HGF治疗组肝组织羟脯氨酸的含量显著降低(两组分别为0.48±0.04μg/mg vs.1.37±0.06μg/mg,P＜0.05);肝纤维母细胞的激活减少--表现为肝组织中α-SMA的表达减少(两组分别为0.32±0.05 vs.0.84±0.14,P＜0.05);TGF-β1的表达减少(两组分别为0.69±0.11vs.1.31±0.23,P＜0.01).结论:在胆管结扎肝纤维化中,肝细胞生长因子基因治疗能减轻肝纤维化的程度,肝细胞生长因子可用于肝纤维化的治疗.

胆管上皮细胞增生在胆管结扎大鼠胆汁性肝纤维化形成中的作用

目的 研究胆管上皮细胞(biliary epithelia cells,BECs)增生在胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠胆汁性肝纤维化形成中的作用.方法 BDL的方法制作大鼠胆汁性肝纤维化模型,5周后杀鼠取材,观察内容包括大鼠血清总胆红素(TBlL)、总胆汁酸(TBA),肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,组织病理学,免疫组织化学观测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层粘蛋白(LN)、纤连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);肝组织片激光显微切割(LCM)获取BECs,实时荧光定量PCR检测BECs表达Procollagen α1(Ⅳ)、血小板衍生生长因子B(PDGF-B)、结缔组织生长因子(CTGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA.结果 1、胆管结扎模型大鼠血清TBiL和TBA含量均值分别为假手术组大鼠的22倍和3倍(P＜0.01);模型组大鼠肝组织Hyp含量是假手术组的4倍(P＜0.01);2、模型组大鼠BECs增生非常显著,肝实质细胞比例显著减少;3、模型组大鼠在增生胆管周围的LM表达显著增加;FN不但在肝窦内有阳性染色,还强烈地表达于增生的胆管周围;肝窦壁的Col Ⅰ阳性染色增强,增殖的BECs周围未见明显阳性染色;肝窦壁ColⅣ表达未见明显变化,但强烈表达于增殖的BECs周围的基底膜上;α-SMA阳性染色见于汇管区周围的肌成纤维细胞上,且这些肌成纤维细胞常常围绕在增生的胆管上皮细胞周围.4、模型组大鼠BECs的Procol α1(Ⅳ)、PDGF-B、TGF-β1及CTGF的mRNA表达量均显著增加(与假手术组比较,均为P＜0.001).结论 BECs增生是BDL大鼠胆汁性肝纤维化的启动因素和中心病理环节,抑制胆管上皮细胞的异常增生及其细胞生物学病理变化应是抗胆汁性肝纤维化治疗学研究的主要目标.

门静脉高压症小鼠模型构建

目的 构建小鼠胆总管结扎(BDL)及四氯化碳(CCl4)诱导的两种门静脉高压症(PHT)模型.方法24只C57BL/6小鼠,随机分成4组(BDL组及相应对照组,CCl4诱导组及相应对照组),每组6只.BDL及CCl4诱导法构建PHT小鼠模型后,经门静脉主干穿刺测取门静脉压,并通过血清谷氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平检测,肝脏切片苏木精-伊红(HE)及天狼星红染色,平滑肌肌动蛋白(SMA)免疫组化检查分别对模型肝功能、肝纤维化及肝星状细胞激活情况进行评价.结果两种建模方法均使小鼠门静脉压上升,导组上升更为显著.两模型组小鼠与相应对照组相比,均呈现严重肝功能损伤、肝纤维化及肝星状细胞激活.结论BDL及CCl4诱导方法均能成功构建PHT小鼠模型,其门静脉压、血清学生化指标及肝脏病理学改变均符合PHT特点.

积雪草酸对实验性胆汁淤积型肝损伤的影响

目的:研究积雪草酸改善胆管结扎小鼠肝纤维化的作用及其机制.方法:在体实验,小鼠麻醉后打开腹腔,用缝合线结扎胆总管,建立淤胆型肝损伤小鼠模型.手术后将C57小鼠随机分为假手术组、模型组、积雪草酸15 mg/kg 组和积雪草酸 30 mg/kg组.假手术组和模型组给予0.5%的羧甲基纤维素钠(CMC-Na),其余两组给予0.5% CMC-Na稀释的积雪草酸,各组均连续口服灌胃5 d.末次给药后空腹12 h,眼眶采血检测天冬氨酸转氨酶(AST) 、丙氨酸转氨酶(ALT).处死小鼠,取肝脏及脾脏称重并计算肝脏指数、脾脏指数;将肝脏组织切片进行HE染色、Masson染色和TUNEL染色;采用实时荧光定量PCR检测肝组织炎症因子基因水平,包括前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2),IL-6,TNF-α和趋化因子配体3(CCL3);蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白表达水平.细胞实验采用甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导人肝HL-7702细胞损伤,分别加入0.1、0.3、1和3 μmol/L积雪草酸,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测细胞凋亡.结果:积雪草酸给药后的小鼠血清AST、ALT水平明显低于模型组;显微镜下观察,给药组肝组织胶原纤维和细胞凋亡明显减少;炎症因子基因水平降低,Bax蛋白表达水平降低,Caspase3活化减少,Bcl2表达水平增加.细胞实验显示,低浓度积雪草酸能够促进HL-7702细胞增殖,抑制凋亡.结论:积雪草酸通过抑制肝细胞凋亡,减轻胆管结扎模型小鼠肝纤维化,同时能缓解炎症,改善肝损伤.

秋水仙碱对大鼠胆管结扎所致胆汁淤积模型肝损伤的影响

考察秋水仙碱对大鼠胆管结扎所致胆汁淤积模型肝损伤的干预作用.采用胆总管结扎建立大鼠胆汁淤积模型,模型动物分别灌胃秋水仙碱0.12和0.24 mg/kg,连续7d.通过血清生化指标、肝脏髓过氧化物酶(MPO)活力及肝脏组织病理学检查来评价秋水仙碱的作用.结果显示,秋水仙碱可显著降低模型动物血清ALP、γ-GTP、TBA水平.秋水仙碱高、低剂量组对肝脏MPO活力均有显著抑制作用,同时可明显改善肝脏的组织病理学改变.实验结果表明,小剂量的秋水仙碱(≤0.24 mg/kg)对于大鼠胆管结扎所致的胆管损伤具有明显的改善作用,而抑制炎性细胞活化和浸润可能是其重要的作用机制.

水稻黄酮对大鼠实验性肝纤维化的作用

目的研究水稻黄酮 (4′,5-二羟基-3′,5′-二甲氧基黄酮-7-O-β-D-葡萄糖甙)对大鼠实验性肝纤维化的作用,并从自由基的产生及清除方面探讨其机理.方法腹腔注射硫代乙酰胺诱导的大鼠肝纤维化模型和胆管结扎引起大鼠肝纤维化模型,以γ-干扰素作对照,测定相应肝功能和肝纤维化指标,及肝组织中GSH-Px、MDA、SOD活力.结果水稻黄酮可显著改善肝功能与肝纤维化,降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px活力.结论水稻黄酮对肝纤维化有明显的抑制作用;而水稻黄酮还可显著改善肝功能,提高肝组织中自由基清除系统的功能,加强肝组织清除自由基及MDA,减轻自由基对肝组织的损害.

全基因表达谱分析维甲酸对大鼠肝纤维化的影响

目的 探讨维甲酸对胆管结扎肝纤维化模型大鼠肝脏组织全基因表达谱的影响.方法 应用维甲酸给予胆管结扎大鼠模型,用大鼠全基因芯片分析肝组织基因表达谱,并进行通路分析,实时定量PCR和Western blot分析与验证肝纤维化相关基因的表达变化.结果 全基因组芯片分析表明:共有491个基因同时在模型组和维甲酸组中发生变化,该变化与细胞黏附、整合素等信号通路有关,并影响药物代谢,视黄醇代谢,淀粉、蔗糖和半乳糖代谢,脂代谢的相关信号通路.实时定量PCR检测结果显示,与模型组相比,维甲酸能抑制肝脏组织中肝纤维化相关基因(Col1a1和TGF-β)的mRNA水平,降低肝纤维化相关蛋白(TGF-β、α-SMA)的表达.结论 维甲酸可以有效改善胆管结扎大鼠模型的肝纤维化的程度,逆转胆管结扎造成的基因表达变化,其中包括下调多种肝纤维化基因,从而发挥抗纤维化的作用.

尼莫地平自微乳化液大鼠小肠吸收动力学研究

以测定尼莫地平含量为指标,采用大鼠在体小肠吸收实验方法,对尼莫地平自微乳化液大鼠小肠吸收动力学进行了研究.实验表明:尼莫地平自微乳化液大鼠小肠吸收较好,循环灌流3h后,胆管结扎的大鼠小肠药物吸收百分率为84.74%,胆管未结扎的大鼠小肠药物吸收百分率为81.54%,胆管结扎与不结扎对吸收率无显著影响.