中华核医学与分子影像杂志
Chinese Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 중화핵의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.10
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-2848
- 国内刊号: 32-1828/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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99Tcm-右旋糖酐头颈部淋巴显像的临床价值
目的 探讨术前99Tcm-右旋糖酐(DX105)头颈部淋巴显像对头颈部鳞状细胞癌患者术中淋巴结清扫的指导意义.方法 41例头颈部鳞状细胞癌患者,临床诊断为N0期,且未经治疗,术前均在双耳后乳突皮下注射99Tcm-DX105,注射后10~90 min行常规淋巴显像,在相应的颈部皮肤上标记显像"热点",术中切除原发肿瘤后行头颈部淋巴结清扫,切除已经显影和未显影的淋巴结进行连续病理切片,用免疫组织化学法检查其是否为转移淋巴结.结果 99Tcm-DX105头颈部淋巴显像共显示Ⅰ~Ⅵ区淋巴结数目分别为30,63,58,36,29和20个,相应区域术中切除的淋巴结数目分别为64,67,71,56,16和0个.9例患者出现单侧或双侧淋巴链中断,病理学检查证实为转移,符合率为9/9.结论 常规淋巴显像可显示头颈部大多数淋巴结的位置及淋巴链的功能状态,为头颈部肿瘤隐性转移的预测提供可靠依据,有助于术中确定淋巴结清扫范围.
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99Tcm-DTPA-DG显像对乳腺癌荷瘤裸鼠化疗疗效的评价
目的 探讨99Tcm-DTPA-脱氧葡萄糖(DG)对乳腺癌荷瘤裸鼠化疗疗效的评价.方法 建立乳腺癌荷瘤裸鼠模型.取裸鼠25只,体质量20~25 g,分为5组,接种乳腺癌MCF-7细胞9 d后进行化疗.对照组:注射0.1 ml生理盐水;联合化疗1组:分别按体质量注射紫杉醇11 mg/kg和阿霉素4.7 mg/kg;联合化疗2组:分别按体质量注射紫杉醇5 mg/kg和阿霉素2.3 mg/kg;顺铂1组:按体质量注射顺铂8 mg/kg;顺铂2组:按体质量注射顺铂4 mg/kg.裸鼠化疗后分别于即刻和第7,14,21及28天注射99Tcm-DTPA-DG 3.7 MBq/只,0.5 h后显像,勾画感兴趣区(ROI),计算肿瘤/健侧对应部位放射性(T/NT)比值,并测量肿瘤体积.第28天完成显像后,处死裸鼠,测量肿瘤/血液及肿瘤/肌肉放射性比值,计算抑瘤率.结果 肿瘤组织吸收99Tcm-DTPA-DG较多,肿瘤/肌肉放射性比值对照组为5.65,高于联合化疗1组(0.98,t=8.735,P<0.01)、联合化疗2组(1.13,t=4.826,P<0.01)和顺铂1组(0.84,t=3.198,P<0.05).肿瘤/血液放射性比值对照组为3.1,高于联合化疗1组(0.83,t=7.652,P<0.01)、联合化疗2组(1.29,t=3.976,P<0.05)和顺铂1组(0.96,t=3.945,P<0.05);顺铂2组因不完全缓解,肿瘤/血液放射性比值为2.66,与对照组差异无统计学意义(t=2.496,P>0.05).99Tcm-DTPA-DG可使肿瘤组织清晰显像,联合化疗1组肿瘤体积400.0 mm3,与对照组(1132.8 mm3)差异有统计学意义(t=3.952,P<0.01);联合化疗2组肿瘤体积633.9 mm3(t=4.592,P<0.05),顺铂1组肿瘤体积699.4 mm3(t=4.837,P<0.05),这2组与对照组差异有统计学意义.除顺铂2组外,余各化疗组与对照组间T/NT比值差异有统计学意义(F=1018.165,P<0.01).结论 化疗效果好的肿瘤,99Tcm-DTPA-DG显像示肿瘤体积较小,瘤体内放射性分布较少;而化疗效果差的肿瘤体积逐渐增大,瘤体内放射性分布较多.99Tcm-DTPA-DG显像可用于指导荷瘤裸鼠的化疗.
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99Tcm-MIBI断层双时相显像诊断乳腺癌的临床价值
目的 探讨99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)乳腺断层双时相显像诊断乳腺癌的临床价值.方法 采用自制乳腺断层显像装置对26名健康对照者和93例乳腺肿块患者行99Tcm-MIBI乳腺断层双时相显像,分别计算健康对照者两侧对应部位及乳腺肿块患者早期相和延迟相肿瘤与健侧对应部位的放射性(T/NT)比值,并与术后或活组织病理检查结果对照.结果 (1)99Tcm-MIBI乳腺断层双时相显像示,健康对照组乳腺早期和延迟相T/NT比值为1.09±0.18和1.08±0.19,差异无统计学意义(t=1.443,P>0.05);乳腺肿块良性病变组早期和延迟相T/NT比值为2.08±2.85和1.69±3.05,差异有统计学意义(t=2.814,P<0.05);乳腺癌组早期和延迟相T/NT比值为5.00±4.34和6.79±11.94,差异无统计学意义(t=-0.884,P>0.05);健康对照组、良性病变组和乳腺癌组间早期相T/NT比值差异有统计学意义(t值分别为2.912,2.412和3.940;P均<0.05).(2)99Tcm-MIBI乳腺肿块断层双时相显像诊断乳腺病变的灵敏度为97.1%,特异性为79.3%,准确性为86.0%,阳性预测值为73.9%,阴性预测值为97.9%,总的诊断符合率为86.0%.在乳腺癌组中诊断准确性为97.1%,在乳腺良性病变组中诊断准确性为79.3%.(3)乳腺癌肿块直径<2 cm、2~5 cm及>5 cm组99Tcm-MIBI乳腺断层双时相显像的灵敏度分别为5/6,100%(21/21)和8/8.结论 99Tcm-MIBI乳腺断层双时相显像是一种高灵敏度和特异性的乳腺癌检测方法,对鉴别乳腺良恶性病变有较高的临床价值.
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肺肿瘤99Tcm-MDP血流灌注与微血管密度的关系
目的 探讨肺肿瘤99Tcm-亚甲基二膦酸盐(MDP)血流灌注与微血管密度(MVD)的关系.方法 对26例肺癌和9例肺良性病变患者进行早期(5 min)99Tcm-MDP SPECT显像,用感兴趣区(ROI)法计算病灶与健侧相应部位正常肺组织的放射性比值(T/NT),用Spearman等级相关分析比较手术切除标本MVD与T/NT的关系.结果 肺癌的T/NT(2.36±0.56)明显高于肺炎性假瘤(1.67±0.21)和结核球(1.42±0.48),差异均有统计学意义(t=2.68,3.29,4.01;P<0.01),肺癌的MVD[(14.6±2.9)支]明显高于肺炎性假瘤[(11.2±2.1)支]和结核球[(3.2±0.9)支],差异均有统计学意义(t=2.46,7.67,4.06;P均<0.01),肺肿瘤的T/NT与MVD呈明显正相关(r=0.884,P<0.01).结论 肺癌99Tcm-MDP血流灌注水平增高与MVD增加密切相关.
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188Re-BAC5联合PYM-BAC5导向治疗鼻咽癌的体外实验研究
目的 在前人工作的基础上,分别设计了内放疗和化疗靶向治疗药物--鼻咽癌单克隆抗体188Re标记物[188Re-鼻咽癌单克隆抗体(BAC5)]和BAC5与平阳霉素(PYM)的耦联物(PYM-BAC5),观察了两药联合使用对体外培养的鼻咽癌细胞(CNE2)的抑制作用.方法 直接法标记188Re-BAC5.以SnCl2、2-巯基乙醇(2-ME)和柠檬酸-酒石酸作还原剂和耦联剂,葡聚糖T-40被氧化成多醛基葡聚糖(PAD)用以耦联PYM和BAC5.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测2种抗肿瘤药物对体外培养CNE2的抑制作用,并以188ReO4-、188Re-mIgG和PYM为对照组,生理盐水为空白对照组.结果 188Re-BAC5标记率为92%~95%,放射性浓度为5254 kBq/ml;PYM-BAC5中m(PYM):m(BAC5)=1:0.526,n(PYM):n(BAC5)=1:51.2种药单独治疗组、联合治疗组及各自对照组的抑制效应都呈明显的剂量-效应关系.但188Re-BAC5对CNE2的抑制作用随放射性浓度的增加而增加,半数抑制浓度(IC50)为264 kBq/ml,抑制作用明显强于188ReO4-(IC50=882 kBq/ml)和188Re-mIgG(IC50=1062 kBq/ml)组.PYM-BAC5的IC50为10.07 μg/ml,而单纯PYM的IC50为63.60 μg/ml;联合用药中188Re-BAC5的IC50为32.1 kBq/ml,PYM-BAC5的IC50为1.70 μg/ml,分别明显小于2种药单用时各自的IC50,以上各组差异均有统计学意义(t=22.62和37.70,P<0.01).结论 靶向治疗组(188Re-BAC5)抑瘤效果明显好于非靶向组;联合靶向治疗组(188Re-BAC5 +PYM-BAC5)的抑瘤效果明显好于单独用药组.
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131I标记B细胞淋巴瘤Fab抗体荷瘤裸鼠体内分布和显像
目的 研究131I标记B细胞淋巴瘤Fab抗体(131I-Fab抗体)在荷人B细胞淋巴瘤裸鼠体内的分布和放射免疫显像效果.方法 应用免疫组织化学和流式细胞仪检测经噬菌体抗体库技术获得的B细胞淋巴瘤Fab抗体的免疫活性.以Iodogen法对Fab抗体和CD20单克隆抗体(简称单抗,对照)进行131I标记.标记物经尾静脉注入荷瘤裸鼠后2,4,8和24 h分别进行显像,并测定荷瘤裸鼠体内主要组织的放射性分布.结果 免疫组织化学和流式细胞仪检测结果表明Fab抗体和131I-Fab抗体均能与Raji细胞膜抗原结合,结合率>87%.显像结果显示131I-Fab抗体在注入荷瘤裸鼠体内8 h即可使肿瘤清晰显影,24 h基本被清除.131I-CD20单抗注入后24 h肿瘤可见放射性浓聚.荷瘤裸鼠体内分布结果表明在2,4和8 h 131I-Fab抗体组肿瘤每克组织百分注射剂量率(%ID/g)分别为(1.37±0.28),(1.84±0.13)和(2.21±0.15)%ID/g,均高于对照组[分别为(0.33±0.06),(0.62±0.08)和(1.46±0.24)%ID/g;F=52.22,278.42和29.00,P均<0.05],24 h则明显低于对照组[分别为(0.44±0.07)和(3.56±0.66)%ID/g;F=89.7,P<0.05].2,4,8,24 h 131I-Fab抗体组肿瘤/非肿瘤组织放射性(T/NT)比值分别为(0.22±0.03)~(5.44±0.31),(0.43±0.11)~(21.01±3.97),(1.09±0.07)~(20.28±2.77),(1.12±0.02)~(10.29±1.78);而对照组T/NT比值分别为(0.04±0.01)~(3.10±0.29),(0.11±0.05)~(7.99±1.81),(0.48±0.06)~(23.55±1.69),(2.32±0.34)~(33.23±6.83).结论 131I-Fab抗体具有相对分子质量小、活体定位准确高效、显像早和清除快速等优点, 对临床放射免疫显像诊断B细胞淋巴瘤具有潜在的应用价值.
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99Tcm-MIBI心肌断层显像发现胸腺瘤一例
患者女,61岁.因问断性胸闷、憋气3年,加重半个月入院.既往有高血压史.入院诊断为冠心病、不稳定型心绞痛,高血压Ⅲ级.
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复发性多软骨炎骨显像一例
患者男,42岁,无诱因发热、咳白色黏痰、胸闷、鼻塞、乏力、视物不清、听力下降20个月,发热时胸骨疼痛、右肘关节及右手关节疼痛.
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核素显像诊断动脉粥样硬化斑块研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种常见、多发病,是危害人体健康较严重的疾病之一.大量临床研究发现,AS斑块破裂是导致心脑血管疾病患者死亡的主要因素.
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腺苷负荷试验门控心肌99Tcm-MIBI灌注显像诊断冠心病的临床价值
腺苷负荷试验心肌灌注显像可无创诊断和评价冠心病,本院进行冠状动脉造影(CAG)和腺苷负荷门控心肌99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)显像,以评价其诊断冠心病的价值,现报道如下.
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131I-RGD10荷瘤裸鼠显像及其生物学分布研究
本研究选择131I标记能与αv类整合素受体特异结合的小分子环形多肽H-Gly-Ala-Arg-Tyr-Cys-Arg-Gly-Asp-Cys-Phe-Asp-Gly-OH(RGDI10)[1],观察其在荷A549肺腺癌裸鼠中的显像及体内分布情况,现报道如下.
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32P-胶体磷酸铬与顺铂腔内治疗恶性胸腔积液的对比研究
笔者于2004年9月-2006年3月共收集本院恶性胸腔积液患者65例的临床资料,对比32P-胶体磷酸铬与顺铂腔内治疗的效果,现报道如下.
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18F-FDG符合线路显像在诊断脑胶质瘤术后复发中的应用
虽然影响脑胶质瘤预后的因素很多,但术后残留或复发尤为重要.现将18F-脱氧葡萄糖(FDG)符合线路显像在早期诊断脑胶质瘤术后复发中的应用报道如下.
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188Re血管内照射抑制犬颈总动脉成形术后再狭窄
颈动脉支架成形术(CAS)后1年的颈动脉再狭窄率达到3.46%~7.4%[1].近年来,有研究表明血管内照射治疗能有效降低再狭窄的发生率[2].笔者采用血管内介入方法,用球囊过度扩张犬颈动脉以获得稳定的颈动脉再狭窄动物模型,探讨188Re血管内照射抑制犬颈总动脉内皮损伤后再狭窄的价值,现报道如下.
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肺通气/灌注断层显像诊断肺栓塞的临床应用
肺通气/灌注(V/Q)显像为诊断肺栓塞(PE)的主要影像学方法.笔者用肺V/Q断层显像与平面显像比较,结果示肺V/Q断层显像在诊断.PE时更具有优势,现报道如下.
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应用负荷心肌灌注显像诊断不稳定型心绞痛心肌缺血及评价预后
目的 应用腺苷或运动负荷99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像诊断不稳定型心绞痛患者心肌缺血及评价预后.方法 87例不稳定型心绞痛患者,其中男54例,女33例,年龄40~85(56.5±12.5)岁.进行腺苷或运动负荷心肌灌注显像,并与冠状动脉造影(CAG)检查比较,进行相关性分析.并对上述患者预后进行了临床随访.结果 负荷心肌灌注显像与CAG均阳性57例,负荷心肌灌注显像阳性、CAG阴性(无异常和血管狭窄<50%)10例,负荷心肌灌注显像阴性、CAG阳性8例,负荷心肌灌注显像与CAG均阴性12例.负荷心肌灌注显像阳性患者预后均较阴性者差,其心脏事件发生率与缺血面积及严重程度有关.结论 腺苷或运动负荷99Tcm-MIBI心肌灌注显像用于不稳定型心绞痛心肌缺血诊断和预后评价较有价值.
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冠状动脉肌桥患者核素心肌灌注显像研究
目的 探讨用负荷心肌灌注显像检测冠状动脉(简称冠脉)肌桥心肌缺血的临床价值.方法 96例经冠脉造影证实为左前降支肌桥,不合并冠脉粥样硬化病变,且无心肌梗死病史的住院患者,接受运动或药物负荷心肌灌注显像,并进行1年的随访观察.结果 全部96例肌桥患者,收缩期压迫血管的平均狭窄程度为(65±19)%.负荷心肌灌注显像共发现20例心肌缺血,阳性率为20.8%(20/96),明显高于负荷试验心电图(2.1%).对于肌桥压迫血管呈重度狭窄(≥75%)者,负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例(50%)明显高于轻中度狭窄组(6.3%,χ2=24.758,P<0.001);静息心电图表现为ST-T改变的肌桥患者,负荷心肌灌注显像的阳性率明显高于心电图正常组(54.2%和9.7%,χ2=21.558,P<0.001).随诊期间,负荷心肌灌注显像阳性组中,有1例发生心绞痛;而显像阴性组中,无一例发生心脏事件.结论 压迫血管狭窄严重以及静息心电图异常的肌桥患者,负荷心肌灌注显像发现心肌缺血的比例较高.负荷心肌灌注显像对于检测肌桥所致心肌缺血以及预后判断具有一定的临床应用价值.
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阿托品-4 min腺苷负荷心肌灌注显像对冠心病的临床诊断价值
目的 评价阿托品-4 min腺苷负荷试验心肌灌注显像对冠心病的临床诊断价值.方法 将研究对象按性别、年龄、冠心病的严重程度[依据冠状动脉(简称冠脉)造影结果]及合并症等进行配对,分为阿托品-4 min腺苷负荷组(研究组)和6 min腺苷负荷组(对照组),每组28例.研究组在注射腺苷前10 min静脉注射阿托品0.5 mg.2组病例分别经肘静脉用注射泵持续注入腺苷,剂量为按体质量0.14 mg·kg-1·min-1,用药时间为4和6 min,于注射腺苷3 min末,分别从肘静脉注入99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)740 MBq.腺苷负荷心肌灌注显像在注射显像剂后1.5 h进行,隔日进行静息心肌灌注显像.结果 (1)研究组和对照组腺苷负荷心肌显像诊断冠心病心肌缺血的灵敏度、特异性、准确性分别为85%,6/8,82%和86%,5/7,82%,2组比较χ2均<0.001,P均>0.05.(2)研究组腺苷负荷试验诊断单支、双支、三支冠脉狭窄病变的灵敏度分别为6/7,8/9和3/4,对照组分别为7/8,7/8和4/5,组间比较χ2均<0.001,P>0.05.(3)研究组和对照组不良反应总的发生率分别为82%和89%;2组各不良反应发生率除胸闷(43%和68%)差异有统计学意义(χ2=4.000,P<0.05)以外,其余表现2组比较差异均无统计学意义.结论 阿托品-4 min腺苷负荷心肌灌注显像对冠心病心肌缺血有较高的诊断价值,可达到6 min腺苷负荷试验的诊断效能,且胸闷发生率低,更安全简便.
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鼠离体灌流心脏模型125I-BMIPP与125I-IPPA代谢的对比研究
目的 比较侧链脂肪酸β-甲基碘苯脂十五烷酸(BMIPP)和直链脂肪酸碘苯脂十五烷酸(IPPA)在心肌代谢上的异同和特点.方法 制备大鼠离体灌流心脏模型10只,分为2组,每组5只.基础灌流30 min后,分别于灌流液中加入125I-BMIPP和125I-IPPA,持续灌流3 h后取样灌流液,提取脂溶相处理后行薄层色谱法(TLC)和高压液相色谱法(HPLC)分析,并与加入被测物品初期(5 min)的结果相比较.结果 125I-BMIPP灌流5 min和3 h后脂溶相提取放射性活度分别为注入剂量的99%和92%,而125I-IPPA分别为95%和38%.125I-BMIPP灌流5 min,HPLC分析放射性全部集中于保留时间37 min段.3 h后该处仍呈主峰,其前出现数个小峰,峰值分别对应于代谢产物甲基碘苯脂十四烷酸、对碘苯十二酸、对碘苯十酸、对碘苯八酸、对碘苯六酸、对碘苯四酸和对碘苯乙酸.125I-IPPA灌流初期于HPLC保留时间33 min段显示明显高峰,继续灌流3 h后,该峰值消失.TLC测定125I-BMIPP Rf值为0.52,125I-IPPA为0.45.3 h后,85%的125I-BMIPP仍集中于Rf值0.52处,在Rf值0.31前后有数个小峰.而125I-IPPA持续灌流3 h后Rf值0.45处的峰消失,仅在原点发现放射性.结论 125I-BMIPP不被β氧化,能在心肌细胞内长时间滞留,便于观察脂肪酸在心脏内的分布状况.而125I-IPPA代谢快速,可显示心肌中长链脂肪酸代谢氧化过程.
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99Tcm-环丙沙星炎症显像的动物实验研究
目的 用99Tcm标记环丙沙星并评估其生物学性能.方法 制备99Tcm-环丙沙星,测定其稳定性,并研究其在健康昆明小鼠体内和在炎症模型昆明小鼠及新西兰兔体内的分布.结果 99Tcm-环丙沙星标记率>90%,6 h内放化纯均>98%.99Tcm-环丙沙星静脉注射后主要分布在血供丰富的器官,如肾、肝、脾中.血液清除快,主要经泌尿系统排泄.新西兰兔炎症模型显像表明:注射99Tcm-环丙沙星1 h后即可显影;给药后3 h为炎症小鼠模型佳显像时间,此时炎症组织/肌肉放射性比值为5.76.99Tcm-环丙沙星能高度特异地浓聚于细菌性炎症病灶.结论 99Tcm-环丙沙星是早期诊断细菌性炎症的一种特异性显像剂,其临床应用前景较好.
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客观认识统计参数图评价脑功能影像的作用
上世纪90年代初,英国Hilmmersmith医院Friston等[1]开发了统计参数图(SPM)软件.目前认为SPM是脑功能影像学研究中较为理想的方法.
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血清幽门螺杆菌尿素酶B的免疫放射分析法
目的 建立和评价一种检测血清幽门螺杆菌(HP)尿素酶B(ureB)抗原的免疫放射分析(IRMA)法.方法 以50例行胃镜检查的慢性胃病患者为研究对象,其中胃十二指肠球部溃疡36例,慢性胃炎9例,胃癌5例.利用基因体外重组技术制备ureB,用杂交瘤技术制备抗ureB单克隆抗体,建立检测HP ureB的IRMA法.以IRMA法检测50例患者血清ureB抗原,并与快速尿素酶试验(RUT)、聚合酶链反应(PCR)及测血清抗体(直接ELISA)法比较,所有检测法均以所取胃黏膜活组织的HP培养作为"金标准".结果 检测HP ureB血清抗原的IRMA法灵敏度为94.6%,特异性为76.9%,阳性预测值为92.1%,阴性预测值为83.3%;RUT法灵敏度为94.6%,特异性为23.1%;PCR法灵敏度为66.8%,特异性为84.6%;测血清抗体法灵敏度为86.5%,特异性为38.5%.IRMA法联合测血清抗体法与"金标准"法差别无统计学意义(χ2=1.165,P>0.05),而与RUT、PCR法差别具有统计学意义(χ2=5.333和9.436,P均<0.05).结论 IRMA法检测HP ureB抗原是诊断HP感染的一种灵敏、特异的新方法,在胃部疾病及其他有关疾病的病因与发病机制研究中具有重要意义.
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MRI、MRS及11C-胆碱PET/CT对前列腺癌诊断的对比研究
目的 探讨11C-胆碱PET/CT对前列腺癌的诊断价值,并与常规MRI及直肠线圈1H MR波谱分析(MRS)的诊断结果对比.方法 34例前列腺病变患者行11C-胆碱PET/CT、常规前列腺MRI及直肠线圈MRS检查.11C-胆碱PET/CT图像于注射5 min后获取.对前列腺良性病变和前列腺癌部位分别计算标准摄取值(SUV)大值及平均值(SUVmax、SUVmean).将PET/CT诊断结果与MRI、1H MRS及病理检查结果对比.分析SUV与血清前列腺特异抗原(PSA)的相关性.病理检查结果为在开放式MR光学导引系统下穿刺活组织检查或经直肠指诊穿刺获得.转移灶经局部穿刺活组织检查或影像学随访证实.统计学处理采用SPSS 11.0软件.结果 (1)原发性前列腺癌SUVmax 5.72±2.31,SUVmean 4.78±2.20.SUV比较:低分化腺癌>中分化腺癌>高分化腺癌.前列腺良性病变的SUVmax 2.49±1.43,SUVmean 1.89±1.24.不同病理类型及分化程度的前列腺病变SUVmax、SUVmean之间差异无统计学意义(FSUVmax=2.401,FSUVmean=1.744;P>0.05).前列腺癌SUV高于前列腺良性病变,但二者存在交叉重叠现象,如果以SUVmax 2.5为分界,则二者之间有25.8%(8/31)交叉.因此,前列腺的形态、前列腺内放射性分布的均匀程度对前列腺癌的诊断价值高于SUV.SUVmax与血清PSA之间呈正相关(等级相关系数rs=0.819 86,P<0.01).(2)影像诊断与病理检查结果符合的例数11C-胆碱PET/CT为25例,MRI为21例,MRS为22例.11C-胆碱PET/CT、MRI及MRS诊断前列腺癌的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为 93.75%, 66.67%, 75.00%, 90.91%; 87.50%, 46.67%, 63.64%, 77.78%; 87.50%, 53.33%, 66.67%, 80.00%.3种方法比较差异无统计学意义(χ2=1.422,P>0.05).(3)11C-胆碱PET/CT能区别前列腺癌治疗后复查患者复发区与治疗有效区,并可检出远处转移灶.结论 11C-胆碱PET/CT可用于前列腺癌的诊断、分期及检测复发和转移灶;其对前列腺癌的诊断灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值均略高于MRS及MRI;SUVmax与血清PSA之间呈正相关.
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AD型与非AD型变性痴呆大脑葡萄糖代谢的SPM分析
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)型与非AD型变性痴呆患者的大脑葡萄糖代谢特征.方法 对23例AD患者、24例非AD型变性痴呆[包括9例帕金森病痴呆(PDD)、7例额颞痴呆(FTD)及8例路易体痴呆(DLB)]患者及40名健康对照者进行静息状态下的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET脑显像.结果 采用统计参数图(SPM)法进行基于体素水平分析.结果 (1)AD组:AD患者大脑葡萄糖代谢较对照组减低的脑区包括双侧颞-顶联合皮质区、额叶、楔前叶及后扣带回等部位.(2)非AD型变性痴呆组:FTD组大脑葡萄糖代谢较对照组减低的脑区包括双侧额叶、顶叶、岛叶、扣带回及左侧楔前叶、右侧皮质下结构等部位,以双侧额叶及皮质下结构为著;PDD组大脑葡萄糖代谢较对照组减低的脑区包括双侧额叶、颞-顶联合皮质区及皮质下结构,如基底节、丘脑等部位;DLB组大脑葡萄糖代谢较对照组减低的脑区包括双侧枕叶、楔前叶、额叶、顶叶及左侧前扣带回、右侧颞叶及皮质下结构如基底节、丘脑等部位,以双侧颞-顶-枕叶联合皮质区为著.结论 AD型与非AD型变性痴呆的大脑葡萄糖代谢特征不同,18F-FDG PET脑显像可为临床诊断及鉴别诊断神经变性痴呆提供依据.
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不同程度阿尔茨海默病PET脑代谢减低的SPM研究
目的 以统计参数图(SPM)为方法、其输出的脑代谢减低范围大小为指标,探讨不同程度阿尔茨海默病(AD)患者PET显像脑葡萄糖代谢减低区的大小和范围.方法 AD组27例,均符合精神障碍诊断和统计工作手册(DSM-Ⅳ-R)中的AD诊断标准,行简易智能量表(MMSE)检查.根据MMSE评分将AD组分为轻度、中度和重度组,每组各9例.对照组9名,均为健康体格检查者.所有受检者静脉注射18F-脱氧葡萄糖(FDG)后行PET三维脑显像.在Matlab 6.5平台上,用SPM2软件对得到的PET图像进行预处理,设P值阈值为0.001,将全部AD患者以及轻、中、重度3个AD患者组分别与对照组进行组间统计分析.结果 与对照组比较,AD组于双侧顶叶、颞叶、额叶及扣带回出现代谢减低区,以k值(即满足P值要求的每一"块"异常脑区的像素值)为指标测量,轻度组减低区k值为929,其中额叶减低区k值为174;中度组k值为6743,额叶减低区k值为2712;重度组k值为24 678,额叶减低区k值为4981.脑白质及脑内灰质核团未见代谢减低.结论 使用SPM,以k值为指标,可对不同程度AD患者脑代谢减低区大小进行评价.随痴呆程度加重,受累脑区范围增加,额叶晚期受累严重.
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正常人脑局部葡萄糖代谢随年龄变化的PET表现
目的 利用18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT脑代谢显像和统计参数图(SPM)软件研究正常人脑局部葡萄糖代谢随年龄变化的趋势.方法 收集本中心252名行18F-FDG PET/CT全身健康体格检查者(21~88岁)的PET脑图像,按年龄分成6组(21~70岁以10岁为1个年龄段分5个组,71~88岁归为1个组).采用SPM软件将≥31岁的各年龄段PET脑图像数据均与21~30岁年龄段作比较,用MNI space utility(MSU)定位软件对差异有统计学意义的像素簇进行立体定位,并计算各葡萄糖代谢减低脑区的体素值.统计学差异以P<0.0001为界值.结果 SPM及MSU分析显示:以21~30岁年龄段作参照,60岁及其以前各年龄段脑葡萄糖代谢无明显减低;60岁以后(>60岁)代谢减低进程显著加快,涉及双侧额叶(主要是前运动皮质和前额叶背外侧及额极)、颞叶(主要是颞极)、岛叶、前扣带回及小脑,其中额叶代谢减低明显,其次是前扣带回、颞叶、岛叶、小脑,且均以右侧半球代谢减低为显著;而顶叶、海马旁回、基底节及丘脑随年龄增长代谢减低不明显.结论 正常人脑老化表现出代谢功能非匀速性及非对称性地减低特征.60岁及以前脑代谢功能减退不明显,60岁以后(>60岁)双侧额叶、颞叶、岛叶、前扣带回及小脑代谢功能迅速减退,且右侧半球减退比左侧半球明显.
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统计参数图和ROI联合应用在多巴胺转运蛋白PET显像分析中的价值
目的 探讨联合应用统计参数图(SPM)和感兴趣区(ROI)方法在帕金森病(PD)患者多巴胺转运蛋白(DAT)PET图像分析中的价值.方法 临床确诊的41例PD患者,其中23例早期(Hoehn-Yahr Ⅰ~Ⅱ级),年龄(56.2±8.1)岁;18例晚期(Hoehn-Yahr Ⅲ~Ⅳ级),年龄(59.1±7.6)岁.健康对照组12名,年龄(58.84±7.2)岁.分别进行18F-N-(3-氟丙基)-2β-甲酯基-3β-(4'-碘苯基)去甲基托烷(FP-β-CIT)PET显像,对所获得的脑PET图像分别进行ROI及SPM分析.结果 应用ROI方法,与健康对照组相比,在23例早期PD患者中,尾状核、前壳核和后壳核的DAT分别减少29.1%、53.2%和76.0%;18例晚期PD患者的尾状核、前壳核和后壳核的DAT分别减少48.0%、65.5%和83.5%.SPM分析可直观显示,早期和晚期PD双侧壳核DAT较健康对照组减少,尤其是患肢的对侧壳核和后壳核区域.结论 PD患者纹状体内18F-FP-CIT的摄取显著降低,尤以患肢的对侧壳核为明显;联合应用SPM和ROI方法有助于DAT PET图像的综合分析.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |