中华核医学与分子影像杂志
Chinese Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 중화핵의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-2848
- 国内刊号： 32-1828/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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分化型甲状腺癌首次大剂量131I治疗后99Tcm-MIBI显像的价值
目的 探讨99Tcm-MIBI显像对诊断DTC患者首次大剂量131I治疗后残留甲状腺组织(简称残甲)和转移灶的应用价值.方法 回顾性分析2010年2月至2014年3月间192例[男38例,女154例;平均年龄(43.2±8.6)岁;乳头状癌171例,滤泡状癌21例]经手术病理确诊的DTC患者,在首次131I治疗半年后先行99 Tcm-MIBI显像(740～ 925 MBq),显像后第2天口服131I(平均剂量5 550～8 140 MBq),治疗后第4天行131I显像.显像前患者均停用甲状腺素制剂4周,并检测血清Tg、TSH及TgAb水平.2种显像方法中任一方法发现甲状腺床区或腺外有异常放射性摄取者即为阳性.数据分析采用x2检验及两样本t检验.结果 共纳入191例患者的显像结果,其中阳性65例,阴性126例.131I显像和99 Tcm-MIBI显像的灵敏度分别为92.3％(60/65)和56.9％(37/65),差异有统计学意义(x2=14.7,P＜0.01).65例阳性中残甲者43例,转移病灶者22例,131I显像和99Tcm-MIBI显像发现残甲的灵敏度分别为100％(43/43)和39.5％(17/43),差异有统计学意义(x2=24.0,P＜0.01);发现转移灶的灵敏度分别为77.3％(17/22)和90.9％(20/22),差异无统计学意义(x2=0.57,P＞0.05).2个99Tcm-MIBI阳性组血清Tg水平均高于99Tcm-MIBI阴性且131I阴性组(t=-20.7和-6.0,均P＜0.01),99Tcm-MIBI阳性且131I阴性组明显高于131I阳性且99Tcm-MIBI阴性组(t=-2.7,P＜0.05).结论 DTC患者首次大剂量131I清除残甲后,99 Tcm-MIBI显像能较好地评价患者体内是否存在转移灶,但对评价患者颈部残甲清除效果欠理想.
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整合素αvβ3分子探针18F-Alfatide在肺癌患者中的生物学分布
目的 研究18F-氟化铝螯合的聚乙二醇环RGD二肽(Alfatide)在肺癌患者体内的生物学分布及肿瘤组织对18 F-Alfatide的摄取.方法 选取15例疑拟肺癌患者,其中男12例,女3例,平均年龄(56±9)岁,按体质量静脉注射18F-Alfatide 3.7 MBq/kg,静卧60 min后行体部及头部PET/CT扫描,扫描范围从颅顶至股骨上端,勾画ROI并计算SUVmax和SUVmean.对肿瘤石蜡标本切片后进行整合素αvβ3免疫染色分析.采用Spearson等级相关分析18F-Alfatide摄取和αvβ3表达的相关性.结果 15例患者中腺癌7例,鳞状细胞癌7例,小细胞肺癌1例.体内生物学分布结果显示,18 F-Alfatide主要通过肾脏排泄,血液清除快,肌肉及血液本底低,肝、脾及肾脏放射性摄取较高,肺部肿瘤组织具有较高的放射性摄取,肿瘤组织的SUVmax与SUVmean分别为4.27± 1.32与2.75±0.77,T/NT为15.19±9.33;肿瘤组织18F-Alfatide摄取水平随αvβ3表达水平的升高而增加(rs=0.765,P＜0.05).结论 18F-Alfatide具有较好的体内生物学分布特性,相应的PET显像可以反映肿瘤组织的αvβ3表达水平.
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门控SPECT及门控PET心肌显像评价左心室室壁瘤患者左心室功能的临床价值
目的 以MRI为“金标准”,比较门控99Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像(G-SPECT)和门控18F-FDG PET心肌代谢显像(G-PET)测定左心室室壁瘤(LVA)患者左心室功能及筛选左心室功能衰竭患者的准确性.方法 选择2009年9月至2012年2月间行G-SPECT和G-PET、并经MRI确诊的LVA患者[96例,其中男88例,女8例,平均年龄(57±10)岁]进行回顾性分析.G-SPECT和G-PET均采用定量门控心肌断层显像(QGS)软件获得LVEF.非门控图像的心肌血流灌注评分采用17节段5分法进行半定量分析,4分代表无放射性分布,0分代表放射性分布正常.MRI图像采用Simpson法计算LVEF.采用SPSS 17.0软件对数据行配对t检验、Pearson相关分析和Bland-Altman一致性检验.结果 (1)根据心肌灌注缺损的节段数将患者分组发现,对于小范围心肌灌注缺损的患者(缺损0～2个节段,18例),G-PET、G-SPECT测定的LVEF与MRI测定值均相关(r=0.91和0.87,均P＜0.01),G-PET明显高估LVEF[(37± 13)％与(34±10)％;t=2.850,P＜0.05];对于大范围心肌灌注缺损的患者(缺损≥5个节段,48例),2种方法测定的LVEF与MRI测定值均相关(r=0.75和0.68,均P＜0.01),G-SPECT明显低估LVEF[(26±8)％与(30±10)％;=-3.992,P＜0.01].(2)以MRI测定的LVEF≤35％作为诊断严重左心室功能衰竭的“金标准”,G-SPECT诊断准确性明显高于G-PET[(95％ (59/62)与71％(44/62);x2=12.899,P＜0.01].结论 对于临床常规行心肌灌注显像和心肌代谢显像检测心肌存活性的LVA患者,建议2种方法均采用门控采集.对于小范围心肌灌注缺损的LVA患者,建议参考G-SPECT测定的LVEF,大范围者建议参考G-PET.以MRI测定值为标准,G-SPECT较G-PET能更准确地筛选出严重左心室功能衰竭(LVEF≤35％)的LVA患者.
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核素心肌灌注显像联合血管内超声在冠状动脉临界病变临床决策中的作用
目的 研究冠状动脉(简称冠脉)临界病变引起心肌缺血的危险因素,建立解剖学变量和功能学指标的对应关系,探讨MPI在冠脉临界病变治疗策略选择中的作用.方法 回顾性分析2011年3月至2013年12月在南京市第一医院同时接受MPI、定量CAG (QCA)和血管内超声(IVUS)检查的患者.将冠脉狭窄程度为40％ ～ 70％且临界病变血管供应区域心肌灌注减低的患者归入心肌缺血组,临界病变血管供应区域心肌灌注无异常者归入无缺血组,分别测定血管直径和横截面积,计算狭窄度.使用logistic回归分析心肌缺血预测因子,绘制ROC曲线,检测各预测因子ROC AUC,并使用z检验进行比较.结果 共纳入116例临界病变患者,其中心肌缺血组56例,无缺血组60例.LVEF、LAD病变、QCA测定的参照血管直径和IVUS测定的参照血管横截面积是MPI阳性的独立预测因子.对于116例患者,QCA测定的参照血管直径和IVUS测定的参照血管横截面积具有相似的预测价值(AUC分别为0.69和0.71);而在LAD临界病变中,IVUS测定的参照血管横截面积预测价值较高(AUC为0.74).结论 临界病变功能性心肌缺血与病变分布和病变局部解剖特征有关;IVUS测量指标预测LAD病变患者心肌缺血的价值较高.
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SPECT/CT显像致患者有效剂量的初步探讨
目的 评估SPECT/CT同机融合显像所致患者有效剂量.方法 回顾性研究2013年4月至2014年9月157例接受SPECT/CT检查的患者,男85例,女72例,年龄24～ 88(60.46± 13.44)岁;其中99Tcm-MDP骨显像组113例,99Tcm-MIBI甲状旁腺显像组23例,99Tcm-MAA肺血流灌注显像组21例.记录注入患者体内的放射性核素活度(MBq),应用国际辐射防护委员会(ICRP)推荐公式计算放射性核素所致有效剂量.记录同机CT检查时CT容积剂量指数(CTDIvol)以及剂量长度乘积(DLP),并根据有效剂量转换因子(K)估算CT检查所致有效剂量.对不同显像组间检查所致有效剂量进行分析,多组间均数比较采用Kruskal-Wallis秩和检验,2组均数比较采用Wilcoxon秩和检验.结果 99Tcm-MDP骨显像组放射性核素所致有效剂量为(4.02±0.35) mSv、99Tcm-MIBI甲状旁腺显像组为(6.13±0.53) mSy、99Tcm-MAA肺血流灌注显像组为(1.66±0.13) mSv,差异有统计学意义(x2=96.853,P＜0.05),两两比较差异均有统计学意义(Z=7.533、7.262和5.676,均P＜0.05);同机CT检查所致有效剂量分别为(3.84± 1.98)、(1.04±0.19)和(4.05±0.47) mSy,差异有统计学意义(x2=41.225,P＜0.05),甲状旁腺显像组与骨显像组、肺血流灌注显像组差异均有统计学意义(Z=6.046和5.672,均P＜0.05).SPECT/CT检查总有效剂量分别为(7.86± 1.98)、(7.17±0.81)和(5.71±0.45) mSv,差异有统计学意义(x2=28.988,P＜0.05),肺血流灌注显像组与骨显像组、甲状旁腺显像组差异均有统计学意义(Z=4.967和4.994,均P＜0.05).结论 SPECT/CT检查时同机CT扫描可增加患者所受有效剂量,日常使用时应遵循实践正当化及优化原则.
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13N-NH3与18F-FDG PET/CT在脑胶质瘤分级评估中的对比研究
目的 探讨13N-NH3 PET/CT显像在脑胶质瘤分级评估中的价值,并与18F-FDG比较.方法 回顾性分析2009年8月至2012年5月于中山大学附属第一医院行13N-NH3及18F-FDG PET/CT显像的45例脑胶质瘤患者资料,其中男29例,女16例,年龄14 ～ 75(47.47± 15.64)岁,所有患者均经手术病理、穿刺活组织检查或随访证实.以肿瘤/脑灰质(T/G)比值为半定量分析指标,采用ROC曲线分析2种显像方法T/G比值鉴别高级别胶质瘤与低级别胶质瘤的佳临界值.采用单因素方差分析比较13N-NH3及18F-FDG T/G比值在不同级别胶质瘤中的差异.结果 45例患者中共发现48个病灶(3例为多发),其中16个为WHOⅡ级,12个为WHOⅢ级,20个为WHOⅣ级.13N-NH3PET/CT与18F-FDG PET/CT诊断高级别胶质瘤的灵敏度分别为91％(29/32)、66％ (21/32).ROC曲线分析显示,13N-NH3与18F-FDG T/G比值的AUC分别为0.943和0.910,其鉴别高级别胶质瘤与低级别胶质瘤的佳临界值分别为0.86和0.64.以上述临界值为诊断标准,13N-NH3PET/CT与18F-FDG PET/CT诊断高级别胶质瘤的灵敏度分别为94％ (30/32)、84％ (27/32),阳性预测值分别为94％ (30/32)、93％(27/29).结论 13N-NH3PET/CT对高级别胶质瘤与低级别胶质瘤的鉴别诊断效果优于18F-FDG PET/CT,且在显示高级别胶质瘤时其肿瘤与正常脑组织的对比度好.
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主动脉弓大动脉炎累及左侧喉返神经致左侧声带麻痹18F-FDG PET/CT显像一例
患者男,39岁,因“声嘶2个月伴咳嗽,体质量轻度减轻”就诊.患者2个月前无明显诱因出现声嘶伴咳嗽,体质量轻度减轻,无发热.体格检查无阳性体征,无结核、肝炎病史,无颅底、喉部、颈部及胸部外伤手术史.电子喉镜检查示:患者呼吸和发“衣”时左侧声带固定不动,诊断为左侧声带麻痹(vocal cord palsy,VCP).实验室检查:血红细胞沉降率52(男性正常值0～20) mm/1 h,白细胞计数12(正常参考值4.0～ 10.0)×109/L;肝肾功能、肿瘤标志物均为阴性.在当地医院行头颈、胸部CT检查,结果示左侧声带萎缩,双颈部、纵隔、双肺门未见异常肿大淋巴结;颅内、双肺内未见异常病变.
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多模态成像在干细胞研究中的应用进展
近年来,干细胞研究在生命科学领域飞快发展,以干细胞治疗为核心的再生医学将成为继药物治疗、手术治疗后的另一种疾病治疗途径.干细胞体内示踪技术是以非侵入性方式在活体内示踪干细胞的存活、分布和功能等,其中主要包括光学成像、放射性核素显像和MRI等.多模态成像综合2种及以上成像技术,联合各成像技术的优势,更准确有效地实现干细胞活体示踪,推动干细胞研究的临床转化.笔者就多模态成像技术在干细胞研究中的应用进行综述.
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18F-FMISO在肿瘤乏氧显像中的应用研究进展
乏氧是实体肿瘤生长过快和血管结构异常的共同结果,乏氧使肿瘤的侵袭性增加、对放化疗不敏感甚至抵抗.乏氧显像剂1-H-1-(3-[18F]氟-2-羟基丙基)-2-硝基咪唑(18F-FMISO)能选择性地浓聚于肿瘤乏氧组织,通过核医学显像能直接显示肿瘤组织的乏氧程度和分布,对肿瘤的诊断及治疗具有重要意义.笔者介绍了18F-FMISO乏氧显像在动物实验及临床中的应用研究进展,并与其他核医学乏氧显像剂进行了比较.
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18F-FDG SPECT/CT符合线路显像、99Tcm-MDP骨显像及MRI对脊柱转移瘤诊断效能的对比
脊柱是恶性肿瘤易转移的部位,其转移灶复杂,易误诊及漏诊.99Tcm-MDP骨显像广泛应用于骨转移瘤的诊断,其灵敏度高于X线和CT;高场强MRI及MRI多序列、多参数成像诊断脊柱转移瘤的灵敏度和特异性高;18 F-FDG分子影像对骨病变的鉴别诊断水平较高.笔者对18F-FDG SPECT/CT符合线路显像(简称18F-FDG显像)、99 Tcm-MDP骨显像与MRI对脊柱转移瘤的诊断效能进行了比较,并探讨了各自价值特点,现报道如下.
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多种显像剂PET/CT鉴别大鼠C6胶质瘤与不同炎性病变的实验研究
目的 通过构建同时荷C6胶质瘤与不同炎性病变的大鼠模型,探讨18F-FDG、11C-MET和11C-CHO PET/CT对肿瘤和不同炎性病变的鉴别诊断价值.方法 (1)48只SD大鼠按随机数字表法随机分成6组,每组8只:1、2组构建同时荷右腹股沟C6胶质瘤、左上肢急性炎性病变模型;3、4组构建右腹股沟C6胶质瘤、左上肢慢性炎性病变模型;5、6组构建右腹股沟C6胶质瘤、左上肢炎性肉芽肿模型.(2)1、3及5组行11C-MET和18F-FDG PET/CT检查;2、4及6组行11C-CHO和18F-FDG PET/CT检查,分别计算3种显像剂的4种病变与正常肌肉的摄取比值及肿瘤选择指数(SI).(3)显像后处死大鼠,取出肿瘤及炎性病变标本,进行常规病理HE染色和Glut-1、HIF-1α、CD98免疫组织化学检查.(4)两独立样本t检验统计分析每种显像剂在肿瘤和不同炎性病变中的代谢差异及肿瘤SI的差异.非参数秩和Kruskal-WallisH检验分析免疫组织化学指标在不同病变间的表达率差异,组间两两比较用Nemenyi法检验.结果 (1) 18F-FDG、11C-MET在C6胶质瘤中的代谢程度均高于3种炎性病变,且差异有统计学意义(t=1.425～3.901,均P＜0.05).11C-CHO代谢程度在各种病变之间差异均无统计学意义(t=0.031～ 3.901,均P＞0.05).在肿瘤+急性炎性病变模型中,SIMET(4.22±2.96)大于SIFDG(1.77±0.86),差异有统计学意义(t=2.717,P＜0.05);在肿瘤+肉芽肿模型中,SIMET(4.89±2.08)大于SIFDG(1.72±0.77),差异有统计学意义(t=2.490,P＜0.05);在肿瘤+慢性炎性病变模型中,SIMET(3.84±2.71)大于SIFDG(2.28±1.14),但差异无统计学意义(t=2.082,P＞0.05).(2)不同病变的Glut-1表达率组间差异无统计学意义(H=5.940,P＞0.05),HIF-1α及CD98表达率组间差异均有统计学意义(H=17.810、26.540,均P＜0.05).两两比较,肿瘤与急性炎性病变、肿瘤与肉芽肿间CD98表达率差异有统计学意义(x2=5.504、9.345,均P＜0.05);肿瘤与慢性炎性病变间HIF-1α及CD98表达率差异均有统计学意义(x2=-5.938、2.128,均P＜0.05).结论 同18F-FDG、11C-CHO相比,11C-MET有助于肿瘤和不同炎性病变的鉴别诊断,是一种更具肿瘤特异性的显像剂.11 C-CHO特异性低,不适用于肿瘤与炎性病变的鉴别.
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肺癌靶向单克隆抗体探针的制备及分子显像研究
目的 研究EGFR靶向药物西妥昔单克隆抗体(Cetuximab,C225)的99 Tcm标记方法,并应用99 Tcm-亚氨基噻吩-西妥昔(99Tcm-IT-Cetuximab)分子探针进行γ显像.方法 应用二亚氨基噻吩(2-IT)双功能螯合剂制备99Tcm-IT-Cetuximab,研究标记后抗体的稳定性、分子完整性以及体内分布情况.建立荷人肺癌A549肿瘤裸鼠模型,评价99 Tcm-IT-Cetuximab分子探针进行模型动物γ显像的效果.结果 99 Tcm-IT-Cetuximab标记率为93.15％,纯化后的放化纯为96.46％.99Tcm-IT-Cetuximab在质量分数5％ HSA中稳定性良好,4℃放置24 h放化纯大于80％.体内生物分布表明99Tcm-IT-Cetuximab在肝肾摄取高,符合抗体在体内正常的代谢途径,肿瘤靶向性良好,注射后4h肿瘤摄取高达到(3.417±0.769) ％ID/g.随着时间的延长,T/NT比值进一步提高,注射后24 h肿瘤/血液比值为1.454±0.174.γ显像也证实,随着显像时间的延长,该分子探针有明显的肿瘤靶向性.结论 成功制备99Tcm-IT-Cetuximab分子探针,其具有较好的放化性质及体内外稳定性,能对荷人肺癌细胞(A549)裸鼠模型进行靶向显像.
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实验核医学面临的挑战和角色转变
20世纪80年代始,核医学领域一方面向临床诊断与治疗应用方向发展,另一方面向基础实验研究方向发展,从而形成了临床核医学和实验核医学两大阵营.各医院相继建立了以临床诊断和治疗为主要任务的核医学科,而我国许多医药院校本部建立了以核医学基础研究为主要任务的实验核医学研究室或教研室.然而,至20世纪90年代中期,随着相关非放射标记和测量技术的应用与发展,传统的以放射性核素示踪技术为基础的示踪动力学研究、代谢研究及放射自显影技术等在基础医学研究中的应用越来越少,导致以纯基础研究为主的实验核医学受到资金投入等诸多因素的影响而走入低谷.
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SPECT和SPECT/CT仪临床使用评价指标(2015版)
为了加强核医学大型医用设备管理,规范其临床使用评价,建立使用中和使用后监管体系,保证核医学SPECT和SPECT/CT仪的正确使用,中华医学会核医学分会制订了SPECT和SPECT/CT仪临床使用评价指标.一、基本要素1.医疗机构.(1)所在医疗机构:名称(以组织机构代码为准)、通信地址及邮编;(2)医疗机构属性:综合性、专科,医院等级;(3)资质:持有《放射性药品使用许可证》及类别、《辐射安全许可证》、《放射诊疗许可证》,相应设备的配置证等.
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18F-FDG、11C-MET和11C-CHO PET/CT对大鼠C6胶质瘤和炎性病变的鉴别诊断价值及与HIF-1α、VEGF的相关性研究
目的 比较18 F-FDG、11C-MET和11C-CHO PET/CT对大鼠C6胶质瘤和炎性病变的鉴别诊断价值,并探讨其与HIF-1α、VEGF的相关性.方法 选取32只Wistar大鼠同时构建右腹股沟区C6胶质瘤和左上肢急性炎性病变模型,分2组行11C-MET、11C-CHO和18F-FDG PET/CT显像,单因素方差分析比较2种病变间3种显像剂的肿瘤SUVmax/对侧脊柱旁肌肉SUVmax(T/M)及急性炎性病变SUVmax/M(AI/M)是否存在差异,同时计算肿瘤选择指数(S1).Spearman相关分析观察不同显像剂在C6胶质瘤中的摄取程度与HIF-1α、VEGF的相关性.结果 C6胶质瘤18F-FDG T/M为6.89±2.53,11 C-MET为2.75±0.87,11 C-CHO为2.73± 1.01;急性炎性病变三者AI/M分别为4.77±2.21、1.75±0.66和2.23±0.90.18F-FDG和11 C-MET在C6胶质瘤和急性炎性病变间的摄取差异有统计学意义(tFDG=2.133,tMET=3.267,均P＜0.05),且SIMET＞SIFDG(t=2.600,P＜0.05);11C-CHO在C6胶质瘤和急性炎性病变间的摄取差异无统计学意义(t=1.537,P＞0.05).C6胶质瘤对18F-FDG的摄取程度与HIF-1α、VEGF均相关(rs=0.725和0.637,均P＜0.05);C6胶质瘤对11C-MET的摄取程度与HIF-1α、VEGF均相关(rs=0.621和0.764,均P＜0.05);C6胶质瘤对11C-CHO的摄取程度仅与VEGF相关(rs=0.682,P＜0.05).结论 11C-MET和18F-FDG能够鉴别胶质瘤和炎性病变,且11C-MET更具肿瘤特异性,11C-CHO价值有限;18F-FDG和11C-MET可用于评价胶质瘤的乏氧状态,且18 F-FDG更敏感;18F-FDG、11 C-MET、11 C-CHO均可评价胶质瘤的血管生成,但敏感性不同.
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脂质体包裹99Tcm-HYNIC-survivin ASODN中胞嘧啶含量对荷肝癌裸鼠显像的影响
目的 研究胞嘧啶(C)含量对反义探针肿瘤特异性聚集的影响,为佳反义显像碱基序列的筛选提供帮助.方法 以survivin为靶序列制备3种(A1、A2、A3)C含量不同(10％、20％、30％)的20个碱基单链ASODN,耦联HYNIC,经99 Tcm标记、Cellufine GH-25纯化、脂质体包裹后获得3种标记化合物.分别对荷肝癌裸鼠行反义显像,各组计量资料比较采用Kruskal-Wallis H检验.结果 注射后4h,3种标记化合物在荷肝癌裸鼠体内均表现为肝、肾高摄取.随着C含量升高,3种标记化合物的肾脏摄取依次升高,分别为(1.50±0.06)、(2.80±0.09)和(3.96±0.03) ％ID/g;肿瘤摄取依次降低,分别为(2.08±0.08)、(1.69±0.01)和(1.20±0.09) ％ID/g;体内显像的T/NT比值分别为4.49～4.93、4.12～4.21和3.35～ 3.85,差异有统计学意义(H=12.50,P＜0.05);生物分布的T/NT比值分别为4.08 ～ 4.94、4.02～4.18和3.66～3.85,差异有统计学意义(H=10.82,P＜0.05).结论 Survivin ASODN中的C含量越低,标记化合物的肾内滞留率越低,肿瘤特异性结合率越高,显像质量越好.
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99Tcm-抗ProGRP(31-98)单克隆抗体D-D3在荷小细胞肺癌裸鼠的体内生物分布及放射免疫显像研究
目的 研究99Tcm标记的抗胃泌素释放肽前体[ProGRP(31-98)]单克隆抗体D-D3在荷人小细胞肺癌(SC LC)裸鼠体内的生物分布及放射免疫显像情况.方法 (1)采用2-巯基乙醇还原法制备99Tcm-D-D3,凝胶柱分离法纯化标记产物,纸层析法检测标记率、放化纯、比活度及稳定性,细胞结合分析法测定标记抗体的抗原结合能力.(2)建立SCLC NCI-H446及肺腺癌A549荷瘤裸鼠模型.(3)自NCl-H446荷瘤裸鼠尾静脉注射99Tcm-D-D3后,于不同时间点处死裸鼠并取血液及各主要脏器组织标本,计算各时间点的放射性摄取值(％ID/g)和肿瘤/肌肉、肿瘤/血液的放射性计数比值.(4)对荷瘤裸鼠模型进行放射免疫显像,计算T/NT比值.采用SPSS 17.0软件处理数据,两样本均数比较采用两样本t检验.结果 (1) 99Tcm-D-D3标记率为(73.87±2.89)％,放化纯为(94.13±4.49)％,比活度为(1.64±0.06) MBq/μg.与生理盐水及健康人血清充分混合,37℃放置4h后的放化纯分别为(82.17±1.00)％和(74.13±1.67)％,12 h后的放化纯分别为(55.73±1.07)％和(54.07±1.88)％.99 Tcm-D-D3与NCI-H446和A549细胞结合率分别为(81.20±2.37)％和(24.30± 1.46)％.(2) NCI-H446荷瘤裸鼠体内生物分布研究显示:注射99Tcm-D-D3后8h,瘤体的放射性摄取值[(2.13±0.06) ％ID/g]已明显高于除肝、肾、胃及血液外的其他脏器及组织(t=2.52～ 24.53,均P＜0.05),12h时显著高于其他脏器及组织(t=1.98～20.88,均P＜0.05),24 h时达高值[(4.16±0.45) ％ID/g];肿瘤/肌肉、肿瘤/血液的放射性比值随时间延长而逐渐升高.(3)放射免疫显像结果显示:注射后4h,NCI-H446荷瘤裸鼠的瘤体已较清晰,随时间延长移植瘤部位的放射性逐渐增多.A549荷瘤裸鼠注射99Tcm-D-D3后24 h内,移植瘤局部仅见少量放射性聚集,隐约可见移植瘤轮廓,其放射性聚集程度与周围组织的差异甚小.结论 99Tcm-D-D3能选择性聚集在NCI-H446移植瘤部位,具有潜在的SCLC靶向功能.
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经钠碘同向转运体监测骨髓间充质干细胞向颅内脑胶质瘤迁移的实验研究
目的 通过制备携带NIS及EGFP基因的重组慢病毒并转染骨髓间充质干细胞(BMSCs),探讨NIS基因监测BMSCs向颅内脑胶质瘤迁移的可行性.方法 将NIS及EGFP基因片段分别亚克隆至慢病毒载体pLVX-puro,制备慢病毒pLVX-CMV-NIS-EGFP,同时构建对照组慢病毒pLVX-CMV-0-EGFP.分离培养BMSCs,转染后经嘌呤霉素筛选,得到稳定干细胞株BMSCs-NIS-EGFP及对照组干细胞株BMSCs-EGFP.Western blot分析NIS蛋白在细胞中的表达.通过摄碘实验、NaClO4抑制实验验证NIS蛋白的功能.制备裸鼠颅内脑胶质瘤模型,经尾静脉注入BMSCs-NIS-EGFP,24h后行125I microSPECT显像,观察NIS作为报告基因监测BMSCs-NIS-EGFP向颅内脑胶质瘤迁移的情况.结果 成功构建并制备重组慢病毒pLVX-CMV-NIS-EGFP及pLVX-CMV-0-EGFP,完成BMSCs的分离培养.病毒转染经嘌呤霉素筛选得到稳定于细胞株BMSCs-NIS-EGFP及BMSCs-EGFP.Western blot显示NIS基因在BMSCs-NIS-EGFP中大量表达,而在BMSCs-EGFP中无表达.细胞摄碘实验显示BMSCs-NIS-EGFP细胞具有摄碘功能,30 min摄碘峰值是对照组BMSCs-EGFP细胞的近10倍,且其摄碘可被NaClO4显著抑制.成功制备裸鼠脑胶质瘤模型,microSPECT显像显示颅内脑胶质瘤部位有明显的125I放射性摄取增高.结论 重组慢病毒pLVX-CMV-NIS-EGF可使NIS基因在BMSCs中表达并介导125I的摄取,NIS基因可有效监测BMSCs向颅内脑胶质瘤的迁移,这为开展以BMSCs为载体、由NIS介导的脑胶质瘤基因靶向治疗奠定了基础.
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18F-AlF-NOTA-G-TMTP1的合成及对高转移潜能肝癌细胞荷瘤鼠的显像研究
目的 合成18F-AlF-NOTA-G-TMTP1,并在高转移潜能肝癌细胞荷瘤裸鼠体内评价其生物学性质.方法 通过固相法合成NOTA-G-TMTP1,利用18F标记制得PET探针18F-AlF-NOTA-G-TMTP1.分别用低转移潜能肝癌细胞株HCC97L和高转移潜能肝癌细胞株HCCLM3建立荷瘤裸鼠模型,并进行microPET/CT显像及生物分布研究.结果 18F-AlF-NOTA-G-TMTP1标记产率为(25±6)％(n=5),放化纯大于95％,比活度大于11.1 GBq/μmol,脂水分配系数为-3.166±0.022.注射后35 min的microPET/CT显像结果显示,18F-AlF-NOTA-G-TMTP1在HCC97L和HCCLM3荷瘤裸鼠模型中的肿瘤/肌肉比值分别为1.8±0.4和4.7±0.2.竞争性抑制实验结果显示,共注射G-TMTP1可将HCCLM3肿瘤对18F-AlF-NOTA-G-TMTP1的摄取降低61.4％.结论 成功合成的18F-AlF-NOTA-G-TMTP1可特异性靶向由高转移潜能肝癌细胞构建的瘤体.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
