中药新药与临床药理杂志
Traditional Chinese Drug Research and Clinical Pharmacology 중약신약여림상약리
- 主管单位： 国家食品药品监督管理局
- 主办单位： 广州中医药大学
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-9783
- 国内刊号： 44-1308/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白英总碱通过VEGF相关信号通路调控A549细胞的凋亡与周期
目的：基于血管内皮生长因子（VEGF）相关信号通路探讨白英总碱对A549细胞的凋亡与周期的影响。方法设立对照组和白英总碱低、中、高剂量组（50，100，200 mg·L-1），通过流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布情况， Western blot法检测PI3K、 Akt、 Ras、 MAP2、 VEGF蛋白的表达。结果流式细胞术检测白英总碱将该细胞周期阻滞于G2期，呈现剂量依赖性的诱导A549细胞的凋亡，尤其是早期凋亡细胞。 Western blot结果显示，白英总碱均可下调PI3K、 Akt、 Ras、 MAP2、 VEGF蛋白的表达，中、高剂量组各蛋白的相对表达量与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论白英总碱可通过调控VEGF相关信号通路诱导A549细胞的凋亡，阻滞细胞周期于G2期。
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牛大力多糖对LPS诱导的RAW264.7细胞炎性因子释放的影响
目的研究牛大力多糖对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响，并观察核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和抑制性卡巴蛋白-α（IκB-α）表达的变化。方法选用小鼠巨噬细胞RAW264.7，随机分为空白对照组，LPS模型组，牛大力多糖低、中、高剂量组（10，100，1000 ng·mL-1），加药孵育2 h后，再加入10μg·mL-1 LPS至培养板中继续培养10 h，ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，Western Blot法检测IκB-α蛋白以及NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与LPS模型组比较，牛大力多糖高、中、低剂量组均能不同程度地抑制LPS诱导的3种炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放（P<0.05，P<0.01），提高IκB-α蛋白表达（P<0.05，P<0.01），降低NF-κB p65蛋白的表达（P<0.05，P<0.01），且牛大力多糖对上述指标的作用强度与剂量呈正相关，各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论牛大力多糖可通过增加IκB-α蛋白和抑制NF-κB p65蛋白的表达，从而降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放，起到抗炎作用。
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白术各化学拆分组分及其配伍对大鼠肾病综合征的影响
目的：确定白术治疗肾病综合征的佳有效组分及其与桑白皮配伍的佳比例，并初步探讨其有效组分发挥疗效的机制。方法采用阿霉素大鼠肾病模型，以大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白（Alb）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TCH）、大鼠血清肌酐（Cre-S）和尿素氮（BUN）的水平为评价指标筛选白术治疗肾病综合征的佳有效部位以及配伍的佳比例；采用 ELISA 法检测各化学拆分组分的白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平，观察各化学拆分组分HE染色的肾组织切片，初步探讨其有效组分发挥疗效的机制；通过检测尿量、精氨酸加压素（AVP）、水通道蛋白2（AQP2）、水通道蛋白1（AQP1）的水平，初步探讨其配伍疗效后优于单味药的作用机制。结果给药3 w后，低剂量（2.8 g·kg-1）组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH、Alb水平均有明显改善（P<0.05），为佳给药剂量；白术多糖组分组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH水平均有明显改善（P<0.05），为佳有效组分；同时白术多糖组分能够降低IL-6和TNF-α水平，升高SOD水平，改善肾组织损伤；桑白皮加白术的佳配伍比例1∶1，与单味药桑白皮组相比，1∶1配伍组能够显著提高大鼠尿量、降低AVP和AQP2水平（P<0.05）。结论白术治疗肾病综合征的佳有效组分为多糖组分。可能是通过抗氧化抗炎改善肾组织损伤，从而发挥疗效；同时桑白皮与白术佳配伍比例为1∶1，二者合用能够降低AVP相关水平，增强利尿的作用。
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温阳活血解毒复方对人脐静脉内皮细胞功能的影响
目的：研究温阳活血解毒复方（WHJF）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移及细胞管形成功能的影响，从细胞层面探讨该治疗动脉粥样硬化机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、温阳活血解毒复方低、中、高剂量组（剂量分别为10.35，31.05，93.15 g·kg-1），于第4天首次灌胃2 h后采血制备含药血清，采用CCK8法、 Transwell迁移实验、 bFGF诱导细胞管形成实验分别观察含药血清对HUVECs增殖、迁移及细胞管形成功能的影响。结果温阳活血解毒复方含药血清对HUVECs的增殖有抑制作用，与空白对照组比较，低、中、高剂量组的含药血清对HUVECs的抑制率均明显升高（P＜0.05），且两两比较差异有统计学意义（P＜0.05），呈浓度依赖型。在迁移方面，温阳活血解毒复方组迁移细胞数减少，与空白对照组比较，高剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）。在细胞管形成方面，与模型组比较，温阳活血解毒复方组细胞管数明显减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与空白对照组比较，低、高剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论温阳活血解毒复方含药血清可抑制HUVECs的增殖、迁移及细胞管形成，起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用；此外，其可能与bFGF产生协同作用，共同促进新生血管成熟，发挥稳定斑块的作用。
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菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用
目的：研究野菊花超临界二氧化碳萃取物（SCFE）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法体外培养RAW264.7细胞，LPS（100 ng·mL-1）诱导炎症模型，采用SCFE（75、150、300μg·ml-1）进行干预。 MTT法测定细胞活性， Griess法测定细胞内一氧化氮（NO）水平， ELISA测定细胞内炎性介质PGE2及细胞因子（TNF-α、 IL-1β、 IL-6）的表达水平， RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的mRNA表达。结果与空白对照组相比， LPS可显著增加RAW264.7细胞中NO、 PGE2以及TNF-α、 IL-1β、 IL-6的表达水平（P <0.05），而SCFE干预后上述指标均明显降低（P<0.05）。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）及细胞因子 TNF-α、 IL-1β、 IL-6的 mRNA 表达水平较 LPS 模型组显著下降（P <0.05）。结论SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。
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母子分离后慢性不可预计性应激对青少期大鼠行为学和HPA轴的影响及加味四逆散对其干预作用
目的观察母子分离后慢性不可预计性应激诱导的青少期大鼠抑郁样行为学改变、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的变化以及调肝方药加味四逆散（JWSNS）对其的干预作用。方法将24只新生Wistar大鼠（雌雄各半）随机分为空白组、模型组、JWSNS组（16.9 g·kg-1）。采用母子分离（PND1~21）后予21 d慢性不可预计性应激刺激的方法造模，以JWSNS进行干预，检测各组大鼠旷场实验中行为学改变、血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）浓度变化。结果与空白对照组比较，模型组大鼠体质量、糖水偏爱度均降低（P<0.01），旷场试验中大鼠活跃度、总路程均减少（P<0.01），中央区路程明显减少（P<0.05）；血清ACTH、CORT浓度升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，JWSNS组大鼠糖水偏爱度显著增加（P<0.01），旷场活跃度显著增加（P<0.01），血清ACTH浓度明显降低（P<0.05），CORT及CRH浓度降低但差异无统计学意义（P>0.05）。结论母子分离后慢性不可预计性应激可诱导青少期大鼠抑郁样行为，加味四逆散可改善青少期大鼠抑郁样行为并在一定程度上调节HPA轴功能，具有一定抗青少期抑郁症的作用。
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通络救脑口服液对快速老化模型小鼠RAGE和Aβ的影响
目的：探讨通络救脑口服液对快速老化模型（SAMP8）小鼠晚期糖基化终末产物受体（RAGE）和淀粉样蛋白β（Aβ）表达的影响。方法24只SAMP8小鼠随机分为模型组、通络救脑高、低剂量组（9，6 mL·kg-1·d-1），另设抗快速衰老亚系1（SAMR1）小鼠对照组（正常对照组），连续灌胃给药21 d。取海马区脑组织，分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学法检测小鼠大脑海马内Aβ以及RAGE的表达。结果与模型组比较，通络救脑高、低剂量组海马区脑组织RAGE和Aβ表达降低（P＜0.01）， RAGE蛋白含量明显降低（P＜0.01）。结论通络救脑口服液可通过抑制海马区脑组织RAGE和Aβ的表达，以减轻RAGE和Aβ介导的神经病理损伤作用。
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心脉隆注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用
目的：探讨心脉隆注射液（XML）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型，观察XML对大鼠神经行为、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量以及脑组织病理变化的影响。结果与缺血模型组比较， XML可改善缺血大鼠神经行为，减少脑梗死面积，降低脑含水量，升高SOD和GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻缺血所致的脑组织损伤。结论 XML对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用，能提高缺血大鼠的抗氧化能力。
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芹菜素对自杀基因治疗系统杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用
目的：研究芹菜素对单纯疱疹病毒1型胸苷激酶/更昔洛韦（HSV1-tk/GCV）自杀基因杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测芹菜素对A375（tk-）细胞生长的影响，及自杀基因治疗系统联合芹菜素对含20% A375-tk/GFP（tk+）细胞的tk+和tk-混合细胞的杀伤效应的影响，流式细胞仪荧光示踪法分析缝隙连接通讯（GJIC）功能、细胞凋亡变化。结果芹菜素作用A375细胞24，48，72 h的半数抑制量（IC50）分别为86.34，25.81，11.16μmol·L－1，选用2.5~20μmol·L－1芹菜素进行后续试验；5，10，20μmol·L－1芹菜素联合GCV组对肿瘤细胞的抑制率明显比芹菜素组和GCV组高（P<0.01），协同性分析金正均Q值分别为2.03，1.43和1.36；2.5，5，10μmol·L－1芹菜素处理A375细胞48 h后，各组绿色荧光细胞比值为：0.333±0.003，0.393±0.006，1.105±0.094，芹菜素各组比值均明显高于空白对照组（P<0.01）；芹菜素联合GCV各组，与空白对照组、GCV组、芹菜素各组比较，可以增加细胞晚期凋亡率，趋势与MTT结果一致。结论芹菜素可以提高tk＋和tk－混合细胞对GCV的敏感性，具有协同增强自杀基因系统杀伤效应的作用，其机制可能与芹菜素能够促进A375细胞GJIC功能及诱导细胞凋亡有关。
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夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆固醇结石形成的抑制作用
目的考察夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组，模型组，熊去氧胆酸组，夏佛塔苷低、中、高剂量组（20，40，80 mg·kg-1），每组12只，灌胃给药8周。除正常对照组外，其余各组均采用高脂饲料喂养8周建立胆囊胆固醇结石模型。每隔7 d记录小鼠体质量和平均进食量；肉眼观察和显微镜观察结石形成情况；检测血清中总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆汁酸（TBA），甘油三酯（TG）的水平；检测胆汁中TC， TBA，磷脂（PL）水平并分析胆固醇饱和指数（CSI）的变化；观察肝脏病理组织形态学变化。结果与模型组比较，夏佛塔苷高剂量组能较显著降低成石率（33.3%），升高血清中的HDL-C水平（P＜0.05），降低TG水平（P＜0.05）。显著降低胆囊胆汁中TC、 PL的含量，升高 TBA 的含量，进而降低 CSI（均P＜0.01）。明显的减轻肝脏脂肪变性。结论夏佛塔苷能够抑制高胆固醇饲料诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成，其可能与降低胆囊胆汁CSI水平和升高血液中HDL-C水平，改善肝脏脂质代谢异常导致损伤相关。
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青藤碱对FLS增殖及α7nAChR、 TLR2和TLR4表达的影响
目的：探讨青藤碱（sinomenine， SIN）对肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）刺激的大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes ， FLS）增殖及α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptors，α7nAChR）、 Toll样受体2（toll-like receptor 2， TLR2）和Toll样受体4（toll-like receptor 4， TLR4）表达的影响。方法组织块法分离培养原代FLS，流式细胞术检测FLS表面标志物CD90。 FLS设对照组、 TNF-α组、 SIN组（100，200，400μmol·L-1）， SIN组给予SIN干预30 min后， TNF-α组、 SIN组均给予20 ng·mL-1 TNF-α刺激24 h，采用MTT法检测各组 FLS增殖，酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清白细胞介素-6（interleukin-6， IL-6）分泌量， RT-PCR法检测α7nAChR、 TLR2和TLR4 mRNA表达及Western bolt法检测α7nAChR、 TLR2和 TLR4蛋白表达。结果 TNF-α刺激 FLS 后，细胞明显增殖，分泌 IL-6明显增加，α7nAChR、 TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达增加， SIN（200，400μmol·L-1）能抑制FLS增殖，抑制IL-6分泌，并且下调α7nAChR、 TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达。结论 FLS增殖与α7nAChR、 TLR2和TLR4表达相关，且SIN能抑制FLS增殖，并下调α7nAChR、 TLR2和TLR4表达。
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小异源二聚体伴侣受体在淤胆型肝炎模型中的表达及大黄素的干预作用
目的：研究小异源二聚体伴侣受体（small heterodimer partner，SHP）在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用。方法40只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为4组：正常对照组，模型组，大黄素组，熊去氧胆酸（UDCA）组，每组10只。除正常对照组外，其余3组给予α-异硫氰酸萘酯（alpha- naphthylisothiocyanate，ANIT）50 mg·kg-1一次灌胃，建立大鼠急性淤胆型肝炎动物模型，并给予相应的药物干预，造模后48 h留取标本，以实时荧光定量PCR法及Western blot法分别检测肝组织中SHPmRNA表达及蛋白表达的变化；全自动生化分析仪检测血清总胆红素（total bilirubin，TB）、直接胆红素（direct bilirubin，DB）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、胆汁酸（total bile acid，TBA）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转移酶（gamma glutamine transferase，GGT）的水平；肝组织切片、HE染色后显微镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组肝组织中SHP mRNA及蛋白表达水平分别为0.559±0.194、0.313±0.087，均低于正常对照组（P<0.05），大黄素组肝组织中SHP mRNA及蛋白表达水平分别为0.892±0.390、0.706±0.193，均高于模型组（P<0.05）；大黄素组血清TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP均明显低于模型组（P<0.05），且大黄素组TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP明显低于熊去氧胆酸组（P<0.05）；大黄素组肝组织病理改变较模型组明显减轻，熊去氧胆酸组肝组织病理改变亦较模型组明显减轻，但程度重于大黄素组。结论大黄素可升高ANIT诱导的大鼠急性淤胆型肝炎肝组织中SHP mRNA及蛋白表达水平。大黄素可降低血清中TB、DB、ALT、TBA、AST、ALP水平及减轻肝组织病理学损害，疗效优于熊去氧胆酸，其作用机制与促进SHP表达有关。
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当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠外周血Th、 Tc细胞和NO、 IL-4、 IL-10的影响
目的：从T细胞亚群及细胞因子的角度探究当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠模型的作用机制。方法采用混合菌感染合并机械损伤法制备慢性盆腔炎大鼠模型。60只雌性大鼠随机分为正常组，模型组，金刚藤胶囊组，当归芍药散高、中、低剂量组。用药14 d后，观察子宫病理组织改变；流式细胞术测定外周血CD3、CD4、 CD8细胞，辅助性淋巴细胞（Th细胞），细胞毒性淋巴细胞（Tc细胞）数量百分比；测定血清中一氧化氮（NO）、白细胞介素（IL）-4、 IL-10的含量。结果光学显微镜观察显示，当归芍药散高、中剂量组可以降低大鼠子宫内膜的炎症细胞浸润，促进病变上皮细胞增生修复；当归芍药散高、中剂量组可以显著升高Th细胞、CD3细胞、 CD4细胞以及Th/Tc、 CD4/CD8比值（P＜0.01， P＜0.05），降低Tc细胞、 CD8细胞（P＜0.01， P＜0.05）；当归芍药散高、中剂量组可以显著升高IL-4、 IL-10含量，降低NO含量（P＜0.05）；与金刚藤胶囊组比较，高剂量组显著升高IL-4含量（P＜0.01），降低NO含量（P＜0.05）。结论当归芍药散可能通过改善免疫状态，降低炎症反应以发挥治疗慢性盆腔炎的作用。
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益气除痰方对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌转移的抑制作用及其机制探索
目的研究益气除痰方对BALB/c-nu裸小鼠A549肺癌肿瘤生长及转移的抑制作用并初步探讨其作用机制。方法构建裸鼠A549肺癌移植瘤模型，随机分为空白对照组和益气除痰方组（15.5 g·kg-1·d-1），连续灌胃给药21 d，期间每3天测体质量和瘤体体积；21 d后脱颈处死小鼠，剥取瘤体测瘤质量，计算抑瘤率；摘取肺组织，固定后观察肺表面转移灶个数，计算肺转移抑制率；采用免疫组化法检测瘤体组织上皮间质转化（EMT）标志物及相关信号蛋白表达。结果与空白对照组比较，益气除痰方组小鼠的瘤体体积和瘤质量明显下降（P＜0.05），抑瘤率为27.6%，提示益气除痰方对肿瘤的生长具有一定的抑制作用；益气除痰方组小鼠肺转移结节明显少于对照组（P＜0.05），其转移抑制率为39.6%，提示益气除痰方在体内可抑制肺癌的转移；益气除痰方组瘤体组织的上皮标志蛋白E-cadherin较对照组升高（P＜0.05），而EMT关键标志蛋白vimentin和fibronectin明显下降（P＜0.05），提示益气除痰方可抑制EMT的发生，从而降低肿瘤细胞的侵袭转移能力；益气除痰方组的GRP78、 smad2/3、 SRC、 P38、 ERK、 JNK的表达及其磷酸化激活程度均较对照组下降（P＜0.05），提示益气除痰方抑制肿瘤生长及其抑制EMT的作用可能与其多靶点抑制 GRP78、 smad2/3、 SRC、P38、 ERK、 JNK等信号蛋白有关。结论益气除痰方可抑制肺癌肿瘤细胞的生长并抑制肺癌的转移，其抑制肿瘤转移的机制与其抑制细胞EMT的发生有关。益气除痰方可能通过多靶点的抑制GRP78、 smad2/3、SRC、 MAPK（JNK、 P38、 ERK）等信号通路来实现对EMT的逆转作用。
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HPLC法同时测定脑塞通蜜丸中黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的含量
目的：建立脑塞通蜜丸含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法测定。色谱柱：Zorbax ODX （4.6 mm×250 mm，5μm）；流动相：甲醇-0.2％磷酸，梯度洗脱；检测波长：280 nm；柱温：30℃；流速：1.0 mL·min-1。结果黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的线性范围分别是0.201~1.206μg（r=0.9997）、0.045~0.27μg （r=0.9995）、0.03~0.18μg（r=0.9993）。黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素的平均加样回收率分别是97.85%（RSD=1.94%）、98.78%（RSD=2.09%）、98.63%（RSD=1.97%）。结论该方法操作简便易行，专属性强，准确可靠，可用于脑塞通蜜丸的质量控制。
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HPLC-MS同时测定复方阿胶浆中的5种药效成分
目的：建立同时测定复方阿胶浆中绿原酸、党参炔苷、毛蕊花糖苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re等药效成分的定量方法。方法采用TSQ Quantum Access Max三重四级杆质谱仪，电喷雾负离子模式（ESI-）；Agilent Zorbax SB-C18色谱柱（250 mm×4.6 mm，5μm）；以水-0.02%甲酸为流动相A，以乙腈-0.02%甲酸为流动相B，梯度洗脱，柱温为30℃。结果绿原酸、党参炔苷、毛蕊花糖苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re分别在2.05~51.68μg·mL-1（r=0.9993）、2.33~58.80μg·mL-1（r=0.9996）、1.13~28.99μg·mL-1（r=0.9995）、1.23~30.63μg·mL-1（r=0.9992）、2.25~56.45μg·mL-1（r=0.9993）范围内线性关系良好；加样回收率均在99.14%~99.82%之间，RSD均小于5%。结论该方法可操作性强、稳定，结果准确。应用该方法可对复方阿胶浆进行全面准确的质量评价。
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3种牛黄中胆汁酸类成分的含量测定与比较
目的：建立超高效液相色谱-蒸发光散射检测器（UPLC-ELSD）法同时测定天然牛黄、人工牛黄、体外培育牛黄中10种胆汁酸以及胆固醇，并比较3种牛黄中胆汁酸类成分的异同。方法采用ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱（2.1 mm×50 mm，1.8μm），甲醇-10 mmol·L-1甲酸铵（pH=3.5）为流动相，梯度洗脱，流速0.3 mL·min-1，柱温：35℃，ELSD检测器漂移管温度65℃。结果所建立的方法可有效分离10种胆汁酸以及胆固醇，各项方法学考察均符合要求，测定结果显示3种牛黄的胆汁酸类成分在种类和含量上存在一定差异。结论本方法简便、准确、重复性好，可用于牛黄类药材中胆汁酸类成分的质量控制，并为其他胆酸类药物的测定提供参考。
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熄风定颤丸治疗帕金森病有效性与安全性的系统评价与Meta分析
目的：系统评价熄风定颤丸治疗帕金森病的疗效及安全性。方法计算机检索主要中英文医学数据库，收集所有熄风定颤丸治疗帕金森病的临床随机对照试验，根据Cochrane Handbook 5.1评价纳入研究的质量，并使用RevMan 5.3软件对纳入研究进行Meta分析，用漏斗图及Egger检验分析发表偏倚。结果共纳入16项研究，根据干预措施的不同分为两大类，熄风定颤丸联合常规西药（阳性对照药）和单用熄风定颤丸。 Meta分析显示熄风定颤丸联合常规西药可以改善帕金森病综合评分量表（UPDRS）评分（WMD=-5.67，95%CI[-7.84，-3.51]），帕金森病症状评分量表（Webster）评分（WMD=-2.7，95% CI[-4.24，-1.16]），有效率（RR=1.34，95%CI [1.23，1.47]），效果优于单用西药；熄风定颤丸单独使用相比于西药在改善帕金森病综合评分量表（UPDRS）评分（WMD=-1.24，95%CI[-4.20，1.72]），有效率（RR=0.99，95%CI[0.86，1.15]），差异无统计学意义。GRADE评价提示证据推荐等级为低级。结论熄风定颤丸联合美多巴，美多巴+泰舒达，美多巴+吡贝地尔效果优于美多巴组，美多巴+泰舒达组，美多巴+吡贝地尔组，安全性评价尚可，存在发表偏倚；熄风定颤丸单独使用疗效与抗帕金森药无明显差异。但由于本系统评价纳入研究的证据质量级别较低，临床医生使用该证据进行临床决策时尚需谨慎。
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桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫内膜异位症随机对照试验的Meta分析
目的：系统评价桂枝茯苓胶囊联合米非司酮应用于子宫内膜异位症的疗效与安全性。方法检索Pubmed，Embase，Cochrane library、万方数据资源、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普数据库（VIP），检索时限自建库起截至2016年3月，检索桂枝茯苓胶囊联合米非司酮应用于子宫内膜异位症的随机对照试验（RCT），按照设定标准筛选文献并进行数据提取，采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果纳入11个RCTs，共971例患者。 Meta结果分析显示：（1）总有效率：试验组总有效率优于对照组[OR=3.80，95% CI[2.57，5.62]（P<0.00001）]差异具有统计学意义；（2）血清性激素水平：试验组在降低雌二醇（Estrogen，E2）水平[MD=-18.42，95% CI（-27.19，-9.65）]以及降低孕酮（Progestone，P）水平[MD=-0.15，95% CI （-0.23，-0.06）（P=0.0007）]优于对照组，而两组在促卵泡素（Follicle stimulating hormone，FSH）[MD=-0.07，95% CI（-0.39，-0.26）（P=0.68）]以及黄体生成素（Luteinizing hormone，LH）[MD=-0.05，95% CI（-0.39，0.29）（P=0.78）]这两个指标上差异无统计学意义（P＞0.05）；（3）妊娠率：试验组妊娠率优于对照组[OR=2.85，95% CI （1.85，4.37）（P＜0.00001）]，差异具有统计学意义（P＜0.05）；（4）复发率：试验组复发率低于对照组[ OR=0.29，95% CI（0.17，0.49）（P＜0.00001）]，差异具有统计学意义（P<0.05）；（5）不良反应：试验组不良反应少于对照组[OR=0.45，95% CI（0.24，0.85）（P=0.01）]，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论桂枝茯苓胶囊以及米非司酮联合应用于子宫内膜异位症具有更好的疗效。因为纳入研究数量较少以及现有研究质量偏低，仍需要更多设计严谨的大样本、高质量、多中心的随机双盲临床研究进一步证实本研究的可靠性。
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基于中医传统理论建立中药肾毒性的Logistic回归预测模型
目的：研究四性、五味和归经与中药肾毒性的相关性，建立中药肾毒性Logistic回归预测模型，并对模型进行评估。方法文献检索肾毒性中药111味、非肾毒性中药398味。记录上述中药的四性（寒、热、温、凉和平）、五味（酸、苦、甘、辛、咸、淡和涩）和归经（肺经、大肠经、胃经、脾经、心经、小肠经、膀胱经、肾经、心包经、三焦经、胆经和肝经），进行肾毒性中药、非肾毒性中药与其四性、五味和归经的相关性检验，相关变量进行非条件Logistic回归，并建立Logistic回归预测模型，绘制Logistic回归预测模型概率的ROC曲线，评价预测模型。结果肾毒性中药和非肾毒性中药在四性归属有相关性（P<0.05），相关系数为0.241；肾毒性中药和非肾毒性中药在五味归属有相关性（P<0.05），相关系数0.210；肾毒性中药和非肾毒性中药在归经归属无相关性（P>0.05）。四性、五味两个方面12个变量因素入选Logistic回归分析，筛选出四性中的热、平和五味中的苦、甘共4个变量因素，建立Logistic回归预测模型（预测概率分界值为0.28）。结论中药四性、五味、归经3个方面24个变量因素当中，四性、五味两个方面12个变量因素与其肾毒性具有相关性，其中四性中的热、平和五味中的苦、甘为肾毒性的影响变量。在此基础上建立的Logistic回归预测模型对于中药肾毒性具有一定的预测能力。
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秦皮甲素和秦皮乙素在大鼠体内的药物动力学研究
目的测定秦皮甲素和秦皮乙素在大鼠体内的血药浓度及药代动力学参数。方法大鼠口服给予秦皮甲素和秦皮乙素各60 mg·kg-1，于给药后不同时间点采血，UPLC法测定血浆秦皮甲素和秦皮乙素含量，3P87计算药代动力学参数。结果秦皮甲素和秦皮乙素的主要药动学参数：Tmax分别为0.164，0.0643 h；Cmax分别为4.778，3.576μg·mL-1； AUC0-4分别为5.360，5.682μg·mL-1·h； AUC0-∞分别为7.449，11.691μg·mL-1·h； CL/F （s）分别为7.938，11.055 mg·kg-1·h·μg-1·mL；二者均符合二室模型。结论建立了大鼠血浆中秦皮甲素和秦皮乙素的UPLC检测方法，方法灵敏准确，适用于药代动力学研究。
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LC-MS/MS法同时测定大鼠尿液中4种淫羊藿黄酮苷
目的：应用高效液相色谱-串联质谱联用（LC-MS/MS）法建立大鼠尿液中朝藿定A、 B、 C及淫羊藿苷的同时测定方法，初步探讨淫羊藿提取物在大鼠体内的排泄规律。方法以人参皂苷Rg1为内标，选用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（2.1 mm×150 mm，5μm）；流动相：乙腈-0.1%乙酸水（30∶70）；流速：0.3 mL·min-1；柱温：40℃；采用电喷雾离子源（ESI）负离子多反应检测（MRM）模式测定。结果朝藿定A、B、C以及淫羊藿苷在1~500 ng·mL-1浓度范围内线性关系良好，日内精密度（RSD）均小于7.4%，日间精密度（RSD）均小于12.7%。大鼠口服灌胃给予淫羊藿提取物36 h后朝藿定A、B、C及淫羊藿苷的平均尿累积排泄量/给药量比值不超过0.27‰，0.20‰，0.30‰和0.43‰。结论本研究建立的LC-MS/MS方法简便灵敏快速，适用于尿液中朝藿定A、 B、 C以及淫羊藿苷的同时测定及淫羊藿提取物尿排泄动力学研究的应用，研究结果显示淫羊藿提取物原形药物基本不经尿液排泄，提示肾排泄不是其主要消除途径。
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中药逆转EGFR-TKIs治疗NSCLC耐药的研究进展
分子靶向药物表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂（Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors， EGFR-TKIs）是具有EGFR突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的有效治疗手段。然而，大部分患者在接受治疗一段时间后出现获得性耐药，严重阻碍了治疗的顺利进行。中药在逆转EGFR-TKIs耐药已进行了大量的研究，并显示其可行性和可应用性。本文在阐述EGFR-TKIs耐药机制的基础上，综述近年来中药单体和复方逆转EGFR-TKIs耐药的研宄进展。
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大蒜中含硫化合物开发为硫化氢供体药物展望
大蒜是我国传统中药，含硫有机化合物是大蒜的主要活性成分。胱硫醚γ裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）体系失调与心脑血管发病机制密切相关。大蒜含硫化合物作为外源性H2S供体或参与内源性H2S生成进而影响CSE/H2S体系而发挥心血管效应。本文通过查阅国内外文献，对大蒜含硫化合物心血管效应及其与CSE/H2S体系的关系进行综述，为大蒜含硫化合物开发为具备心血管效应的H2S供体药物提供一定的参考。
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胃癌癌前病变细胞模型研究进展
萎缩性胃炎（AG）和肠上皮化生（IM）被定义为胃癌癌前病变（PLGC），目前，关于PLGC的细胞研究较少。因此，本文对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）、鹅脱氧胆酸、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分别诱导人胃黏膜细胞株GES-1转化PLGC细胞模型，及基底膜诱导Runx3-/-p53-/-胎鼠胃上皮细胞肠上皮化生模型进行了综述。分析4种PLGC细胞模型的应用现状及前景，以推动抗CAG或IM的药物及相关机制研究。
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基因组规模代谢网络重构的研究进展及其在中医药研究中的应用
随着全基因组测序技术迅速发展和基因注释工作的完成，从基因注释出发建立的“基因组规模代谢网络（Genome-Scale Metabolic Network，GSMN）”因其跨学科地综合了生化和生物信息等技术，具备稳定性及其可运算性，成为当前研究广泛而深入的项目。而代谢网络的整体性和网络可联系性，恰好与中医辨证观和整体观相通，这为用生物信息语言解读中医中药、剖析中医本质内涵提供可能。本文概述GSMN的研究进展，并对其在中医药方面可能的应用进行分析。
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《中药新药与临床药理》杂志稿约（2016年）
《中药新药与临床药理》杂志是由国家食品药品监督管理总局主管，广州中医药大学主办的一份中医药学术期刊，国内外公开发行，1990年创刊。标准刊号： ISSN 1003－9783， CN 44－1308/R，现为双月刊，邮发代号：46-210。该杂志是全面报道中药新药研究与开发的学术性期刊，为中国中文核心期刊、中国科技核心期刊（统计源期刊）及中国科学引文数据库来源期刊（CSCD）、 RCCSE中国核心学术期刊。为保证期刊质量，加强对刊物的科学管理，有利于进入国内权威的检索系统和数据库，促进国内外学术交流，根据国家的有关标准和科技期刊的编排规范，我刊对来稿做出如下要求。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
