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通络救脑口服液对AD大鼠学习记忆能力及AChE表达的影响
目的:观察通络救脑口服液对p淀粉样蛋白1-40诱导的AD大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(ACHE)表达的影响.方法:140只SD大鼠随机分为空白对照组(正常组)、假手术对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照组(盐酸多奈哌齐组)、实验组(48、24、12mg·kg-·d-1)共7组.采用大脑海马立体定向注射凝聚态β淀粉样蛋白1-40诱导老年性痴呆(AD)动物模型.药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区AChE蛋白阳性目标积分光密度.结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P＜0.01),通络救脑口服液各剂量组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短(P＜0.05),跨越原平台位置次数明显增加(P＜0.01).免疫组化实验:模型组和正常组大鼠海马区AChE蛋白阳性目标积分光密度比较无显著性差异(P＞0.05),但与通络救脑各剂量组比较差异显著(P＜0.01).结论:通络救脑口服液对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与抑制海马神经元AChE表达,进而减少乙酰胆碱(ACh)的分解有关.
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通络救脑口服液对老年性痴呆模型大鼠海马区生长抑素、胆碱乙酰化酶表达的影响
目的:通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠大脑海马区生长抑素(somatostatin,SS)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,CHAT)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组和通络救脑口服液高剂量组、通络救脑口服液中剂量组、通络救脑口服液低剂量组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型.药物干预4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SABC方法检测ss和ChAT的蛋白表达,并通过病理图像定量分析研究.结果:与空白对照组比较,模型组SS、ChAT表达减少(P＜0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SS、ChAT阳性目标积分光密度均明显升高(P＜0.05).结论:AD模型大鼠大脑海马区生长抑素和胆碱乙酰化酶表达均明显降低,通络救脑口服液能够提高海马SS和ChAT蛋白的表达水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用.
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通络救脑口服液对AD模型大鼠Bax和Bcl-2 mRNA的影响
目的:探讨大鼠大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40对Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响及通络救脑口服液对其干预作用.方法:140只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组(12、24、48mg·kg-1·d)共7组.采用大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40诱导Akhcimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用实时定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组Bax 2-△△Ct明显升高,而Bcl-22-△△Ct明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),表明模型组Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达下调.与模型组比较,盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组Bax 2-△△Ct显著降低,表明Bax mRNA表达下调;而盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组Bcl-22-△△Ct显著升高,表明Bcl-2 mRNA表达上调.结论:大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠海马组织Bax mRNA表达水平明显增高,Bcl-2表达明显降低,而通络救脑口服液可以抑制海马组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA表达.从而发挥其抗老年性痴呆神经细胞凋亡的作用.
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海马注射β-淀粉样蛋白1-40对AD大鼠脑组织 MAO、脂褐素表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用
目的 探讨大鼠大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40对MAO、脂褐素表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用.方法 140只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组(48,24,12mg·kg-1·d-1)共7组.采用大脑海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型.药物干预4周,第5周应用分光光度法检测大鼠大脑组织MAO酶活性的变化,采用荧光分光光度法检测脂褐素的含量变化,以及通络救脑口服液对上述指标的影响.结果 模型组大鼠脑组织MAO、脂褐素含量分别为(7.88±0.76)和(5.42±0.24),MAO、脂褐素含量显著多于假手术组MAO含量为(5.38±0.52),脂褐素含量为(4.16±0.18),P<0.05),表明模型组MAO、脂褐素表达水平升高;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组MAO含量为(7.08±0.39),脂褐素含量为(4.91±0.23)、通络救脑口服液低、中、高各剂量组MAO分别为(7.07±0.81,7.13±0.53,6.36±0.36);脂褐素分别为(4.89±0.17,4.52±0.20,4.23±0.35),MAO与脂褐素含量显著减少.结论 大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠脑组织MAO、脂褐素表达水平明显增高,而通络救脑口服液可以降低海马组织MAO、脂褐素的含量,通过其抗氧化而发挥其抗老年性痴呆的作用.
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通络救脑口服液对实验性类AD大鼠血清细胞因子含量的影响
目的 探讨大鼠大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40对血清TNF-α和IL-1β含量的影响及通络救脑口服液对其干预作用.方法 140只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组(12,24,48 mg·kg-1·d-1)共7组.采用大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用双抗夹心酶联免疫吸附测定检测TNF-α和IL-1β含量.结果 模型组TNF-α,IL-1β含量分别为(120.97±7.32)和(88.54 ±4.07),TNF-α和IL-1β含量显著多于假手术组(TNF-α为85.43 ±6.55,IL-1β为68.29 ±4.37,P＜0.01),表明模型组TNF-α和IL-1β含量升高;与模型组比较,盐酸多萘哌齐组(TNF-α为106.86±7.09;IL-1β为1.80±0.23)、通络救脑口服液12,24,48 mg·kg-1·d-1剂量组(TNF-α分别为100.08 ±9.29、99.97 ±6.09和85.90 ±4.40;IL-1β分别为(77.56±6.97),(77.85±3.81)和(67.87±2.38)TNF-α和IL-1β含量升高显著减少.结论 大鼠海马注射β-淀粉样蛋白1～40后大鼠血清TNF-α和IL-1β含量明显增高,通络救脑口服液可以降低血清TNF-α和IL-1β的含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用.
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通络救脑口服液对快速老化模型小鼠RAGE和Aβ的影响
目的：探讨通络救脑口服液对快速老化模型（SAMP8）小鼠晚期糖基化终末产物受体（RAGE）和淀粉样蛋白β（Aβ）表达的影响。方法24只SAMP8小鼠随机分为模型组、通络救脑高、低剂量组（9，6 mL·kg-1·d-1），另设抗快速衰老亚系1（SAMR1）小鼠对照组（正常对照组），连续灌胃给药21 d。取海马区脑组织，分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组织化学法检测小鼠大脑海马内Aβ以及RAGE的表达。结果与模型组比较，通络救脑高、低剂量组海马区脑组织RAGE和Aβ表达降低（P＜0.01）， RAGE蛋白含量明显降低（P＜0.01）。结论通络救脑口服液可通过抑制海马区脑组织RAGE和Aβ的表达，以减轻RAGE和Aβ介导的神经病理损伤作用。
关键词： 通络救脑口服液 淀粉样蛋白β 晚期糖基化终末产物受体 快速老化小鼠 -
海马注射β-淀粉样蛋白对BACE1 mRNA的影响及通络救脑口服液的干预作用
目的:探讨大鼠大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40对BACE1 mRNA表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用. 方法:采用大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用实时定量PCR法检测BACE1 mRNA表达. 结果:模型组BACE1 2-ΔΔCt为4.67±0.52 ,2-ΔΔCt显著多于假手术组(1.07±0.08,P＜0.01),表明模型组BACE1 mRNA表达上调;与模型组比较,盐酸多萘哌齐组(1.80±0.23)、通络救脑口服液48mg、24mg、12mg/kg*d分别为2.92±0.22、1.54±0.25和0.54±0.11,2-ΔΔCt 显著减少,表明BACE1 mRNA表达下调. 结论:大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠海马组织BACE1 mRNA表达水平明显增高,通络救脑口服液可以抑制海马组织BACE1 mRNA的表达,从而发挥其抗老年性痴呆的作用.
