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通络救脑口服液对老年性痴呆模型大鼠海马区生长抑素、胆碱乙酰化酶表达的影响
目的:通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠大脑海马区生长抑素(somatostatin,SS)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,CHAT)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组和通络救脑口服液高剂量组、通络救脑口服液中剂量组、通络救脑口服液低剂量组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型.药物干预4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SABC方法检测ss和ChAT的蛋白表达,并通过病理图像定量分析研究.结果:与空白对照组比较,模型组SS、ChAT表达减少(P＜0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SS、ChAT阳性目标积分光密度均明显升高(P＜0.05).结论:AD模型大鼠大脑海马区生长抑素和胆碱乙酰化酶表达均明显降低,通络救脑口服液能够提高海马SS和ChAT蛋白的表达水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用.
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中药胃肠舒对Ca2+信号传导途径的调控
目的:研究中药胃肠舒对Ca2+信号传导途径的调控.方法:肠推进实验和离体肠道平滑肌的收缩检测胃肠舒对肠道平滑肌的作用;免疫组化法检测肠组织NOS和ChAT的表达;CellTiter-Glo(TM)法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜分别检测ATP含量、线粒体跨膜电位和Ca2+浓度的变化.结果:胃肠舒组能提高大鼠卡红肠道推进率,使离体肠道平滑肌自发活动收缩幅度加大,降低了NOS的含量,增高了ChAT的表达,ATP、Ca2+及线粒体跨膜电位升高.结论:胃肠舒能兴奋肠道平滑肌加快肠蠕动,可能是通过Ca2+调控实现的.
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补肾中药对肾虚质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶含量的影响
目的 探讨补肾中药对肾虚体质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶(CHAc)含量的调节作用.方法 采用"猫吓鼠"方法制作先天不足加后天失养复合型肾虚模型.造模大鼠随机分为模型组、左归丸组和右归丸组,空白组大鼠产自正常孕鼠.对仔鼠恐吓同时开始灌胃给药,药物组给予左归丸和右归丸混悬液,空白组和模型组予等量生理盐水,每日1次,连续3个月.观察大鼠生长发育一般状况,记录5~8周龄各组大鼠体质量和平均食物利用率,ELISA检测大鼠脑组织CHAc含量.结果 仔鼠5~8周龄时,模型组较空白组体质量明显减少(P<0.01),左归丸组和右归丸组体质量较模型组明显增加(P<0.05,P<0.01),平均食物利用率与体质量呈正相关;模型组脑组织CHAc含量较空白组明显降低(P<0.01),左归丸组、右归丸组较模型组明显升高(P<0.01).结论 补肾中药可改善肾虚质大鼠生长发育落后状态并调节脑内CHAc含量,从而提高肾虚质大鼠学习记忆能力.
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高Gy所致豚鼠前庭功能障碍及其预适应防护的研究
目的研究高G值作用后是否会造成豚鼠前庭功能紊乱,以及预先低G值暴露的预适应是否会对此有预防作用.方法 86只豚鼠随机分为空白对照组(10只),10 Gy组(28只),2 G组(20只),预适应组(28只),共4组.10 Gy组直接给予10 Gy 5 min暴露,2 G组给予8 d 2 G暴露(10 h/d),预适应组(28只)给予8 d 2 G暴露后再给予10 Gy 5 min暴露,对照组不给任何刺激.每组刺激后观察各豚鼠的行为学及前庭躯体和前庭眼动反射,包括有无头位震颤,头位偏斜,身体侧滚和转圈,有无自发眼震及眼位偏斜等前庭受损表现,并记录其持续时间.随后(刺激后约0.5 h)每组各取8只用免疫组化方法观察前庭中枢核团ChAT活性并进行灰度分析,其余用于其它指标研究.结果 +10 Gy 5 min的暴露(+10 Gy组)可引起22/28(79%)豚鼠前庭行为学的异常,包括自发眼震、眼位偏斜、头位震颤、头位偏斜、身体转圈、侧滚转等;而在给予+10 Gy 5 min的暴露前经过预适应(预适应组)的行为异常率只有14/28(50%),两组之间具有显著差别(P<0.05).两组ChAT染色均明显高于对照组(P<0.01),不过两组之间未见明显差别.结论高G值作用可引起豚鼠前庭功能障碍,预适应具有一定的防护作用,中枢神经递质ChAT变化可能与此有一定关系.
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长苞凹舌兰提取物对痴呆大鼠学习记忆能力的影响
目的:研究长苞凹舌兰提取物(CE)能否改善胆碱能损伤大鼠学习记忆的能力,及对胆碱乙酰化酶(ChAT)活性和表达水平的影响.方法:采用鹅蒿蕈氨酸基底前脑注射法建立拟痴呆大鼠模型.实验动物分为假手术组,模型组,CE 1.25和5 mg·kg-1组,连续ig 28 d.避暗实验检测大鼠学习记忆能力.[3H]标记实验测定脑组织ChAT的活性;免疫组化实验测定脑内ChAT的表达水平.结果:与模型组比,CE 5 mg·kg-1组大鼠在避暗实验中的潜伏期明显延长;大脑皮层的ChAT活性显著升高;额叶皮层和基底前脑ChAT表达水平升高.结论:CE可改善胆碱能损伤大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高ChAT活性和表达水平有关.
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脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞移植对痴呆大鼠大脑皮层及海马胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶的影响
目的 观察脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间质干细胞(MSCs)移植对阿尔茨海默病鼠大脑皮层及海马胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶的影响.方法 采用侧脑室立体定向注射β-淀粉样肽建立阿尔茨海默病动物模型,取单纯或经脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间质干细胞移植,1月后采用比色法检测大脑皮层及海马组织的胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶含量.结果 ①损伤模型组大脑皮层及海马胆碱乙酰转移酶含量降低,脑源性神经营养因子修饰的骨髓间质干细胞能够增加其表达,与损伤模型组相比有显著性差异(P＜0.05),与正常对照组、骨髓间质干细胞未修饰组相比无显著性差异(P＞0.05).②损伤模型组大脑皮层及海马胆碱酯酶明显升高,脑源性神经营养因子修饰的骨髓间质干细胞能够降低其表达,与损伤模型组相比有显著性差异(P＜0.05),与正常对照组、骨髓间质干细胞未修饰组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间质干细胞可以增加阿尔茨海默病模型鼠大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶的含量、降低胆碱酯酶的含量,从而达到改善学习记忆的作用.
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干细胞治疗老年痴呆病人的护理
老年痴呆症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病.多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少.起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用.
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骨髓基质干细胞移植阿尔茨海默病模型大鼠：改善学习及记忆能力
背景：临床上通过药物治疗阿尔茨海默病患者虽然在一定程度上可以减轻和延缓阿尔茨海默病的进展，但单药治疗只有30%的患者达到临床治愈，而且并不能完全康复。
目的：观察大鼠骨髓基质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用。
方法：将大鼠海马区注射β淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病模型大鼠，并在模型大鼠的海马区进行大鼠骨髓基质干细胞移植。
结果与结论：①行为学变化：造模2周后，与对照组比，模型组和实验组大鼠逃避潜伏期均明显较长(P<0.05)，表明阿尔茨海默病模型大鼠建造成功。细胞移植4周后，与模型组比，实验组大鼠平均逃避潜伏期迅速下降(P<0.05)，大鼠在平台象限滞留时间明显延长(P<0.05)；②胆碱乙酰化酶：细胞移植4周后，脑组织检测结果显示，实验组大鼠胆碱乙酰化酶的表达与模型组相比显著提高(P<0.05)。③结果显示：骨髓基质干细胞可在阿尔茨海默病大鼠海马区分化及存活，对其学习及记忆能力具有一定的改善作用。 -
α7尼古丁受体基因抑制对SH-SY5Y细胞胆碱酯酶及胆碱乙酰化酶水平的影响
目的 采用RNA干扰技术抑制神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中α7神经型尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)基因表达,了解对细胞胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰化酶(ChAT)水平的影响.方法 SH-SY5Y细胞转染针对α7 nAChR的小干扰RNA(siRNA),用real-time PCR法和Western blotting法分别测定细胞中α7nAChR、AChE及ChAT在mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 转染 α7 nAChR siRNA后,与对照组相比,α7nAChR mRNA及蛋白表达水平明显降低；α7 nAChR基因表达抑制能明显升高AChE及ChAT mRNA和蛋白表达水平,尤其是AChE的表达水平.结论 α7 nAChR基因表达抑制可能通过增加细胞AChE水平而增加神经递质乙酰胆碱的分解,而ChAT的表达升高可能为一种代偿机制,这可能与阿尔茨海默氏病(AD)的发病有一定的关系.
关键词： α7尼古丁乙酰胆碱受体 胆碱酯酶 胆碱乙酰化酶 RNA干扰 -
针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响
目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.
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大鼠盆神经节支配膀胱的ChAT与NOS阳性神经元的分布
目的研究观察大鼠盆神经节内支配膀胱的神经元的化学性质.方法用辣根过氧化物酶逆行追踪与免疫组织化学、NADPH-d酶组织化学方法结合法.结果在大鼠神经节内支配膀胱的神经元中存在ChAT免疫阳性神经元、NOS阳性神经元以及ChAT与NOS双标记细胞.结论结果表明膀胱功能的调节是复杂的、多因素的,乙酰胆碱和NO均起重要作用.
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非痴呆性血管性认知功能障碍患者ChAT和CHE活性变化及其临床意义
目的：通过检测非痴呆性血管性认知功能障碍（VCIND）患者血胆碱乙酰转移酶（ChAT）及胆碱酯酶（CHE）活性的变化，初步探讨VCIND的发生机制。方法选择61例VCIND患者作为研究组，其检测符合Rockwood认知功能障碍诊断标准但未达到NINDS-ARIIEN血管性痴呆诊断标准。同期相匹配的75例健康者作为对照组，两组均清晨空腹抽取静脉血并分离血清。应用分光光度法检测血清ChAT及CHE活性。结果血管性认知功能障碍组ChAT 活性（120．94±23．93） U/mL 较对照组（64．88±12．23） U/mL明显增高，差异有统计学意义（P＜0．01），CHE 活性两组相比差异无统计学意义（P＞0．05）。结论VCIND患者血清ChAT活性增加，促进乙酰胆碱的合成，可能是VCIND患者机体维持认知功能的一种代偿作用。
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铝负荷对小鼠脑内ChAT/AchE的影响及蜕皮甾酮干预作用
目的:观察铝负荷对小鼠脑内胆碱乙酰化酶(ChAT)和胆碱酯酶(AchE)的影响及铝负荷对小鼠被动回避实验、空间辨别实验的影响以及蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)的干预作用.
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淫羊藿素对淀粉样蛋白25-35片段所致大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用
目的 探索淫羊藿素(ICT)对淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致胆碱能神经元损伤的保护作用.方法 40只18月龄SD大鼠随机均分为对照组、模型组、ICT低剂量组(20 mg/kg)、ICT中剂量组(40 mg/kg)、ICT高剂量组(80 mg/kg),模型及ICT治疗组应用ICT灌胃预处理3d后,在大鼠鼠脑海马内注入Aβ25-35造模,ICT继续灌胃2周后,水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力,ELISA检测大鼠海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)的含量.结果 模型组大鼠较对照组大鼠出现明显学习记忆功能减退,且海马组织中AchE和ChAT含量较对照组明显下降.然而,ICT各剂量治疗组较模型组大鼠学习记忆功能减退明显改善,且AchE和ChAT含量显著增加.结论 ICT可通过改善脑内胆碱能神经功能减轻Aβ25-35所致的大鼠学习记忆功能减退.
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乙酰胆碱对豚鼠SMA平滑肌细胞的作用
耳蜗血流障碍与听力丧失有着密切联系[1～4].乙酰胆碱(Ach)作为一种神经递质和血管舒张物质参与了许多血管床的调节活动[5～10].实验已证实,在大鼠和猫的脑血管床有大量的胆碱乙酰化酶免疫反应阳性的神经纤维[8];Ach和它的模拟剂能引起内耳螺旋动脉(spiral modiolar artery,SMA)的舒张,并且蕈毒碱的拮抗剂能减少耳蜗血流[5](cochlea blood flow,CBF),这些结果均说明胆碱能的神经纤维参与了内耳的微循环调节.
