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"呃逆"模型猫消化道5-HT释放及调控机制研究
目的:研究实验性呃逆状态下猫的病理生理学改变,为中医学"胃气上逆"病理病机理论实质提供实验依据.方法:以分子生物学及电镜等技术观察顺铂诱发呕吐猫的血清、胃、肠组织中5-HT及5-HIAA含量、SOD及MAO活性.结果:频发呕吐猫的血清、胃、肠组织5-HT及5-HIAA含量明显升高,SOD及MAO活性降低.结论:"胃气上逆"病理变化的机制之一,与SOD及MAO活性降低,致使胃、肠组织中5-HT过量释放、分解速度减慢有关.
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毛燮均教授的口腔医学教育思想及其现实意义——纪念毛燮均教授逝世30周年
1949年新中国成立后,百废待兴,从旧中国走过来的知识分子被长期禁锢的思想和智慧奔涌而出,憧憬着医学科学灿烂的未来.在医学文献里我们查到毛燮均~([1～2])教教授在1949和1950年发表的两篇著文"中国今后的牙医教育"和"牙医教育谈片",字里行间闪烁着金子般的思想--"革新牙医教育是发展牙科为口腔医学专门".
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中国口腔正畸学科的创始人之一毛燮均教授
毛燮均教授(1901-1979年)是我国著名的口腔医学家、口腔医学教育家,是我国口腔正畸学科的主要创始人之一.毛燮均教授1901年7月15日出生于四川省仁寿县的一个宗教家庭.1919年中学毕业后,由于家庭经济困难而未能投考大学.
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脑健胶囊防治老年性痴呆神经递质改变实验研究
在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,双侧海马注射喹啉酸造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型.观察AchEMAO 5-HT的活性,检测脑健胶囊对老年性痴呆大鼠神经递质的影响.结果脑健胶囊能够降低AchE MAO活性,增加5-羟色胺含量,证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用.
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脑栓通胶囊对痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响
目的 研究脑栓通胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠脑组织MAO 及海马神经元的影响.方法将36 只小鼠随机均分为正常对照组、模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组.模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组每天皮下注射D-半乳糖120 mg/kg,连续注射6 周;正常对照组每天皮下注射同等体积的生理盐水;模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的生理盐水,脑栓通胶囊组灌胃量1.35 粒/(kg·d),脑复康组灌胃量0.36 g/(kg·d).实验结束后,测定脑组织MAO 活性及光镜下观察小鼠大脑海马形态学改变.结果 模型组小鼠脑组织MAO 活性升高,海马区出现病理形态学改变,经脑栓通胶囊治疗后小鼠脑组织MAO 活性降低,形态学病理改变减轻,与正常对照组比较差异无统计学意义.结论 初步表明脑栓通胶囊能降低MAO 活性,保护海马神经元,可用于预防和治疗MAO 活性增高导致的相关疾病.
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毛泽东关于西医学习中医重要批示的背景与影响
(编者按:此文系应<健康报>之邀而作.而2009年2月27日<健康报>以"毛泽东关于西医学习中医批示的前前后后"为题发表时作了较多的删节.为使读者比较完整地了解这段历吏,充分认识毛泽东批示的重要意义,本刊特将原作全文刊出.)
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苦荞茶对D-半乳糖所致衰老小鼠MDA和MAO影响的实验研究
目的 研究苦荞茶对D-半乳糖所致衰老小鼠丙二醛(MDA)和单胺氧化酶(MAO)的影响,探讨苦荞茶的抗氧化作用.方法 将60只小鼠按体质量随机分为5组(正常对照组,模型对照组,苦荞茶低、中、高剂量组).正常对照组注射生理盐水,其余组注射D-半乳糖;正常对照组和模型对照组每日用凉白开水灌胃(5 g/kg),苦荞茶低、中和高剂量组分别按照苦荞茶2.5 g/kg、5.0 g/kg、10.0 g/kg的量进行灌胃.实验结束后测定各组MDA和MAO含量.结果 模型对照组小鼠MDA均高于正常对照组和苦荞茶各剂量组(P＜0.05);正常对照组的MAO低于衰老模型组(P＜0.05).结论 苦荞茶可对D-半乳糖造成衰老小鼠的MDA和MAO含量升高有一定抑制作用,具有抗氧化功能.
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半夏泻心汤防治化疗药致胃肠反应机制的实验研究
目的:探讨半夏泻心汤防治化疗药顺铂(DDP)所致胃肠道反应的机制.方法:本实验用静脉注入DDP的方法制造实验性胃肠道反应大鼠模型,采用内置气囊法测定大鼠胃内压力;采用比色法测定大鼠十二指肠组织中SOD及MAO活性;采用荧光分光光度法测定大鼠脑组织中5-HT含量;应用透射电镜观察大鼠胃窦组织中嗜铬细胞病理.结果:①静脉注射DDP后,与正常对照组比较,模型组胃内压力显著升高(P<0.05),而中药组胃内压力无显著变化(P>0.05),②静脉注射DDP后,与正常对照组比较,模型组及中药组肠组织中SOD、MAO活性下降,但中药组SOD、MAO活性下降低于模型组(P<0.05);③静脉注射DDP后,与正常对照组比较,模型组及中药组肠组织中SOD、MAO活性下降,但中药组SOD、MAO活性下降低于模型组(P<0.05);④电镜结果显示:静脉注射DDP后,与模型组比较,中药组大鼠胃窦组织中嗜铬细胞中分泌颗粒数量多,且电子密度高,与正常对照组比较无显著差异.结论:半夏泻心汤通过提高大鼠肠组织中SOD、MAO活性,抑制胃肠组织中嗜铬细胞内分泌颗粒量减少;减少5-HT释放,抑制DDP导致的胃内压力增高.
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锌对脊髓缺血再灌注损伤大鼠ATP酶、MAO活性和T-AOC含量影响的研究
目的：方法研究外源性补锌对脊髓缺血再灌注损伤大鼠 ATP酶、MAO活性和 T-AOC含量的影响，从而探讨锌对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法60只 Wistar大鼠随机分为5组，每组12只，雌雄各半，分别为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（50 mg／kg）和低剂量组（25 mg／kg）。各剂量组每日灌胃给予硫酸锌1次，连续7天。假手术组和模型组给予相同剂量生理盐水，7天后制备脊髓缺血再灌注损伤动物模型，损伤后24 h采用Basso Beattie Bresnahan（BBB）运动功能评分法对脊髓缺血再灌注损伤模型进行后肢神经功能评价；测定脊髓组织中 ATP酶、MAO活性和T-AOC含量。结果与模型组比较，各给锌组大鼠神经功能评分明显高于模型组，差异具有显著性（P＜0．05）。各硫酸锌处理组 Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于假手术组（P＜0．05），但明显高于模型组（P＜0．05）。模型组和各硫酸锌处理组脊髓组织 Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著低于假手术组（P＜0．05）。模型组和各硫酸锌处理组大鼠脊髓组织内的 MAO活性均显著高于假手术组（P＜0．05），且100 mg／kg／d 硫酸锌处理组 MAO活性显著低于模型组（P＜0．05）。模型组和各硫酸锌处理组大鼠脊髓组织内的 T-AOC含量显著低于假手术组（P＜0．05）。模型组大鼠脊髓组织中T-AOC含量低，随着硫酸锌剂量的增加，T-AOC含量呈上升趋势。结论锌可能通过提高ATP酶的活性、抑制MAO活性和升高T-AOC含量，从而对脊髓缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。
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针刺对多因素AD大鼠脑组织内MAO、NO、NOS影响的研究
目的:探讨针刺对多因素AD大鼠脑组织内单胺氧化酶(MAO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:40只健康Wistar雄性大鼠随机分成4组:空白组、模型对照组、模型组和电针组.空白组予常规饮水和饲料;模型对照组予常规饮水和饲料,并胃饲及腹腔注射与模型组等容量的生理盐水;模型组AIC13+东莨菪碱(SCOP)+D-半乳糖造模;电针组造模后给予针刺治疗.结果:治疗后电针组脑组织内MAO活性降低、NO含量升高、NOS活力升高,与模型组比较差异显著.结论:针刺能调节多因素AD大鼠脑组织内神经递质的代谢,对AD具有一定的治疗作用.
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复方地黄对阿尔茨海默大鼠神经递质改变的实验研究
在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,双侧海马注射喹啉酸造成拟阿尔茨海默病(AD)学习记忆损害模型.观察AchE、MAO、5-HT的活性,检测复方地黄对AD大鼠神经递质的影响.结果:复方地黄能够降低AchE、MAO活性,增加5-HT含量,证明复方地黄对AD有保护和治疗作用.
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针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响
目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响.方法:选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取其中30只,随机分为正常对照组、AD模型组、电针治疗组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10％链脲霉素10ul建立AD模型,电针组经电针刺激大鼠“百会”、“大椎”、“足三里”穴.应用Morris水迷宫实验手段,检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组织化学染色法检测脑组织中MAO、NOS的表达情况.结果:电针组大鼠平台搜寻时间明显缩短(P＜0.01),跨越平台象限的时间百分比显著升高(P＜0.01),并且治疗后电针组大鼠脑组织内MAO活性降低、NOS活力升高,与AD模型组比较差异显著.结果:电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可增加AD大鼠脑组织内NOS活力,降低MAO活性表达,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.
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补阳还五汤与地黄饮子对拟AD大鼠行为学、MAO和LIP影响
用大鼠海马CA1区注射β淀粉样蛋白(Aβ)模拟阿尔茨海默病(AD)模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,从行为学、单胺氧化酶(MAO)、脂褐素(UP)改变等方面比较地黄饮子原方和补阳还五汤原方对拟AD大鼠的影响.实验表明,造模大鼠较好地模拟了AD行为学表现和MAO和LIP改变,两方均可改善拟AD模型鼠学习记忆障碍,改变UP含量和MAO活性,且两方作用差异没有统计学意义.
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海马注射β-淀粉样蛋白1-40对AD大鼠脑组织 MAO、脂褐素表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用
目的 探讨大鼠大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40对MAO、脂褐素表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用.方法 140只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组(48,24,12mg·kg-1·d-1)共7组.采用大脑海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型.药物干预4周,第5周应用分光光度法检测大鼠大脑组织MAO酶活性的变化,采用荧光分光光度法检测脂褐素的含量变化,以及通络救脑口服液对上述指标的影响.结果 模型组大鼠脑组织MAO、脂褐素含量分别为(7.88±0.76)和(5.42±0.24),MAO、脂褐素含量显著多于假手术组MAO含量为(5.38±0.52),脂褐素含量为(4.16±0.18),P<0.05),表明模型组MAO、脂褐素表达水平升高;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组MAO含量为(7.08±0.39),脂褐素含量为(4.91±0.23)、通络救脑口服液低、中、高各剂量组MAO分别为(7.07±0.81,7.13±0.53,6.36±0.36);脂褐素分别为(4.89±0.17,4.52±0.20,4.23±0.35),MAO与脂褐素含量显著减少.结论 大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠脑组织MAO、脂褐素表达水平明显增高,而通络救脑口服液可以降低海马组织MAO、脂褐素的含量,通过其抗氧化而发挥其抗老年性痴呆的作用.
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花椒多酚类化合物对脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT及MAO的影响
目的：探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）抗脑卒中后抑郁作用机制。方法建立脑卒中后抑郁大鼠模型，酶联免疫法检测ZPPC、氟西汀对受试大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响；采用荧光分光光度法测定ZPPC和吗氯贝胺对受试大鼠脑内单胺氧化酶（MAO）活性的影响。结果与空白对照组比较，模型组NE、5-HT水平显著降低（P约0.05），ZPPC高剂量组（200mg/kg）和氟西汀组与模型组比较，NE、5-HT水平均有显著性升高（P约0.05）；ZPPC中、高剂量组（100mg/kg和200mg/kg）还明显抑制大鼠脑组织MAO-A活性（P约0.05）。结论 ZPPC组能显著提高脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平，其作用机制可能与抑制脑组织MAO-A活性有关。
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当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响
目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只；腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型；脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周；眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01)；当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)；而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.
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复方柴金解郁片对嗅球损毁抑郁模型大鼠行为学及海马MAO和5-HT1A受体的影响
目的 探讨复方柴金解郁片对嗅球损毁抑郁模型大鼠行为学及海马MAO和5-HT1A的影响.方法 SD大鼠嗅球损毁复制抑郁模型.根据蔗糖水偏嗜度大鼠随机分成6个组(每组10只):假手术组、模型组、百忧解组(5.4mg/kg)、复方柴金解郁片2倍、1倍、1/2倍剂量组(2.74,1.37,0.68g/kg).造模同时i.g给药,连续29天.采用蔗糖水偏嗜度实验、敞箱实验和Morris水迷宫实验评价行为学变化;采用酶联免疫法检测海马内MAO和5-HT1A受体的浓度变化.结果 与假手术组比较,自造模第2周,各模型大鼠糖水偏嗜度均有明显降低,水平运动、站立及总活动数均有明显升高,进入目标象限与登上平台的耗时均延长,海马MAO和5-HT1A受体明显升高(P＜0.01);与模型组比较,复方柴金解郁片2倍剂量组糖水偏嗜度明显升高,水平运动、站立及活动总数均有明显降低,进入目标象限与登上平台的耗时均明显缩短,海马内MAO和5-HT1A受体含量均明显下降(P＜0.01或P＜0.05).结论 复方柴金解郁片可能通过抑制海马内MAO和5-HT1A的表达,改善情绪与记忆功能,从而发挥抗抑郁的作用.
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红景天对大鼠血清和组织匀浆中肝纤维化相关酶活性的影响
目的观察红景天干预性治疗对大鼠血清与肝组织匀浆中β-NAG、BDGP、MAO、ALD 4种肝纤维化相关酶活性的影响,探讨组织和血清中肝纤维化相关酶活性变化的关系及其与肝组织病理学变化的相关性.方法 SD大鼠随机分3组,A组用四氯化碳皮下注射法诱导大鼠肝纤维化模型,B组造模同时给予红景天粉剂口服,C组为正常对照组.造模结束检测大鼠血清及肝组织匀浆中4种肝纤维化相关酶活性的变化以及肝脏组织病理学的改变,并进行相关性分析.结果口服红景天可抑制大鼠血清及肝组织匀浆β-NAG、BDGP、MAO、ALD的活性,明显改善大鼠肝组织病理学变化,其组织匀浆酶活性、血清酶活性、肝组织病理变化三者呈正相关.结论红景天可明显降低组织及血清肝纤维化酶谱活性,改善肝组织病理学变化,可有效保护四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化.
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实验性家兔急性心肌缺血cAMP、cGMP、MAO含量变化及相关性研究
目的:观察家兔冠状动脉结扎后,心肌、血清中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、单胺氧化酶(MAO)含量变化及相互关系.方法:缺血组结扎冠状动脉左室支中点;假手术组在冠状动脉左主干下穿过丝线但不结扎;对照组不做手术.50min后取血及心肌检测指标,缺血组心肌缺血范围由墨汁染色确定.结果:缺血组心肌及血清cAMP、MAO含量、cAMP/cGMP值显著升高;cGMP含量显著下降,与假手术组和对照组相比差异有显著性(P＜0.01);对照组与假手术组相比差异不明显(P＞0.05).结论:cAMP、cGMP、MAO三项指标与家兔的急性心肌缺血具有相关性,对研究临床急性心肌缺血具有参考价值.
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青蒿琥酯治疗小鼠继发性棘球蚴病后机体免疫转归及肝脏中部分酶活性的变化
目的对比观察青蒿琥酯(Art)和阿苯达唑(Alb)治疗继发性棘球蚴病后,小鼠的免疫转归及肝功能变化. 方法放射免疫标记技术测定小鼠血清中的细胞因子IL-2和IL-4的变化;免疫放射分析法测定小鼠血清中免疫球蛋白IgE的改变来观察Art对小鼠免疫功能的影响;用比色法检测肝脏组织中的MAO和GPT的含量来观察Art对肝功能的影响.结果各用药组与模型对照组比较,小鼠血清IL-2、IL-4及IgE含量有显著性差异(P<0.05),与正常对照组相比无统计学意义;各用药组肝脏组织中MAO及GPT均下降(P<0.01),两Art组和联合组与正常对照组相比无统计学意义(P<0.05);然而,Alb组与其它各用药组及正常对照组比较,其肝脏组织中MAO与GPT水平有统计学差异(P<0.01),而与模型对照组无统计学差异(P<0.05). 结论青蒿琥酯能提高继发性棘球蚴病小鼠机体的免疫力,并且能显著改善阿苯达唑对小鼠肝功能的损伤.
