中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自身炎症性疾病与自身免疫性疾病
随着社会发展,因遗传或环境因素所致基因病变导致的自身免疫性疾病逐渐引起医学界的高度关注.如何正确认识单基因或多基因病变引起的免疫功能缺失或免疫功能紊乱(免疫失调)性疾病,清晰了解从纯粹自身炎症性疾病到纯粹自身免疫性疾病的免疫性疾病链以及对免疫性疾病链中疾病个体恰当地实施分类治疗,已成为风湿免疫科的重要课题.自身炎症性疾病是针对自身组织、器官的免疫性炎性疾病,固有免疫细胞异常反应是自身组织损伤的直接原因；自身免疫性疾病以识别自身/非己的适应性免疫耐受机制破坏为特征,适应性免疫细胞异常反应导致自身组织炎性损害.病变基因仅涉及固有免疫细胞异常反应,其所致称为纯粹自身炎症性疾病；如病变基因仅涉及适应性免疫细胞异常反应,其所致疾病称为纯粹自身免疫性疾病；如果兼具自身炎症性疾病-自身免疫性疾病双重病理特性,既为自身免疫性中间型疾病.有目的地寻找患病个体的自身炎症性和自身免疫性疾病特征,将有助于更准确地把握患者病情,合理、精细地制定靶向性明确的治疗方案.传统观念把全身型幼年特发性关节炎(So-JIA)归类于自身免疫性疾病,但近年研究发现So-JIA患者病变以自身炎症为特征,So-JIA病理环节中无自身抗体参与及组织相容性抗原相关性,炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18等在So-JIA具有突出致病作用.重新认识So-JIA多基因、异质性自身炎症性疾病特征,可以帮助临床制定靶向性更为明确的治疗方案.
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全身型幼年特发性关节炎免疫发病机制研究进展
全身型幼年特发性关节炎(So-JIA)是幼年特发性关节炎(JIA)中的一种特殊类型,具有独特的临床表现,可合并巨噬细胞活化综合征(MAS)等严重并发症,伴明显的急性炎性反应指标.So-JIA的遗传背景可能更多涉及非组织相容性复合体(MHC)基因,如IL-6、IL-18、S100蛋白等基因多态性,在感染等触发因素刺激下激活吞噬细胞和内皮系统,产生大量炎性细胞因子,目前更多的证据表明So-JIA是一种自身炎症性疾病,So-JIA并发MAS可能具有更为复杂的遗传学基础.
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阿那白滞素在风湿性关节炎疾病中的临床应用
IL-1在关节炎疾病的软骨及骨组织破坏中发挥重要作用.人重组IL-1受体拮抗剂阿那白滞素可抑制IL-1活性,为治疗此类疾病提供了新的选择.现主要论述阿那白滞素在类风湿性关节炎(RA)和幼年特发性关节炎(JIA)疾病中应用的有效性及安全性.阿那白滞素可改善RA或全身型JIA患者的临床症状,并不增加严重不良反应的风险.
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儿童非惊厥性癫(癎)持续状态的脑电图评估
目的 分析儿童非惊厥性癫(癎)持续状态(NCSE)的临床与脑电监护(VEEG)资料,指导临床诊断与治疗.方法 1.研究对象:2009年10月至2012年9月复旦大学附属儿科医院神经科住院的17例NCSE病例,诊断符合Kaplan等的诊断标准；2.资料分析:17例NCSE患儿的临床特征、原发病因、脑电图监测等；3.治疗方法:氯硝西泮0.05 mg/(kg·次),每天2次静脉注射,疗效欠佳者合用其他止痉药物；4.疗效评估:临床评估(记录认知改善与恢复正常的时间)与VEEG监测(记录背景活动或发作性异常明显改善与恢复正常的时间).结果 17例NCSE患儿男9例,女8例；起病年龄11个月～11.4岁；临床发作持续时间为4h～3个月；NCSE临床表现多样,表现为不同程度的意识障碍、精神异常、认知行为问题,部分可继发于惊厥或惊厥持续状态；17例患儿中单纯NCSE发作有12例,另外5例伴继发于全身强直阵挛性发作(GTCS+ NCSE)、其中2例并有惊厥性癫(癎)持续状态；17例患儿中11例(65％)存在相关病因；VEEG监测发作期主要以背景电活动变慢伴局灶性或全面性慢波的持续或周期性发放为特征；氯硝西泮单药治疗3d后11例患儿发作完全控制；余6例患儿再联合其他药物治疗,2例控制,4例好转；6例原因不明者均在氯硝西泮静脉滴注后72 h内NCSE被完全控制,而中枢感染后遗症、代谢性疾病及大脑结构性损伤患儿恢复时间均在3d以上.结论 不同程度的意识障碍伴精神及行为异常为NCSE的临床特征,病因多样,儿童NCSE易于误诊；急救治疗前后VEEG监护是确定NCSE病例诊断与判断疗效的重要手段；氯硝西泮静脉注射可有效控制儿童NCSE发作,且NCSE治疗起效时间与原发病因有关.
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早期环境对大鼠情绪及运动协调能力的影响
目的 通过研究早期环境对发育期大鼠远期行为的影响,探讨下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在早期环境影响动物情绪、运动行为发育的作用.方法 新生大鼠45只随机分为丰富环境(EE)组、隔离环境(IE)组及普通环境(NE)组,每组15只.EE组处于丰富化环境饲养,IE组大鼠为单调环境下成长,NE组大鼠常规饲养.大鼠于出生28 d(P28)采用直线行走测试运动协调能力；于P29采用触动实验评价大鼠情绪行为,采用放射免疫学方法测定血清皮质酮.采用HE染色法检查脑神经元形态学.结果 直线行走结果显示,大鼠运动协调能力:EE组＞NE组＞IE组(F =49.30,P＜0.000)；触动实验结果显示,EE组大鼠紧张性刺激、触痛刺激评分(1.14±0.36,1.93±0.83) ＜NE组(1.47±0.64,2.60±0.91) ＜IE组(2.07±0.73,3.43±0.65)(P均＜0.01)；基础血清皮质酮水平:EE组(32.56±9.05) μg/L＞NE组(24.96±6.19) μg/L＞IE组(15.53±6.78) μg/L (F=19.71,P＜0.000)；小剂量促皮质素(ACTH)激发试验后大鼠血清皮质酮水平:EE组(18.24±5.53) μg/L ＜NE组(21.71±6.05) μg/L ＜IE组(28.09±6.51) μg/L (F=10.25,P＜0.000).HE染色结果显示,纹状体、杏仁核区神经元数量分别为:EE组[(72.80±6.81)个/HP,(73.53±6.14)个/HP] ＞NE组[(65.67±8.98)个/HP,(61.47±6.57)个/HP]＞IE组[(53.33±6.84)个/HP,(48.13±6.53)个/HP](P均＜0.001).结论 早期环境可通过影响HPA轴功能而影响未成熟期大鼠情绪反应、运动行为及脑发育.隔离环境下成长的大鼠HPA轴功能失调,神经细胞受损,情绪、运动协调障碍；而早期丰富环境能缓冲大鼠在应激状态下HPA轴的过度活动,促进脑发育及改善远期行为.
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利妥昔单抗治疗难治性儿童混合结缔组织病1例
混合结缔组织病(MCTD)是Sharp等于1972年提出的一种新的结缔组织病,是一种以多脏器损害为主的自身免疫性疾病,其特点为临床上具有系统性红斑狼疮、系统性硬化症、多发性肌炎/肌炎和类风湿性关节炎等多种结缔组织病的症状,并伴血清学上极高滴度的斑点型抗核抗体和高滴度抗核糖核蛋白抗体.国外对发病机制、诊断标准、临床表现及治疗等有一定的研究进展;但国内对该病治疗进展方面报道甚少,目前国内尚未见有关生物制剂治疗该病的报道.为了解难治性儿童MCTD临床特点及对策,现报道1例应用利妥昔单抗治疗难治性儿童MCTD的病例.
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大剂量泼尼松口服冲击治疗儿童免疫性血小板减少症的疗效观察
目的 探讨大剂量泼尼松口服冲击治疗儿童免疫性血小板减少症(ITP)的疗效.方法 根据治疗方法不同,将患儿分为泼尼松冲击组、丙种球蛋白冲击组及甲泼尼龙冲击组.记录3组患儿治疗第5天及第30天外周血血小板水平,并记录冲击治疗期间患儿血压水平.采用x2检验比较其有效率及高血压的发生率有无统计学差异.结果 新诊断ITP患儿中,泼尼松冲击组患儿第5天有效率与丙种球蛋白冲击组及甲泼尼龙冲击组比较差异无统计学意义(P＞0.05).泼尼松冲击组第30天有效率较丙种球蛋白冲击组显著升高(P＜0.05),与甲泼尼龙冲击组比较差异无统计学意义(P＞0.05).持续性及慢性ITP患儿中,泼尼松冲击组第5天及第30天有效率较丙种球蛋白冲击组显著升高(P＜0.05),与甲泼尼龙冲击组相比差异无统计学意义(P＞0.05).泼尼松冲击组患儿高血压发生率较甲泼尼龙冲击组显著降低(P＜0.05).结论 大剂量泼尼松口服冲击治疗儿童ITP安全、有效.
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急性单核细胞白血病细胞系THP-1侧群细胞的分选、鉴定与富集
目的 探讨人急性单核细胞白血病细胞系THP-1中是否存在侧群(SP)细胞,鉴定其是否具有白血病干细胞(LSCs)的生物学特性,并研究从THP-1细胞系中富集SP细胞的方法.方法 THP-1细胞用Hoechst33342荧光染料染色后,分别应用荧光显微镜和流式细胞术(FCM)检测是否存在SP细胞及SP细胞的形态和比例.分选SP和非侧群(NSP)细胞,FCM检测其表面抗原表达及细胞周期；实时荧光定量PCR检测耐药基因ABCG2、ABCB1和凋亡基因Bcl-2、Bax在两亚群细胞中的表达差异.将THP-1细胞用不同水平阿糖胞苷(Ara-C)处理24h,染色后检测SP细胞比例的变化.结果 1.荧光显微镜观察到在THP-1细胞中存在拒染的SP细胞,形态与NSP细胞无明显区别.FCM检测结果显示,试验管SP细胞比例为(1.81±0.99)％,对照管可被维拉帕米完全拮抗.2.FCM分选SP细胞的纯度达到(96.71±0.90)％；SP细胞大部分处于静止期,Go/G1期细胞比例达(84.04 ±4.98)％,而NSP细胞则处于增殖期,S/G2/M期细胞比例为(56.38±1.48)％；CD34+、CD34+ CD38-细胞在SP亚群中的比例要高于NSP亚群(P ＜0.05)；SP细胞ABCG2及ABCB1表达水平显著高于NSP细胞(P均＜0.05).SP细胞Bcl-2表达水平(0.99±0.08)显著高于NSP细胞(0.29±0.13)(P＜0.05),而Bax表达值(0.68±0.05)与NSP细胞(0.85±0.09)表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),但Bcl-2/Bax比值显著高于NSP细胞亚群(P＜0.05).3.经与Ara-C共培养24h后,SP细胞的比例显著提高,且随着Ara-C水平增大,SP细胞比例也越高.结论 人急性单核细胞白血病细胞系THP-1中存在少量SP细胞,较之NSP细胞更具有干细胞的生物学活性.与一定水平Ara-C共培养可有效富集THP-1细胞系中的SP细胞,可作为LSCs研究的切入点,对进一步研究白血病有重要意义.
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朗格罕细胞组织细胞增生症8例Birbeck颗粒的超微结构观察
目的 探讨朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)病损区朗格罕细胞(LC)超微结构特点,尤其是Birbeck颗粒的超微结构,为Birbeck颗粒的来源、形态、空间结构的研究提供依据.方法 收集8例LCH患儿病损部位的病理组织,通过前后固定、脱水、浸透、包埋、聚合等透射电镜常规标本制作过程制作成超薄切片,经染色后在透射电镜下观察病变区LC及Birbeck颗粒的超微结构.结果 8例LCH患儿病损区均可见典型LC,其中6例病损区LC胞质中可见成堆或散在分布典型棒状、网球拍样Birbeck颗粒,周围常伴圆形空泡样结构；也可见呈不规则形结构类似Birbeck颗粒的双层膜结构.大部分Birbeck颗粒位于胞质中,部分位于细胞膜内侧,与细胞膜相连续；1例取自多系统病变化疗后复发患儿的病理标本在电镜下观察发现细胞膜外可见类似Birbeck颗粒的棒状双层膜结构,且与细胞膜有形态上联系.结论 Birbeck颗粒形态可能具有多样性、不规则性,这些非典型形态的Birbeck颗粒样结构也具有诊断意义.Birbeck颗粒与细胞膜形态学上关系密切,可能起源于细胞膜,空间结构可能为不规则形.
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肠道病毒71型诱导人恶性胶质瘤细胞U251自噬的研究
目的 初步研究肠道病毒71型(EV71)诱导人恶性胶质瘤细胞U251的自噬现象及其对微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的影响.方法 RPMI 1640培养U251细胞24h后随机分为实验组和对照组,实验组按感染复数(MOI)值为1加入EV71,EV71感染12h后采用单丹磺酰戊二胺(MDC)染色标志细胞自噬泡,荧光显微镜观察自噬泡的形成.EV71感染24 h后细胞免疫荧光检测LC3,荧光显微镜观察LC3在U251细胞内的分布.EV71感染2、4、8、12、24、48 h采用Western blot检测LC3-I和LC3-Ⅱ蛋白的表达,并对LC3-Ⅱ蛋白进行半定量分析.结果 自噬泡经过MDC染色后,荧光显微镜观察发现自噬泡呈点状结构.与对照组比较,实验组在EV71感染12 h,U251细胞内自噬泡明显增多；EV71感染24 h,U251细胞皱缩、变小、形态不规则,LC3蛋白表达明显增多,主要分布在细胞质和细胞核周围；EV71感染4h后,LC3-Ⅱ蛋白表达开始增加,明显高于对照组(P＜0.01).结论 EV71能有效诱导U251细胞自噬,发挥其溶瘤作用.
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湖南汉族儿童T淋巴细胞受体保守域α链基因-560C/T多态性与过敏性紫癜发病之间的关系
目的 探讨T淋巴细胞受体保守域α链基因(TCRCα)-560 C/T多态性与过敏性紫癜(HSP)发病之间的关系.方法 收集2010年9月至2011年11月长沙市中心医院、中南大学湘雅三医院、中南大学湘雅二医院就诊的HSP患儿36例,以同期体检的60例健康儿童为健康对照组,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态分析方法结合琼脂糖凝胶电泳技术,对2组儿童行TCRCα-560 C/T基因多态性分析.结果 TCRCα-560位点的CC、CT、TT3种基因型频率在HSP组和健康对照组间比较差异无统计学意义(x2=5.39,P＞0.05),而该位点的等位基因频率在HSP组和健康对照组间差异有统计学意义(x2=4.69,P＜0.05).结论TCRCα-560C/T基因多态性变化与HSP的发生可能存在一定关联.
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冠状动脉造影追踪观察川崎病引起的巨大冠状动脉瘤
目的 探讨川崎病(KD)导致的巨大冠状动脉瘤(GCAA)的中远期变化特点,为此类儿童进入青少年期后心血管意外事件的防治提供依据.方法 采用冠状动脉造影(CAG)、超声心动图及心电图检查对12例急性期合并GCAA的KD患儿[男10例,女2例；发病年龄1～10(4.05±2.50)岁]进行2～10年追踪观察,分析该组患儿冠状动脉损害的变化特点.结果 本组患儿除2例急性期超声心动图诊断为单发右冠状动脉巨大瘤外,其余10例均为双侧多发冠状动脉瘤.随访CAG发现8例出现右冠状动脉节段性狭窄,其中右冠状动脉闭塞并桥样新生血管形成3例,多节段局域性狭窄4例,右冠状动脉全程编织样损害(血栓性闭塞并簇状新生血管)1例.本组9例冠状动脉瘤经治疗后仍有不同程度的存在,其中4例左前降支瘤远端血流充盈明显减慢.仅1例患儿(1/12) CAG见双侧冠状动脉瘤回缩至轻度扩张,未见狭窄及其他改变.本组12例患儿随访2 ～ 10年,均无自觉症状,活动未受限.静息心电图1例发现病理Q波,其余11例结果正常.静息心电图正常的11例患儿行药物负荷心电图检查仅1例出现多导联S-T段下移及T波低平；与同期CAG比较,超声心动图检出12例患儿冠状动脉近段形态改变,5例发现可疑室壁运动异常,但对观察冠状动脉中、远段狭窄欠敏感；对4例冠状动脉闭塞并新生血管形成的病例,超声观察均未能提示.结论 KD引起的GCAA损害可在急性期后长期存在.表现为GCAA持续存在、回缩、冠状动脉闭塞、局部狭窄及血管再形成等.本病缺乏临床表现,常规心电图及超声心动图对KD后遗症期冠状动脉形态及功能损害检查欠敏感,CAG对本病的追踪观察有重要价值.
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华法林联合阿司匹林治疗对川崎病合并巨大冠状动脉瘤预后的影响
目的 探索华法林联合阿司匹林治疗对KD合并巨大冠状动脉瘤(GCAA)预后的影响,为改善KD合并GCAA患儿的预后提供临床依据.方法 选取1998年1月至2012年8月首都医科大学附属北京儿童医院超声心动图诊断为KD合并GCAA的患儿65例.将患儿分为华法林+阿司匹林组及阿司匹林组.华法林+阿司匹林组采用小剂量阿司匹林联合华法林的治疗方案,阿司匹林组采用小剂量阿司匹林治疗方案,但不使用华法林.入组患儿分别于急性期出院后2周、1个月、3个月、6个月、1年复诊,1年以后每6个月复诊1次.随访其临床表现、冠状动脉瘤恢复情况及并发症发生情况.结果 (1)KD合并GCAA患儿的发病年龄小为3个月,大为13岁3个月,其中≤1岁的小婴儿和≥5岁的儿童所占比例较高,均为23.1％.(2)2组患儿冠状动脉各分支的GCAA分布情况一致.GCAA常累及右冠状动脉,其次为左冠状动脉前降支,再次为左冠状动脉主干,较少累及左冠状动脉回旋支.(3)华法林+阿司匹林组有17例(53.1％)出现回缩趋势,阿司匹林组为5例(41.7％).华法林+阿司匹林组有15例(46.9％)患儿的冠状动脉瘤内径无明显变化,阿司匹林组为7例(58.3％).(4)华法林+阿司匹林组有2例(6.3％)发生冠状动脉内血栓,阿司匹林组为3例(25.0％).华法林+阿司匹林组有1例(3.1％)发生心肌梗死,阿司匹林组为3例(25.0％).阿司匹林组有2例(16.7％)死亡,而华法林+阿司匹林组无死亡病例.阿司匹林组有2例(16.7％)发生冠状动脉狭窄,1例(3.1％)发生冠状动脉闭塞,华法林+阿司匹林组有1例发生冠状动脉狭窄,但未出现冠状动脉闭塞.(5)华法林+阿司匹林组有1例发生严重出血事件,为蛛网膜下腔出血.另外,有8例出现鼻出血,共19例次.阿司匹林组无严重出血事件发生,仅有3例次出现少量鼻出血.结论 华法林联合小剂量阿司匹林在KD合并GCAA患儿的长期抗凝过程中虽然对于GCAA的回缩率无明显影响,但可以有效降低血栓形成、心肌梗死、猝死等并发症的发生率.华法林的应用过程中易发生出血事件,应定期监测凝血功能,并根据临床实际情况调节药物用量.
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幼年关节炎全球流行病学现状
目的 对近20年关于幼年关节炎(JA)全球流行病学研究的文献进行回顾性分析,以提高医务工作者对该类疾病流行病学的认识.方法 对1992年至2012年全球23个国家、37个地区发表的与JA流行病学资料相关的31篇论文进行汇总、归纳及统计分析.结果 全球JA(包括JIA/JRA/JCA)的年均发病率为0.83/10万～25.0/10万,其中苏格兰发病率高(25.0/10万),日本低(0.83/10万)；患病率为3.8/10万～367.0/10万,高为澳大利亚(367.0/10万),中国台湾地区患病率低(3.8/10万).年均发病率及患病率波动较大,可能的原因:(1)不同国家、不同地区对JA采用的诊断标准不同；(2)不同级别、不同临床经验的医务工作者对JA的临床诊断存在偏差；(3)不同经济文化水平、家庭背景、医疗卫生条件等导致人们对JA的重视程度不同,影响患病儿童的就诊率；(4)JA的发病本身可能存在地域、种族等差异；(5)可能存在统计学误差.结论 多种原因导致JA的发病率、患病率在不同国家和地区报道存在较大差异,尚需统一疾病诊断及分类标准,加强儿童风湿专科医师培训以及采用大样本、多中心的流行病学调查才能得到更符合实际的结果.
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诱导性调节性T淋巴细胞在支气管哮喘患儿粉尘螨滴剂舌下特异性免疫治疗长期疗效中的作用和意义
目的 探讨诱导性调节性T淋巴细胞在粉尘螨滴剂舌下特异性免疫治疗(SLIT)长期疗效中的作用和意义.方法 选择对粉尘螨过敏的轻度支气管哮喘患儿60例,分为非SLIT组和SLIT组.非SLIT组仅接受药物治疗,而SLIT组在药物治疗基础上予舌下含服“粉尘螨滴剂”治疗,分别在治疗前、治疗1年、治疗结束时及治疗结束后1年时分离2组患儿外周血单个核细胞,予粉尘螨浸出液刺激后检测诱导性调节性T淋巴细胞水平变化；同时留取血清检测粉尘螨特异性IgE水平变化.结果 SLIT组患儿诱导性调节性T淋巴细胞水平较非SLIT组增高,并随着SLIT的进程逐渐增高,SLIT结束时达高峰并于SLIT结束1年后仍保持在较高水平；非SLIT组患儿在相应时间点诱导性调节性T淋巴细胞水平的差异无统计学意义(P＞0.05)；2组患儿治疗前后特异性IgE水平差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 SLIT有可能通过上调诱导性调节性T淋巴细胞的功能来诱导免疫耐受；诱导性调节性T淋巴细胞在维持SLIT的长期疗效中可能发挥重要作用.
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普通变异型免疫缺陷病患者不同类别免疫球蛋白水平特点及临床表型分析
目的 总结我国大陆地区普通变异型免疫缺陷病(common variable immunodeficiency,CVID)患者的临床和免疫学特征,以提高临床医师对该病的认识.方法 按照泛美免疫缺陷病组和欧洲免疫缺陷病协会于1999年提出的CVID临床诊断标准,筛选出36例CVID患者.分析其不同类别免疫球蛋白(Ig)的水平和临床表型特征.结果 36例CVID患者发病年龄(5.14 ±3.08)岁,诊断年龄(10.35 ±5.53)岁,诊断延迟时间(62.30±58.41)个月.36例患者常见的感染为呼吸道(30例)和消化道(14例)感染,部分患者除感染外还合并其他症状:如淋巴瘤(4例)和自身免疫性疾病(6例)等.36例CVID患者中,大部分患者3种血清Ig(IgG、IgM、IgA)水平同时降低；其中血清IgG水平(1.73 ±1.41) g/L,IgM水平(0.35 ±0.36) g/L;且大部分患者血清IgM水平降低和CD4/CD8比值倒置,而淋巴瘤、自身免疫性疾病、溃疡性结肠炎和克罗恩病更常见于以CD8+T淋巴细胞为主的患者.结论 我国大陆地区CVID患者中,大部分患者不能被及时诊断；提高临床医师对CVID的认识是早期诊断的关键.
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1991至2001年与2002至2011年川崎病临床特点的异同
目的 总结近20年来川崎病(KD)的临床特点及其变化规律,以提高不典型KD的诊治水平.方法 回顾性分析广州医学院第二医院20年来(1991年12月至2011年12月)收治的KD患儿的临床资料270例,以2001年12月为分界点,比较前后10年其临床表现的变化特征.2001年12月后的病例为观察组(192例),2001年12月前的病例为对照组(78例).并比较2组的流行病学特征、临床表现、脏器损害、实验室检查指标.各项数据应用SPSS 13.0软件行统计学分析.结果 1.观察组＜1岁患儿比例、不完全KD的发生率明显高于对照组(P均＜0.01)；2.观察组皮疹、口腔黏膜改变、结膜充血、手足硬肿、颈淋巴结大的发生率显著低于对照组(P均＜0.01)；3.观察组冠状动脉损害的发生率显著高于对照组(P＜0.05)；4.2组间炎症指标差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 近10年来1岁内婴儿的KD发病率增加,不完全KD病例增多,尤以小婴儿多见,冠状动脉损害发生率增高.对不完全KD,应结合实验室相关炎症指标作出早期诊断.
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CD4+CD25+调节性T淋巴细胞与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用
目的 探讨CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25+Treg)与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用.方法 选取脓毒症新生儿20例,抽取其静脉血3 mL备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Treg的比例；采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测CD4+T淋巴细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及相关细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达；ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α等前炎性因子蛋白表达；收集同期体检健康足月新生儿16例作为健康对照组.结果 与健康对照组比较:1.新生儿脓毒症组CD4+ CD25+Treg比例明显增高[(15.33±2.68)％比(2.96±0.56)％,P＜0.01],其转录因子Foxp3表达亦明显增高[(42.76±10.83) ×10-4比(22.34±4.17)×10-4,P＜0.01].2.新生儿脓毒症组较健康对照组CD4+T淋巴细胞高表达IL-17A及IL-17F[IL-17A:(13.56±3.21)×10“比(4.76 ±1.39)×10-6,P＜0.01;IL-17F:(7.62±1.45)×10-4比(1.89±0.48) ×10-4,P＜0.01].Th17细胞转录因子ROR-γt表达较健康对照组明显增高[(9.22±1.79) ×10-5比(2.84±0.56) ×10-5,P＜0.01].3.新生儿脓毒症组前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达明显增高[IL-1β:(2977.36±653.97) pg/L比(480.52±120.36) pg/L,P＜0.01;IL-6:(3143.82±775.08) pg/L比(393.78 ±96.55) pg/L,P ＜0.01;IL-10:(3216.98±678.43) pg/L比(326.11±62.45) pg/L,P＜0.01; TNF-α:(3582.24±876.13) pg/L比(1233.68±289.39) pg/L,P＜0.01].结论 新生儿脓毒症CD4+ CD25+Treg介导的免疫抑制及Th17介导免疫激活反应同时存在.
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穿心莲内酯磺化物及布地奈德对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17、白细胞介素-23表达的影响
目的 观察穿心莲内酯磺化物及布地奈德(BUD)对支气管哮喘小鼠嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞、IL-17、IL-23表达的影响.方法 BALB/c小鼠32只,随机分为哮喘组、穿心莲内酯磺化物组、BUD组、对照组,每组8只.注射和雾化吸入卵清蛋白(OVA)复制哮喘动物模型,以穿心莲内酯磺化物、BUD进行干预,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、中性粒细胞和EOS数,ELISA检测BALF及外周血中IL-17、IL-23的表达,实时荧光定量PCR法检测肺组织中IL-17 mRNA和IL-23 mRNA的表达.结果 穿心莲内酯磺化物组、BUD组的BALF中白细胞总数分别为(111.98±3.28)×107/L和(64.16±36.75)×107/L,EOS计数分别为(131.29 ±4.89)×107/L及(82.40±11.48)×107/L,均较哮喘组[白细胞总数(208.78±18.52)×107/L及EOS计数(106.80±13.90)×107/L]明显降低(P均＜0.05).穿心莲内酯磺化物组与BUD组比较,BALF及外周血的IL-17蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05).BUD组BALF中IL-23蛋白[89.92(113.87～ 67.79) ng/L]水平较哮喘组[93.30 (173.39～42.95) ng/L]显著下降(P＜0.05).穿心莲内酯磺化物组、BUD组IL-23 mRNA表达分别较哮喘组明显受抑制(P＜0.05),但IL-17mRNA表达在干预组和哮喘组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 穿心莲内酯磺化物及BUD均能抑制哮喘小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数和肺组织IL-23 mRNA表达,但对中性粒细胞数和IL-17基因表达的抑制作用不明显.
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白细胞介素-13基因Intron 3+1923多态性与儿童支气管哮喘的关系
目的 探讨IL-13基因Intron 3+1923多态性及血清IL-13和总IgE水平与儿童支气管哮喘(哮喘)的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对77例哮喘息儿(哮喘组)及50例健康儿童(健康对照组)行IL-13基因Intron 3+1923多态性分析,并采用ELISA法对哮喘患儿及健康儿童进行血清IL-13和总IgE水平的测定,并采用SPSS 18.0软件对2组血清IL-13及总IgE水平进行分析.结果 1.IL-13基因Intron 3+1923位点哮喘组与健康对照组之间的基因型及等位基因频率分布差异有统计学意义(基因型:x2=7.239,P＜0.05；等位基因频率:x22=6.731,P＜0.01),等位基因T与哮喘关联.2.哮喘组患儿血清IgE水平为(50.98±27.97) mg/L,健康对照组为(42.85±27.19) mg/L,2组比较差异有统计学意义(t=3.067,P＜0.01).3.哮喘组血清IL-13水平为(197.13 ±94.7) ng/L,健康对照组为(159.06±107.65) ng/L,2组比较差异有统计学意义(t =2.079,P＜0.05).4.哮喘组IL-13基因Intron3+1923不同基因型血清IgE水平的比较分别为CC:(30.25±19.75) mg/L、CT:(57.50±27.64) mg/L、TT:(65.09 ±21.14) mg/L,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；哮喘组IL-13基因Intron3+1923不同基因型血清IL-13水平的比较分别为CC:(105.59±57.32) ng/L、CT:(222.45 ±74.00) ng/L、TT:(274.38 ±86.12) ng/L,组间比较差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-13基因Intron3+1923多态性与儿童哮喘相关,其中T等位基因与儿童哮喘相关联.等位基因IL-13 Intron3+1923 T影响血清IL-13、IgE水平,使血清IL-13、IgE水平升高.血清IL-13及总IgE水平升高与儿童哮喘相关.
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不同淋巴细胞激活物对支气管哮喘患儿Foxp3表达的影响
目的 探讨不同淋巴细胞激活物对支气管哮喘患儿T淋巴细胞Foxp3表达的影响.方法 选择对户尘螨过敏的轻度持续支气管哮喘患儿30例,分离所有入选患儿的外周血淋巴细胞,将每例患儿的淋巴细胞分为2组,一组予户尘螨浸出液刺激(户尘螨组),另一组予佛波酯(PMA)刺激(PMA组),并将2组淋巴细胞培养48 h后,应用流式细胞仪检测CD4+ CD25+T淋巴细胞、CD4+ CD25+Foxp3+T淋巴细胞和CD4+ CD25+Foxp3+IL-10+T淋巴细胞水平的变化.结果 户尘螨组CD4+ CD25+T淋巴细胞水平[(4.59±1.10)％]显著低于PMA组[(41.24±7.95)％](P＜0.0001)；户尘螨组CD4+ CD25+ Foxp3+T淋巴细胞水平[(18.08±1.82)％]显著低于PMA组[(90.26±3.63)％](P＜0.0001)；户尘螨组CD4+ CD25+ Foxp3+ IL-10+T淋巴细胞水平[(37.62±3.23)％]与PMA组[(38.33±3.95)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非特异性淋巴细胞激活物可使支气管哮喘患儿T淋巴细胞Foxp3过高表达.
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吸入糖皮质激素对恐惧应激哮喘大鼠的影响
目的 探讨负性情绪对卵清蛋白(OVA)致敏诱发哮喘大鼠细胞因子、NK细胞、神经激肽酶A受体(NK2-R)的影响及吸入糖皮质激素的干预效果.方法 雄性SD大鼠32只分为4组,对照组(A组)、致敏组(B组)、恐惧应激致敏组(C组)、恐惧应激致敏+吸入糖皮质激素干预组(D组),给予OVA建立致敏大鼠模型；强迫浸水模拟恐惧应激环境干预；面罩雾化吸入糖皮质激素进行干预.采用四导生理记录仪测定各组大鼠呼吸道峰压值,HE染色观察肺组织呼吸道炎症,流式细胞仪测定外周血NK细胞数量,ELISA法测定血清IL-4、IFN-γ的水平,荧光定量PCR(RT-PCR)法测定大鼠肺组织中NK2-R mRNA水平.结果 C组血清IL-4水平及呼吸道峰压值高于B组及A组(P均＜0.05),而血清IFN-γ水平及外周血NK细胞数量较B组及A组降低(P均＜0.05)；肺组织NK2-R mRNA水平C组较B组高(P＜0.05)；D组呼吸道峰压值、血清IL-4水平及肺组织NK2-R mRNA水平均较C组降低(P均＜0.05),血清IFN-γ水平及外周血NK细胞数量D组较C组增高(P均＜0.05).结论 负性情绪能加重哮喘大鼠的呼吸道炎症,不仅影响Th1/Th2型细胞因子平衡,还能在减少外周血中NK细胞,增加肺组织NK2-R mRNA的表达等方面影响哮喘大鼠的呼吸道炎症；吸入糖皮质激素不仅能纠正Th1/Th2细胞因子失衡,降低肺组织NK2-R mRNA的表达,还能增加外周血NK细胞数量.
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急性肾损伤的诊断与治疗进展
急性肾损伤除继发于肾脏本身的疾病外,也可继发于多器官功能障碍综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、脓毒症、胃肠道液体丢失、心脏外科手术及使用肾毒性的药物或食物等多种其他系统的疾病.近年来,国际上多个学科的专家,对急性肾损伤的定义、诊断分期、治疗和预后等统一认识,有了新的观点,发布了新的指南.另外,用于早期设别急性肾损伤的生物学标志有较多的报道,为了解急性肾损伤的诊疗现状,现通过改善全球肾脏病预后组织2012年3月发布的《急性肾损伤的临床实践指南》和近年有关文献,对急性肾损伤的临床实用知识,尤其是新的观念作一综述.
