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  • 陈皮-半夏对内皮细胞损伤保护机制的研究

    作者:黄小波;陈文强;王宁群;陈玉静;吴犀翎

    目的 研究陈皮-半夏能否通过对Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等自噬通路的调节作用及其空白干预内皮细胞损伤的机制.方法 分离培养脐静脉内皮细胞(HUVEC),将其实验分为空白对照组,ox-LDL损伤模型组(模型组),陈皮-半夏小、中、大剂量组.MTT法,观察陈皮-半夏对内皮细胞存活率的影响;Western blot法观察陈皮-半夏对内皮细胞Beclin-1、LC-3表达的影响.方法 与空白对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),Beclin-1、LC-3表达显著升高(P<0.01).陈皮-半夏中、大剂量组细胞存活率均较模型组显著上升(P<0.01),Beclin-1水平较模型组显著下降(P<0.01).陈皮-半夏3个剂量组的LC-3水平均较模型组显著下降(P<0.05).结论 陈皮-半夏可能通过抑制血管内皮细胞中Beclin-1、LC-3的表达,发挥提高内皮细胞存活率治疗动脉粥样硬化的作用.

  • 艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞自噬功能的影响

    作者:刘娜娜;贾学昭;王茎;朱国旗;李丹;李庆羚;马强

    目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及自噬相关蛋白LC3、p62表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只,采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF模型,将建模成功的大鼠随机均分为模型组、艾灸组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组.艾灸组用艾条温和灸双侧“肺俞”“心俞”穴,每日1次,每次20 min,治疗3周.3-MA组按15 mg/kg给予3-MA混悬液腹腔注射,每日1次,共3周.RAPA组按2 mg/kg给予RAPA混悬液灌胃,每日1次,共3周.观察大鼠的一般情况及行为体征;心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升或下降速率(±dp/dtmax);HE染色法观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现肿胀、空泡,肌纤维断裂、溶解,排列紊乱;与模型组比较,艾灸组和3-MA组大鼠心肌细胞的数量正常,心肌纤维排列相对整齐,RAPA组心肌细胞出现肿胀、空泡,心肌纤维断裂、溶解,排列紊乱等状况.与正常组比较,模型组HR和LVEDP明显升高(P<0.01),CO、LVSP及±dp/dtmax明显下降(P<0.01),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/工明显升高(P<0.01),而p62表达明显下降(P<0.01).与模型组比较,艾灸组和3-MA组HR和LVEDP明显下降(P<0.05),CO、LVSP及±dp/dtmax明显升高(P<0.05),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显降低(P<0.01),p62表达明显升高(P<0.01),而RAPA组LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P<0.01),p62表达明显降低(P<0.01).结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低心肌细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ、升高p62蛋白表达水平,发挥类似于3-MA的自噬抑制作用,抑制心肌细胞过度自噬、减轻心肌损伤有关.

  • 大黄素抑制HBSS诱导的肾小管上皮细胞自噬的分子机制

    作者:胡浩;孙伟;顾刘宝;涂玥;刘红

    目的:探讨大黄素(emodin)对饥饿诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)自噬的调节作用及其可能机制.方法:首先,用Western blot检测大黄素对Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)饥饿诱导的细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3 (microtubtde-associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅰ/Ⅱ表达水平的影响;其次,用红色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3 (redfluorescent protein-microtubule associated protein light chain3,RFP-LC3)质粒瞬时转染NRK-52E细胞,以HBSS(1 mL)联合巴弗洛霉素A1(10 nmol·L-1)处理,予大黄素(10 μmol·L-1)干预后,荧光显微镜下观察RFP-LC3荧光颗粒的变化;然后,以哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamyein,mTOR)抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)干预,观察阻断mTOR信号通路对大黄素抑制细胞自噬作用的影响;后,通过诱导内源性mTOR抑制蛋白DEPTOR(DEP domain-containing mTOR-interacting protein)过表达,进一步评估mTOR信号通路对大黄素抑制细胞自噬的影响.结果:HBSS饥饿可诱导NRK-52E细胞LC3Ⅱ蛋白高表达,大黄素干预后可逆转HBSS诱导的LC3Ⅱ蛋白表达增加;HBSS联合巴弗洛霉素A1处理后可引起RFP-LC3荧光颗粒数目增多,大黄素干预后可抑制其数目的增加;雷帕霉素与大黄素、HB-SS联合干预后,雷帕霉素可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3Ⅱ蛋白表达水平;而过表达内源性mTOR抑制蛋白DEP-TOR同样可以阻断大黄素对LC3Ⅱ蛋白表达的抑制作用.结论:大黄素可以抑制HBSS诱导的肾小管上皮细胞LC3Ⅱ蛋白表达和自噬活化,其阻断自噬的作用可能是通过mTOR信号通路介导的.

  • 微管相关蛋白1轻链3及 Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

    作者:张娟;赵曼曼;李冉;朱会兴;田艳霞;崔建忠;高俊玲

    目的:观察自噬相关蛋白---微管相关蛋白1轻链3( LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法50只成年雄性SD大鼠随机分为2组( n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅( SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。 HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P<0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P<0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。

  • 细胞自噬在宫颈癌中的相关研究进展

    作者:童焰;谭布珍;方玉婷;赖智清;王玉;王小红

    细胞自噬指细胞利用溶酶体降解细胞质中错误折叠的蛋白质及受损细胞器等,重新利用降解物质及胞内有害物质的过程,以维持细胞内环境稳定.正常状态下细胞的自噬维持在低水平,当细胞处在不利因素条件下,自噬也会被激活应对不利因素.自噬在肿瘤发生、发展、转移、复发、药物抵抗等方面有着重要作用,但自噬在这些方面的详细机制仍不清楚.我们在文中对宫颈癌细胞中自噬相关基因的表达情况进行了阐述,自噬治疗在宫颈癌中具有重要的应用前景.

  • 沙眼衣原体pORF5质粒蛋白对HeLa细胞自噬的影响

    作者:杨晓玉;雷文波;粟盛梅;陈超群;李忠玉

    目的 探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)质粒蛋白pORF5对HeLa细胞自噬的影响,为进一步阐明Ct致病机制提供实验依据. 方法 PCR扩增Ct pORF5质粒蛋白基因,克隆入PLenO-DCE慢病毒质粒,构建慢病毒重组表达载体.慢病毒重组表达载体经双酶切及测序鉴定后与辅助质粒共转染293T细胞,制备慢病毒.收集慢病毒,再感染HeLa细胞,流式细胞仪分选获得pORF5基因稳定转染细胞株(PLenO-DCE/pORF5-HeLa).实验同时建立对照细胞株(PLenO-DCE-HeLa).血清饥饿处理两组细胞24 h,Real time PCR和Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Becin1的蛋白和mRNA表达水平,计算LC3-Ⅱ/LC3Ⅰ比率;采用间接免疫荧光检测自噬荧光斑点. 结果 PLenO-DCE/pORF5-HeLa和PLenO-DCE-HeLa细胞饥饿处理后均出现LC3红色荧光斑点,斑点数分别为(97.6±12.1)个/细胞和(34.0±2.6)个/细胞,差异有统计学意义(t=45.36;P<0.05);饥饿处理后PLenO-DCE-HeLa和PLenO-DCE/pORF5-HeLa细胞中LC3、Beclin1的mRNA表达水平均显著高于未处理组,其中PLenO-DCE/pORFS-HeLa细胞中LC3、Beclin1 mRNA的表达水平较未处理组增加3.10倍(t=95.25;P<0.01)和0.85倍(t=16.56;P<0.05),较PLenO-DCE-HeLa细胞分别增加1.95倍(t=79.12;P<0.01)和1.57倍(t=23.95;P<0.05);PLenO-DCE/pORF5-HeLa经饥饿处理24 h后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beelin1蛋白较未处理组分别增加52.17%和76.00%(t值分别是15.13,57.24;P均<0.05),较PLenO-DCE-HeLa细胞组分别增加1.05倍(t=35.21;P<0.05)和4.34倍(t=112.23;P<0.01). 结论 pORF5质粒蛋白可诱导HeLa细胞自噬,可能在Ct致病过程中发挥重要作用.

  • 微管相关蛋白1轻链3在新生期大鼠惊厥后海马的表达

    作者:倪宏;巩勇;陶陆阳

    目的 研究新生期大鼠反复惊厥后海马中自噬标记蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达及3-MA对表达的干预作用.方法 实验在苏州大学衰老与神经疾病实验室进行.日龄6 d的sprague-Dawley大鼠72只随机(随机数字法)分成三组,每组24只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;3-MA组惊厥前腹腔注射3-MA(总量2μL),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥,方法同惊厥组.三组大鼠于后一次惊厥后分别按1.5 h,3 h,6 h,24 h后取海马组织,采用蛋白质免疫印迹技术(western blot)分别检测三组大鼠大脑海马中LC-3的表达.各组LC3蛋白水平采用方差分析进行比较.结果 对照组和3-MA组同一时间点LC3表达差异无统计学意义,惊厥组(1.5 h,3 h,6 h,24 h)海马组织中LC-3的表达明显高于对照组和3-MA组同一时间点LC3表达(F值分别为4.70,5.28,8.51,5.89,P<0.05).结论 惊厥后自噬途径被激活,3-MA参与了自噬途径的调控.

  • 心肌细胞缺氧中番茄红素对自噬的作用

    作者:汪海宁;李吉林;简小莉;杨海燕;莫忧;孙一帆

    目的:探讨在心肌缺氧损伤中,番茄红素的作用及对自噬的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素干预。在光学显微镜下观察缺氧后心肌细胞的形态;利用CCK-8法测量心肌细胞的存活率;及免疫印迹方法检测自噬相关基因LC3蛋白表达。结果①番茄红素提高了心肌缺氧时细胞的存活率。②番茄红素增加了LC3蛋白的表达。③自噬的阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)削弱了番茄红素保护心肌细胞的作用。结论番茄红素可能通过激活自噬来提高心肌细胞抗缺血缺氧的能力。

  • 微管相关蛋白1轻链3Ⅱ与微管相关蛋白2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达

    作者:刘金霞;马原源;刘斌;邓春颖;李世英

    目的:观察微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与微管相关蛋白2(MAP-2)在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组(血管性痴呆模型),每组大鼠又随机分为模型制备成功后1、2、4和8周4个亚组,每个亚组6只。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。免疫组化法检测LC3Ⅱ与MAP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点LC3Ⅱ表达均显著增高(P<0.001),MAP-2表达均显著减少(P<0.001)。模型组各时间点大鼠海马CA1区LC3Ⅱ与MAP-2的蛋白表达呈负相关(r=-0.723, P<0.001)。结论 LC3Ⅱ蛋白在海马CA1区过度表达,MAP-2蛋白表达减少,这可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。

  • 系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞微管相关蛋白1轻链3 mRNA表达水平及其意义

    作者:罗雄燕;杨明辉;夏艳辉;向阳;刘毅;袁国华

    目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中微管相关蛋白1轻链3 (LC3)表达,探讨其与SLE发病的关系.方法 选56例SLE患者(SLE组)和45例健康体检者(对照组),应用实时定量PCR检测2组受试者PBMCs中LC3 mRNA表达水平,同时采用流式细胞术检测2组受试者PBMCs自噬发生情况,进一步分析LC3 mRNA表达水平与自噬发生、SLE患者临床特点及病情活动度的相关性.结果 SLE患者PBMCs中LC3 mRNA表达水平为1.30±0.10,低于对照组(1.35 ±0.09;P =0.029).SLE患者PBMCs自噬发生率为(2.21±1.07)%,显著低于对照组[(9.91±4.01)%;P=0.047].PBMCs中LC3 mRNA表达水平与PBMCs自噬发生率存在相关性(r=0.735,P=0.003).PBMCs中LC3 mRNA表达水平<1.351者SLE疾病活动指数为10.7±2.8,85.2%(23/27)的患者出现肾脏受累,而关节炎、浆膜炎和血液系统损害发生率虽有增高趋势,但差异无统计学意义.结论 SLE患者PBMCs中LC3 mRNA表达减少,导致自噬形成障碍,致使不能有效清除衰老、变性的生物分子,提示自噬在SLE发病及病情进展中发挥重要作用.

  • 清热解毒方连花汤提取物诱导子宫内膜癌HEC-1A及Ishikawa细胞自噬的作用及其机制研究

    作者:包晓霞;唐瑶;鲁周南;薛晓鸥

    目的 探讨清热解毒方连花汤(黄连15 g、白花蛇舌草15g、半枝莲15 g、生黄芪20 g等)正丁醇和水提取物对人子宫内膜癌细胞系HEC-1A及Ishikawa作用12h、24 h后自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(light chain 3,LC3)表达及其相关通路的影响.方法 采用Real-time PCR检测LC3mRNA;采用Westernbolt检测LC3蛋白;采用PhosflowTM检测雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、蛋白激酶B(AKT)表达.结果 与阴性对照组比较,正丁醇组12 h HEC-1A中LC3 mRNA升高但24 h下降,而LC3蛋白在12h和24 h均下降,水提组则正好相反,雷帕霉素组LC3表达均下降,同时中药复方醇提和水提组AKT/mTOR通路均不同程度表达增加(P<0.05);而在Ishikawa中,与阴性对照组比较,三组处理后LC3 mRNA表达在12h增加,除雷帕霉素组其余两组24 h均下降.醇提组12 h、水提组24 h、雷帕霉素组AKT/mTOR双表达与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在HEC-1A中,连花汤正丁醇提取物与雷帕霉素作用类似,可能激活AKT/mTOR通路抑制细胞自噬;而在Ishikawa细胞中连花汤正丁醇组与水提组均通过激活AKT/mTOR通路自噬先增加后抑制,与雷帕霉素作用后自噬均增加不同.

  • 微管相关蛋白1轻链3在不同腮腺组织中的表达意义

    作者:李超;刘江

    目的 探讨腮腺肿瘤组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达和意义.方法 收集2010年2月至2014年12月间唐山市古冶区中医医院住院治疗的67例腮腺肿瘤患者,其中腮腺多形性腺瘤35例,癌在多形性腺瘤32例,另取18例腺瘤旁组织作为对照.组织标本采用SP法染色,观察LC3的表达情况.结果 癌在多形性腺瘤中、腮腺多形性腺瘤和腺瘤旁组织中LC3的阳性率分别为56.3% (18/32)、85.7% (30/35)、100.0% (18/18).癌在多形性腺瘤组织中LC3的阳性率均低于后两者,差异均有统计学意义(均P<0.05),而腮腺多形性腺瘤与腺瘤旁组织比较差异无统计学意义(P>0.05).癌在多形性腺瘤组织中LC3的表达与肿瘤直径、TNM分期和年龄、性别无关,与淋巴结转移有关.结论 癌在多形性腺瘤中LC3的表达下调,提示自噬活性的下降可能与肿瘤的发生、发展及预后有关.

  • 雷帕霉素减弱碱性成纤维生长因子对脊髓损伤大鼠后肢功能恢复作用机制研究

    作者:张谢;龚寅;宋毓飞;周华;王丹萍;章雅丹;张宏宇;肖健

    目的:研究雷帕霉素减弱碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)对急性脊髓损大鼠后肢功能恢复的作用分子机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、单用药组(80μg · kg-1 bFGF )、联合用药组(80μg · kg-1 bFGF 和4 mg· kg-1雷帕霉素),连续给药7天后处死。BBB法进行后肢运动功能评分,HE染色观察脊髓损伤组织学变化, Western blot 法检测自噬系统LC3、泛素化蛋白Ub、p62的表达。结果术后3 d开始,联合用药组BBB评分明显低于单用药组;单用药组脊髓组织结构明显比联合用药组致密;与单用药组相比,联合给药组LC3、Ub表达量上升,而p62表达下降。结论雷帕霉素通过调节自噬和泛素化蛋白降解系统来减弱bFGF对脊髓损伤大鼠后肢功能恢复。

  • 丹酚酸B对糖尿病肾病患者肾损害的影响

    作者:解加泳;高建民;翁彤;盛向明

    糖尿病肾病的发生和发展与机体氧化应激反应和细胞的自噬作用相关.丹酚酸B可以通过影响p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的调控机制影响肾脏组织的自噬活性;丹酚酸B可以通过上调Sirt1的水平而增加LC3的活性,促进细胞的自噬作用,及时清除损伤的细胞内成分,从而改善肾损害.该文对国内外关于糖尿病肾病的发生和发展机制、细胞自噬水平那个的调节及丹酚酸的药理作用的研究结果进行综述.

  • 自噬与胃癌相关肿瘤基因的作用研究

    作者:王彬彬;张方信

    自噬是一个保守的依赖溶酶体的降解途径,可降解长寿命蛋白质、细胞器和部分细胞质,是细胞内的再循环系统。自噬对肿瘤的发展过程扮演双重角色,在肿瘤发生早期,自噬能抑制癌前细胞的持续生长而减少肿瘤的发生;当肿瘤进展到中晚期阶段时,肿瘤细胞可利用自噬机制对抗营养缺乏和缺氧而获得生存。自噬与胃癌的发生、发展有非常密切的联系,但与胃癌发生的详细机制尚不清楚。该文就自噬与胃癌相关肿瘤基因之间的作用关系予以综述,希望能对胃癌的预防和诊治提供新的策略。

  • 心肌缺血后适应对急性心肌梗死患者自噬基因表达影响

    作者:魏超;李红霞;韩莲花;杨向军

    目的 观察心肌缺血后适应对自噬基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1表达的影响,探讨其意义.方法 选择本院收治60例临床接受冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者作为研究对象,将其分为心肌缺血后适应组、对照组.采用RT-PCR检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1 mRNA表达水平.结果 与对照组相比,心肌缺血后适应组术后1小时、24小时、48小时、72小时、7天的LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),72小时达到高峰.结论 心肌缺血后适应升高自噬基因LC3- Ⅰ,LC3- Ⅱ,Beclin1 mRNA 表达水平,自噬可能在心肌缺血后适应中发挥作用.

  • NGAL对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及机制研究

    作者:蔡彦;付莉莉;陈佳艳;徐正群;高家沛;梅长林

    目的:观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutropil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)后肾功能的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R组)及缺血再灌注联合NGAL治疗组(I/R+N组),通过夹闭双侧肾动脉法建立大鼠I/R-AKI模型,NGAL干预组于造模前30min、再灌注0、0.5、1h予外源性重组NGAL蛋白(12.5 ug/ml)预处理,检测三组大鼠再灌注24 h的血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)表达,HE染色观察三组大鼠肾组织病理改变,电镜观察自噬小体形成,Western-blotting检测肾组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达改变.结果:与对照组及I/R+N组相比,I/R组再灌注24 h后的Scr及BUN均显著升高(P<0.05);病理可见I/R组术后小管排列稀疏、紊乱,上皮细胞坏死脱落,肾小管刷状缘消失;I/R+N组病变与之相似,但程度相对较轻;Western-blotting结果示:I/R +N组自噬相关蛋白LC3表达较对照组及I/R组显著增强(P<0.05),电镜可见相应条件下自噬小体形成.结论:NGAL可通过增强自噬改善缺血再灌注肾损伤肾功能减退.

  • 自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3和叉头框蛋白O1在胃癌组织中的表达及其意义

    作者:陆会飞;牛小平;沈浩;张伟

    目的:探讨自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light 3,LC3)和叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)在胃癌组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测29例胃癌组织和癌旁正常组织中自噬相关基因LC3和FoxO1的表达情况,分析自噬相关基因表达水平与临床病理特征之间的相关性。结果:免疫组化结果提示LC3蛋白、FoxO1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.01)。LC3蛋白表达水平与胃癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期、侵及胃壁深度明显相关,与患者的性别、年龄、胃癌发生部位及大小无明显相关性;FoxO1蛋白表达水平与胃癌的分化程度明显相关,与患者的性别、年龄、胃癌发生部位、大小、淋巴结转移、临床分期、侵及胃壁深度无明显相关性。结论:自噬相关基因LC3和FoxO1在胃癌组织中表达水平增高,均与胃癌的分化程度相关,且FoxO1高表达是胃癌早期频发事件,提示自噬活动水平的上调对胃癌的发生、发展具有重要促进作用。

  • 高压氧诱导神经病理性疼痛大鼠自噬的作用

    作者:韩光;李璐;赵平

    目的:探讨高压氧能否诱导自噬产生抗神经病理性疼痛作用,从一个全新的角度验证高压氧镇痛的有效性。方法选取60只雄性SD大鼠,随机均分为4组:对照组(C组)、假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄组(CCI组)和高压氧组(HBO组)。在大鼠术后7 d取脊髓标本,采用Western blot方法检测微管相关轻链蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)及泛素结合蛋白P62表达,在电镜下观察各组大鼠脊髓线粒体自噬的变化情况。结果 Western blot显示CCI组、HBO组大鼠脊髓中LC3Ⅱ及P62含量较C组、S组增加(P<0.05),而C组与S组之间比较无统计学差异(P>0.05)。HBO组LC3Ⅱ表达较CCI组增加(P<0.05),而CCI组P62表达比HBO组显著增加(P<0.05)。电镜下,与C组、S组比较,CCI组、HBO组脊髓小胶质细胞的自噬明显增高(P<0.05),且C组与S组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧能诱导自噬,从而产生抗神经病理性疼痛作用。

  • Beclin1和LC3在食管癌组织中的表达水平和临床意义

    作者:夏彦清;赵松

    目的 探讨Beclin1和LC3在食管鳞癌和腺癌组织中的表达水平和临床意义.方法 通过免疫组织化学SP法检测89例食管癌组织标本中Beclin1和LC3的表达情况.结果 Beclin1和LC3在食管癌中的阳性表达率(47.2%,40.4%)均显著低于正常食管癌组织标本组(88.9%,80.6%)(P<0.05).Beclin1和LC3在食管癌中的表达与TNM分期、组织浸润程度、淋巴结转移和组织分化程度有关(P<0.05),与年龄、性别和组织类型(P>0.05)等无明显差异.Beclin1与LC3在食管鳞癌和腺癌中的表达呈正相关(r=7.935,P=0.005).结论 在食管鳞癌和腺癌中,肿瘤分化程度越低、浸润程度越高、有淋巴结转移、临床分期越高,Beclin1和LC3的表达越低,可能与肿瘤的发生发展与侵袭转移相关.

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