中华实用儿科临床杂志
Chinese Journal of Applied Clinical Pediatrics 실용아과림상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-428X
- 国内刊号： 10-1070/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的矛盾与对策
新生儿缺氧缺血性脑病是一种危重症,其病情复杂,治疗中存在许多矛盾,现针对机械通气、维持循环功能、纠正酸中毒、糖和热卡供应、抗惊厥剂和脱水剂应用、多脏器损伤处理、传统用药、亚低温、高压氧等治疗中存在的矛盾及对策进行简要讨论,并简介新药探索的新进展.
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新生儿坏死性小肠结肠炎治疗中的矛盾与对策
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿常见且严重的胃肠道急症,是新生儿主要死亡原因之一,在其治疗中常遇到各种矛盾,如禁食与喂养、抗生素应用及益生菌应用、是否手术治疗等.现就NEC治疗中常见矛盾问题提出解决对策.
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新生儿先天性心脏病内科治疗的矛盾与对策
新生儿期先天性心脏病(先心病)急诊处理的过程中存在诸多治疗矛盾,如(1)动脉导管依赖性先心病低氧血症治疗的矛盾；(2)法洛四联症缺氧发作时解痉药物处理的矛盾；(3)先心病合并心力衰竭时的治疗矛盾等.临床医师需要认真分析矛盾的机制,认清矛盾的主次,找出问题的根本所在,并制定相应的对策.
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新生儿呼吸衰竭治疗中的矛盾与对策
矛盾是对立统一的.呼吸机的广泛使用使新生儿呼吸衰竭的病死率明显下降,但需要解决的矛盾依然存在,如低氧血症与高氧血症、低碳酸血症与高碳酸血症、通气与血流、容量与压力、呼吸机使用与呼吸机相关性肺炎及呼吸机依赖等.解决好这些矛盾方能更好地救治呼吸衰竭忠儿.
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抗癫(癎)药对婴儿痉挛症患儿外周血P-糖蛋白170表达的影响
目的 探讨抗癫(癎)药物(AEDs)对婴儿痉挛症(IS)患儿外周血淋巴细胞中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白170(P-gp170)表达水平的影响.方法 应用流式细胞术检测IS患儿P-gp170的表达,根据其治疗方案不同,分为A组(托吡酯,n=6)、B组(丙戊酸钠+托吡酯,n=9)、C组(丙戊酸钠+氯硝西泮,n=6)、D组(托吡酯+氯硝西泮,n=7)、E组(健康对照组,n=8).分别于治疗前、治疗后3个月和6个月检测各组患儿外周血P-gp170表达水平.结果 A、B、C、D组在3个时间点P-gp170表达均较E组显著增高(Pa＜0.001).A、B组3个时间点P-gp170表达水平比较差异均无统计学意义,C、D组6个月时P-gp170表达较治疗前及治疗后3个月显著增高(Pa＜0.05).结论 IS患儿P-gp170外周血表达增高.丙戊酸钠和托吡酯对其表达无明显影响,而氯硝西泮长期应用可能增加P-gp170的表达.
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新生大鼠大脑皮质神经元的原代培养及其鉴定
目的 建立新生大鼠大脑皮质神经元的原代培养方法 ,以获取数量多、纯度高的神经元.方法 取出生1d内的SD大鼠的大脑皮质,通过胰酶消化法获取单细胞悬液,计数后种植于6孔板培养,培养24h后用终浓度10μmol·L-1的阿糖胞苷处理.采用倒置相差显微镜每天观察细胞的生长状况和形态变化,Nissl's染色进行神经元的鉴定,免疫荧光显示神经元特异性烯醇化酶鉴定培养神经元的纯度.结果 培养2h后,大部分细胞已贴壁,细胞圆且立体感较强；接种24h后,大部分细胞长出短的突起,细胞形态发生变化,胞体呈圆形或椭圆形；培养4d后,细胞突起伸长、增粗,且分支多,突起交织成网状；培养6～8d细胞状态佳,细胞胞体饱满,光晕明显,形成完整神经网络；培养14d后,细胞开始退化.培养6d行焦油紫染色后,倒置相差显微镜下观察,可见细胞内的尼氏体呈蓝紫色的颗粒或斑块.免疫荧光染色结果 显示,大部分细胞为绿染细胞,形态良好,核大而清晰,神经元所占比例高.结论 本研究获得皮质神经元的方法 简单经济,通过形态学观察、Nissl's染色及免疫荧光染色可以对体外培养的皮质神经元细胞进行准确鉴定.
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医院信息系统在早产儿视网膜病防治及随访中的应用
探索早产儿视网膜病(ROP)防治及随访在医院信息系统(HIS)系统管理模式的可行性.通过正规用氧安全教育、完善的监护设备、防治早产儿的各种并发症、筛查对象、筛查时间、正规的眼底筛查、筛查结果 分析、随访方案等,以及应用HIS系统管理病例,以期对所有符合标准的早产儿做到一例不漏地筛查和阳性病例的全程随访,从而做到早期诊断和及时治疗,以降低致盲率,提高早产儿生存质量.
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早产儿支气管肺发育不良的诊治新进展
支气管肺发育不良(BPD)是目前早产儿常见的并发症之一,已经成为新生儿重症监护病房棘手的问题之一.BPD的发病机制极其复杂,目前尚无有效的治疗方法 .现主要介绍匡内外有关早产儿BPD的新定义、发病机制、诊断及治疗新进展.
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谷氨酰胺及低乳糖配方乳对早产儿坏死性小肠结肠炎的预防
目的 观察谷氨酰胺及低乳糖配方乳对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的预防效果.方法 选取新生儿科病房收治的早产极低出生体质量儿90例按不同营养方式分为3组.A组:予常规静脉营养及母乳或配方乳喂养；B组:静脉营养及喂养方法 与A组相同,另外胃肠喂养开始即添加谷氨酰胺口服(0.25g·kg-1,2次·d-1)；C组:静脉营养方法 与A组相同,胃肠喂养采用低乳糖配方乳,另外添加谷氨酰胺口服(0.25g·kg-1,2次·d-1).3组患儿均于出生24h内、出生5d、10d后取静脉血测定其胱抑素C(CysC)和超敏C反应蛋白(hsCRP),出生10d取2g左右患儿大便定性测定乳糖水平,并在出生30d内分别计算各组患儿NEC的发生率.结果 经过不司营养方法 处理后,3组患儿hsCRP均逐渐升高,但喂养5d及10d后C组升高不明为,与A、B组比较差异有统计学意义；各组CysC逐渐升高,A组升高明显,C组升高不明显,在出生10d时低,与A、B组比较差异有统计学意义.3组患儿大便乳糖分析显示A组阳性率较高,C组低.患儿NEC发生率A组为6.7％,B、C组发生率相同为3.3％,A组与B、C组比较差异有统计学意义.结论 早产儿喂养谷氨酰胺联合低乳糖配方乳可以减轻炎性反应,增加乳糖吸收,降低NEC的发生,对NEC的发生起到一定预防作用.
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神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的Meta分析
目的 评价神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数字化全文期刊数据库,检索时间均从建库至2010年12月.纳入有关神经节苷脂治疗HIE的随机对照试验,对其进行质量评价,采用RevMan5.0软件进行统计学处理.结果 共纳入10篇,849例患儿,Meta分析结果 显示:与常规治疗组相比,神经节苷脂组在远期神经系统后遗症,头颅CT异常的发生率,7d、10～14d、28d神经行为评分方面差异均有统计学意义,其RR(95％CI)分别为0.35(0.15,0.82)、0.56(0.39,0.78)、3.01(2.22,3.81)、2.51(2.19,2.83)、2.81(2.26,3.36).在其病死率方面差异无统计学意义,其RR(95％CI)为0.59(0.14,2.39).结论 神经节苷脂治疗HIE可以降低远期神经系统后遗症,提高神经行为评分,降低头颅CT异常的发生率.
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熊脱氧胆酸治疗早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症的疗效
目的 探讨熊脱氧胆酸(UDCA)对早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNCA)的疗效.方法 选取给于胃肠外营养并PNAC的早产儿65例为研究对象,根据小同UDCA治疗剂量,将其分成低剂量治疗组、高剂量治疗组、对照组.其中高剂量治疗组24例.UDCA20mg.kg-1·L-1,分2、3次服用.治疗前ALT(73.5±31.9)U·L-1,谷氨酰转肽酶(GGT)(107.5±27.9)U·L-1,总胆红素(TBIL)(217.0±24.3)μmol·L-1,结合胆红素(DBIL)(71.8±18.8)μmol·L-1,总胆汁酸(TBA)(61.5±18.2)μmol·L-1.低剂量治疗组18例.UDCA10mg·kg·L-1,分2、3次服用.ALT(76.8±32.1)U·L-1,GGT(116.8±29.8)U·L-1,TBIL(207.7±20.8)μmol·L-1,DBIL(71.0±20.1)μmol ·L-1,TBA(63.9±19.8)μmol·L-1.对照组23例采用综合治疗,但未服用UDCA.ALT(70.3±33.8)U·L-1,GGT(108.3±30.8)U·L-1,TBIL(220.0±25.8)μmol·L-1,DBIL(67.9±19.7)tμmol·L-1,TBA(63.5±22.6)μmol·L-1.治疗2～4周比较3组肝功能指标改善情况.结果 高剂量治疗组3例因不能耐受高剂量转为低剂量治疗,统计时将其剔除.其他UDCA治疗患儿均末观察到有变应性皮疹、腹泻、血糖升高、白细胞升高等UDCA的不良反应.治疗前3组肝功能指标差异均无统计学意义(Pa＞0.05),治疗2周、4周,高剂量治疗组与对照组ALT、GGT、TBIL、DBIL、TBA比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),肝功能指标明显降低；低剂量治疗组与对照组指标比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),肝功能指标明显降低；高、低剂量治疗组间各指标比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 各剂量UDCA治疗早产儿PNCA疗效显著且安全.
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肿瘤坏死因子α、X-连锁凋亡抑制蛋白在特发性胎儿生长受限中的表达
目的 探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患儿母血和脐血TNF-α及胎盘组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达及其意义.方法 选取郑州大学第三附属医院2010年7月-2011年7月行剖宫产分娩的IFGR孕妇34例作为实验组,同期因社会因素行剖宫产分娩的健康足月孕妇30例作为健康对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定2组母血、脐血TNF-α水平,免疫组织化学法检测2组胎盘组织中XIAP的表达.结果 1.实验组母血、脐血TNF-α水平[(90.12±6.43)μ·L-1,(98.73±7.29)μg·L-1]均明显高于健康对照组[(72.97±8.51)μg·L-1,(80.87±6.92)μg.L-1],差异均有统计学意义(Pa＜0.05).2.实验组XIAP在胎盘合体滋养细胞中的表达(114.56±5.17)明显低于健康对照组(144.40±7.31),差异有统计学意义(P＜0.05).3.实验组母血、脐血中TNF-α与胎盘组织中XIAP均呈负相关(Pa＜0.05)；健康对照组母血、脐血中TNF-α与胎盘组织中XIAP均无相关性(Pa＞0.05).4.实验组母血、脐血中TNF-α与新生儿体质量均呈负相关(Pa＜0.05),健康对照组母血、脐血中TNF-α与新生儿体质量均无相关性(Pa＞0.05).5.实验组新生儿并发症显著高于健康对照组(P＜0.05).结论 母血、脐血中TNF-α升高及胎盘组织中XIAP表达降低,可能通过促进胎盘滋养细胞过度凋亡参与IFGR的发病,并影响新生儿预后.
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新生儿红细胞增多症的病因及其高危因素
目的 调查分析新生儿红细胞增多症的病因及其高危因素.方法 抽样调查2009年9月-2010年6月在本院分娩的新生儿2600例,测定新生儿正常断脐时间,并在12h后查其静脉血血常规,确定红细胞增多症患儿.筛查28项可导致红细胞增多症的危险因素,并填写调查表,通过单因素分析和Logistic回归分析出导致红细胞增多症发生的高危因素.结果 本研究共筛查2600名新生儿,其中红细胞增多症130例,检出率为5.5％.窒息、胎膜早破、妊娠高血压病、早产、低出生体质量、妊娠期糖尿病等6个因素为新生儿红细胞增多症发病的独立危险因素.Logistic多因素分析显示,当多种高危因素如产程缺氧、母体高危因素、胎儿高危因素混杂在一起时,本病发生的危险度增加.结论 新生儿红细胞增多症的病因复杂,宫内缺氧是发生红细胞增多症的高危因素.因而加强围生期监测及产程处理,尽快减少相关的危险因素是减少本病发生的关键.
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高三酰甘油血症新生儿1例
目的 对高三酰甘油血症新生儿及其家庭成员进行相关项目检验和临床分析.方法 分别对高三酰甘油血症患儿及其父母、哥哥的乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝血和不抗凝血进行全血、血浆和血清外观比较,并进行血常规、血脂、肝功能、肾功能检查和外周血红细胞形态观察.结果 患儿EDTA-K2抗凝血呈粉红色,稍放置后血浆便呈现乳白色.不抗凝血待凝固后3000r·min-1离心5min,血清呈重度乳糜状,用9g·L-1盐水1∶50稀释后外观仍呈重度混浊状.患儿父母和哥哥的全血、血浆和血清外观均正常.患儿血WBC14.14×109L-1,N0.237,L0.605,RBC2.32×1012L-1,PLT520×109L-1.Hb采用血液分析仪、Hb测定仪、半自动生化分析仪均无法测出结果 .总胆固醇(TCH)37.75mmol·L-1,三酰甘油(TG)79.48mmol·L-1,其他项目结果 均无法测出或出现极端异常结果 .患儿父母及哥哥血常规和肝肾功能检验结果 大致正常,血涂片瑞士染色后行形态学观察,成熟红细胞体积均呈现轻度大小不均,未见异常白细胞.患儿母亲LDL-C水平和其父亲及哥哥TG水平均轻度增高.结论 该患儿是三酰甘油极度增高的先天性家族型高脂蛋白血症患者.但如此高的TCH和TG血症确属罕见.
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早期微量喂养对新生儿肺透明膜病临床康复的影响
目的 观察早期微量喂养在新生儿肺透明膜病(HMD)治疗中的效果.方法 收集2009年1月-2010年12月在本院NICU住院的HMD新生儿的临床喂养情况,分别统计实行早期微量喂养(早期微量喂养组)和常规喂养(常规喂养组)新生儿的一般资料,观察2组患儿达全量胃肠道营养时间、恢复出生体质量时间、胃肠功能紊乱发生率、血胆红素峰值、并发胆汁淤积比例等.采用t检验和x2检验进行统计学分析.结果 常规喂养组56例,早期微量喂养组48例,2组一般资料比较均无统计学差异.在达全量胃肠道营养时间、恢复出生体质量时间、血胆红素峰值、并发胆汁淤积等方面早期微量喂养组明显优于常规喂养组,差异均有统计学意义；2组患儿在住院天数及胃肠功能紊乱、吸人性肺炎、坏死性小肠结肠炎发生率方面差异均无统计学意义.结论 新生儿HMD实行早期微量喂养有利于患儿更早地过渡到全量胃肠道喂养,更好地恢复、增长体质量,减少胃肠外营养相关胆汁淤积的发生,无明显不良反应.
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经鼻间歇正压通气辅助呼吸治疗早产儿呼吸窘迫综合征
目的 探讨经鼻间歇正压通气(NIPPy)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效及安全性.方法 将2010年1-12月本院收治的胎龄小于34周RDS早产儿30例设为NIPPV组,并将2009年3月-2010年11月随机抽取的胎龄小于34周RDS早产儿30例作为经鼻持续正压通气(NCPAP)组,2组患儿胎龄、出生体质量比较差异均无统计学意义.诊断RDSⅢ～Ⅳ级,无严重并发症,均接受肺表面活性物质治疗.结果 NIPPV组辅助通气时间较NCPAP组明显缩短(P＜0.05).机械通气率NIPPV组明显低于NCPAP组,且病死率及肺气漏无增加.2h时,2组呼吸机工作参数比较无统计学差异(P＞0.05),12h、24h和36h时比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05),12h、24h和36h时吸氧体积分数比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).呼气末正压12h、24h和36h时比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05).2组2h时pH比较无统计学差异(P＞0.05),而12h、24h和36h时pH的差异均有统计学意义.12h时动脉血氧分压比较无统计学差异(P＞0.05),而24h和36h均有统计学差异(Pa＜0.05).NIPPV组极低体质量儿及超极低出生体质量儿12例,NCPAP组10例,均未发生支气管肺发育不全.结论 与NCPAP比较,NIPPV治疗RDS有较好疗效,且可减少RDS患儿的气管再插管和机械通气.
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高胆红素血症早产儿血清胰岛素样生长因子-1水平的变化及其临床意义
目的 探讨高胆红素血症(高胆)早产儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法 应用电化学发光免疫法检测64例高胆早产儿(实验组)和20例非高胆早产儿(对照组)血清IGF-1、神经元烯醇化酶(NSE)水平,同步测定其血清总胆红素(TSB)水平,并比较组间IGF-1、NSE、TSB水平的差异及其相关性.高胆组按TSB170～256μmol·L-1,257～342μmol·L-1,＞342μmol ·L-1分为轻、中、重3组.结果 轻、中、重高胆早产儿血清IGF-1水平分别为(25.38±5.42)μg·L-1、(21.77±8.65)μg·L-1、(18.34±4.05)μg·L-1,较对照组[(27.14±3.72)μg·L-1]明显降低,轻、中、重高胆组间IGF-1水平存在统计学差异(Pa＜0.01),其值随着胆红素水平变化而变化；高胆组NSE水平分别为(25.01±2.26)μg·L-1、(30.45±2.74)μg·L-1、(33.76±5.02)μg·L-1,明显高于对照组[(11.14±4.68)μg·L-1](P＜0.01),各组间差异均有统计学意义(Pa＜0.01)；血清IGF-1水平与TSB、NSE均呈负相关(r=-0.562、-0.503,Pa＜0.01).结论 IGF-1与高胆早产儿的预后密切相关,可作为判断高胆早产儿是否存在脑损伤的生化指标之一.
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脑白质损伤新生大鼠核转录因子-κB和诱导型一氧化氮合酶表达的变化
目的 研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质胶质细胞核转录因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨NF-κB及iNOS在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用.方法 将2日龄大鼠随机分为实验组和假手术组,建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后1h、3h、6h、12h、1d、3d及7d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其NF-κB及iNOS的表达水平.结果 在新生大鼠脑白质中,实验组NF-κB表达水平于HI后1h开始明显上升,12h达到高峰,至7d仍明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义[(45.2±2.5)vs(35.7±2.1)；(62.3±2.9)vs(34.1±2.0)；(75.0±3.7)vs(33.6±2.1)；(126.2±4.3)vs(14.3±2.4);(81.1±2.6)vs(33.7±2.0);(40.2±2.5)vs(32.5±2.3);(34.6±2.6)vs(31.9±2.8),Pa＜0.001].实验组iNOS于HI后1h表达开始显著增多,1d达到高峰,至7d仍明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义[(25.4±1.7)vs(22.7±1.9)；(37.9±1.9)vs(21.7±1.2)；(53.3±2.1)vs(21.9±1.0)；(61.9±1.7)vs(21.7±1.3)；(74.0±2.2)vs(22.7±1.5)；(57.3±2.2)vs(21.1±1.1)；(26.3±2.5)vs(20.8±1.6),Pa＜0.001].实验组脑室周围白质区NF-κB表达与iNOS呈正相关(r=0.977,P＜0.001).结论 HI可导致新生大鼠脑白质NF-KB表达及iNOS水平显著增高,参与新生大鼠WMD的病理生理过程.
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胆红素对新生儿脐血单核细胞髓样分化蛋白-2、肿瘤坏死因子受体相关因子6mRNA表达的影响
目的 观察脐血单核细胞(CBMC)经不同水平胆红素孵育后髓样分化蛋白2(MD-2)、TNF受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达的变化.方法 采集10例健康足月新生儿的脐血,经纤维蛋白结合法分离得CBMC,将其加入含不同水平胆红素(0μmol·L-1、17.1μmol·L-1、42.8μmol·L-1、102.6μmol·L-1、153.9μmol·L-1、220.6μmol·L-1和307.8μmol·L-1)的牛血清清蛋白溶液中孵育1h,再加入脂多糖(LPS)刺激30min.收集CBMC,采用反转录-PCR方法 测定其MD-2、TRAF6mRNA的表达水平.结果 1.LPS单独作用对CMBCMD-2mRNA和TRAF6mRNA表达水平无明显影响,低水平胆红素(17.1μmol·L-1、42.8μmol·L-1)单独作用对CBMCMD-2mRNA和TRAF6mRNA表达水平无明显影响.2.先经不同水平胆红素孵育,再接受LPS刺激,胆红素有抑制细胞MD-2mRNA表达的趋势,随着胆红素水平的升高,抑制趋势越明显；先经不同水平胆红素孵育,再接受IPS刺激,低水平胆红素促进细胞TRAF6mRNA的表达,当胆红素≥102.6μmol·L-1时,抑制TRAF6mRNA表达,胆红素水平越高,抑制作用越明显.在相同胆红素水平作用下,随着MD-2mRNA表达水平的降低,TRAF6mRNA表达水平随之降低.结论 低水平胆红素对CBMCMD-2mRNA的表达无明显影响,对TRAF6mRNA的表达有促进作用.高水平胆红素对二者的表达均有抑制作用,随着胆红素水平升高,抑制作用越来越明显.高胆红素血症患儿免疫功能低下可能与高浓度胆红素对免疫细胞的抑制作用有关.
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早产儿贫血140例相关因素分析
目的 探讨早产儿贫血的发生及其相关因素.方法 对本院2009年1月-2010年12月收治的140例发生贫血的早产儿进行回顾性研究,分析早产儿贫血的好发时间及主要病因.并按发生贫血的时间,将早产儿分为早期贫血组和晚期贫血组,进行与贫血发生早晚有关的围生因素分析.结果 发生贫血的早产儿中95％的贫血发生在出生2周内,早期及晚期贫血组中分别有67.0％及82.7％的早产儿的贫血是由感染、失血共同引起.早期贫血组早产儿出生时的基础Hb值较晚期贫血组低[(154.0±17.2)g·L-1vs(177.0±11.6)g·L-1],差异有统计学意义(P＜0.01),而早期贫血组早产儿初始出现贫血时平均红细胞体积较晚期贫血组高[(107.0±5.5)fLvs(105.0±5.4)fL],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早产儿贫血大部分发生在出生2周内,通常为感染、失血多因素共同引起,且早产儿贫血发生的早晚与其出生时基础Hb密切相关.
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角质细胞生长因子对吸入高体积分数氧新生大鼠肺组织的影响
目的 研究角质细胞生长因子(KGF)对高体积分数氧(高氧)暴露下新生大鼠肺组织结构的影响.方法 将新生的108只SD大鼠随机分为空气组、高氧组和KGF干预组,每组36只.每组又分为3d、7d、14d3个亚组.高氧组、KGF干预组大鼠持续暴露于氧体积分数＞950mL·L-1氧箱中,KGF干预组于吸氧同时背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF)1mg·d-1,连用3d后改为0.5mg·d-1直至实验结束.空气组和高氧组给予等量9g·L-1盐水.空气组大鼠呼吸空气.3d、7d、14d亚组在相应时间点取肺组织,通过肉眼及光镜下观察其肺组织病理学变化,并作肺泡辐射状计数(RAC).结果 空气组7d时出现肺泡化,14d时肺泡化成熟.高氧组时小血管扩张充血,肺间质细胞增多,7d时肺间隔变厚,肺泡腔大小不一,肺泡数减少,14d时肺泡数明显减少,肺泡大小不等,出现明显纤维化.KGF干预组7d时可见肺泡结构较完整,14d时少数肺泡融合,间质细胞增生不严重.高氧组3d时RAC与空气组相比差异无统计学意义(P＞0.05),7d、14d时RAC与空气组相比差异均有统计学意义(Pa＞0.01).KGF干预组各时间点RAC与空气组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 长时间暴露于高氧环境,可导致新生大鼠肺组织发育障碍,但KGF能促进肺泡的发育,减轻纤维化,可有效减轻高氧吸入对新生大鼠肺组织的损伤.
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降钙素原在诊断早期新生儿感染中的意义
目的 评价降钙素原(PCT)、CRP、WBC总数及杆状核细胞对早期新生儿感染诊断的价值.方法 选择本院产科出生且小于3d的因血WBC、杆状核细胞和CRP增高诊断为新生儿感染的63例新生儿为研究对象.所有患儿入院后(抗生素使用前)立即取血做血常规、血培养及CRP、PCT检查,根据PCT结果 将患儿分为PCT增高组(PCT≥2μg·L-1)和PCT正常组(PCT＜2μg·L-1),治疗后复查上述指标.结果 63例患儿血培养均阴性,入院时血WBC(29.45±9.61)×109L-1,中性粒细胞为0.7836±0.0786,杆状核细胞为0.0770±0.0377,血小板为(241.44±9.30)×109L-1.PCT增高组28例,PCT中位数为7.07(2.02,53.57)μg·L-1,PCT正常组35例,PCT中位数为0.45(0.05,1.83)μg·L-1.2组胎龄、体质量、胎心异常史、羊水污染史、胎膜早破史、母亲发热史、母亲血象增高史、入院时血WBC及杆状核均无统计学差异,PCT增高组中5例CRP增高,PCT正常组CRP均正常.2组治疗前后各感染指标比较除血小板外差异均无统计学意义,PCT增高组治疗前后血小板均高于PCT正常组(Pa＜0.01).Spearman相关分析显示PCT与WBC总数及中性粒细胞杆状核细胞、血小板、CRP均无相关性(Pa＞0.05).结论 早期新生儿轻症感染以血WBC增高及杆状核增高为主,可伴或不伴CRP增高,PCT大多正常,因此PCT对诊断早期新生儿轻症感染的意义不大.
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发动相关蛋白在窒息新生儿血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤中的作用及重组人促红细胞生成素干预的影响
目的 探讨发动相关蛋白1(Drp-1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤中的作用及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响.方法 将培养的HK-2细胞分为对照组、窒息组和rhEPO干预组,以新生儿重度窒息(Apgar评分＜4分)后24h血清(20％体积比)作为攻击因素.光镜下观察其线粒体形态变化,活细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,免疫组织化学检测其Drp-1表达,投射电子显微镜下观察其线粒体的形态变化.结果 1.HK-2细胞形态学变化:对照组及rhEPO干预组细胞生长良好,窒息组细胞发生凋亡相关改变.2.细胞活力变化:与对照组细胞活力(0.74±0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41±0.06)明显降低,rhEPO干预组细胞活力(0.60±0.08)较窒息组好转,但未恢复至对照组水平(P＜0.05).3.免疫组织化学法测定Drp-1表达:与对照组(0.24±0.03)相比,窒息组细胞Drp-1表达(0.51±0.03)显著升高,rhEPO干预组(0.38±0.03)较窒息组降低,但未恢复至对照组水平(P＜0.05).4.线粒体形态变化:对照组和rhEPO干预组线粒体结构完整,可见线粒体嵴；窒息组线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性.结论 rhEPO可减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞凋亡,其机制可能是通过减少Drp-1的表达抑制线粒体的分裂而实现.
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早产儿脓毒血症早期临床表现
目的 探讨早产儿脓毒血症的早期临床症状,以助早期诊断和治疗.方法 将122例临床诊断为脓毒血症的早产儿作为观察组,152例无感染高危因素及感染征象的早产儿作为对照组.记录观察组提示感染的临床表现及出现的时间,同时进行血培养、降钙素原(PCT)及CD64检查.记录2组患儿病程中出现过心率增快、体温升高及血糖波动的总例数.结果 观察组常见的3项首发表现为心率增快(43.4％)、血糖波动(25.4％)、体温升高(17.2％),共占86.1％.2组比较,观察组发生心率增快或体温升高者更多,差异有统计学意义(Pa＜0.05).心率增快对于诊断脓毒血症的灵敏度为72.1％,特异度为73.0％(OR=7.01,95％CI4.11～12.00),而体温升高对于诊断脓毒血症的灵敏度为31.1％,特异度为92.8％(OR=5.79,95％CI2.81～11.95),二者均为诊断脓毒血症的独立危险因素.2组血糖波动发生率比较无统计学差异(P＞0.05),不是独立危险因素.观察组血培养阳性率为27.9％,PCT阳性率为90.4％,中性粒细胞CD64阳性率为95.1％.结论 心率增快、体温升高和血糖波动是早产儿脓毒血症的早期临床表现,较传统临床表现更早出现,联合PCT、CD64等检查,可提高脓毒血症的早期诊断率.
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头皮位点药物注射对宫内感染早产鼠脑髓鞘碱性蛋白、胶质纤维酸性蛋白及神经行为学的影响
目的 探讨头皮位点药物注射对宫内感染早产鼠脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及神经行为学的影响.方法 37只Wistar母鼠于孕16d、17d腹腔内注射脂多糖(LPS)或相同剂量的9g·L-1盐水,将LPS组母鼠早产仔鼠(＜孕22d)于出生第7天分别予头皮位点注射VitB1、VitB12(A组)或丰富的环境干预(B组)或不做干预(C组)；各组仔鼠于出生7d、25d采用免疫组织化学测脑组织MBP、GFAP蛋白的表达,并进行神经行为学检测.结果 7日龄LPS组早产仔鼠脑组织MBP蛋白表达(112.00±9.27)明显低于9g·L-1盐水组(124.26±9.40)(P＜0.01),大脑皮质及海马齿状回GFAP阳性细胞数目(39.45±4.70;22.55±3.91)明显高于9g·L-1盐水组(34.36±3.72;18.82±3.25)(Pa＜0.05)；25日龄仔鼠中,脑组织MBP表达A组(138.79±9.21)高于C组(128.44±12.99)(P＜0.01),B组(141.53±13.11)高于C组(P＜0.01),GFAP阳性细胞数目大脑皮质B组(45.50±6.54)低于C组(51.42±6.99)(P＜0.01),A组(46.70±5.61)低于C组(P＜0.05),海马齿状回B组(35.35±3.70)低于C组(38.79±5.56)(P＜0.05)；悬吊试验得分,A组(3.65±0.22)分、B组(3.60±0.21)分高于C组(2.70±0.21)分(Pa＜0.01)；旷野试验中的得分,A组得分[(11.20±1.96)分]及B组得分[(10.80±1.96)分]均高于C组[(9.10±1.33)分](Pa＜0.01),斜坡试验中B组试验时间[(2.19±0.74)s]短,A组所用时间[(2.30±0.71)s]明显短于C组[(3.07±0.85)s](P＜0.01).结论 宫内感染可诱发孕鼠早产并引起脑组织损伤；头皮位点药物注射可增加大鼠脑组织MBP的表达及抑制GFAP的过度表达,并改善宫内感染早产仔鼠的神经行为.
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新生儿缺氧缺血性脑病的临床管理——英国《新生儿缺氧缺血性脑病临床管理指南》介绍
迄今,缺氧缺血性脑病(HIE)仍是新生儿死亡和伤残的重要原因之一,即使那些没有发展为HIE但在出生时经历了复苏的婴儿,其在学龄期仍可能存在较低的智商评分和认知障碍.因此,HIE-直受到整个社会和医学界的高度重视.现对2010年发表的英国《新生儿缺氧缺血性脑病临床管理指南》予以介绍,以供国内儿科、新生儿科医师参考.
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神经皮肤黑变病1例
神经皮肤黑变病(NCM)是一种罕见的母斑病,是一种由于胚胎神经外胚层成黑色素细胞发育异常而导致的遗传性疾病,为皮肤和脑膜的先天性异常色素沉着所致,属常染色体显性遗传,散在发病,无性别差异.
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新生儿肾上腺出血5例
新生儿肾上腺出血,临床上并不少见,文献报道其发病率达1.9‰ -5.5‰[1],但由于其症状不典型,易漏诊、误诊,严重者可致死.现将本院收治的5例患儿的临床资料作分析,旨在加强对本病的认识,以及早诊治.1临床资料1.1 -般资料2005年1月- 2010年4月在本院诊断的新生儿肾上腺出血患儿5例,均终确诊新生儿肾上腺出血[2-3].男2例,女3例;均为足月儿,3例40周,1例41+4周,1例40+4周;出生体质量3 000 ～4 000 g4例,1例4 750 g;发病时日龄＜1d3例,2d1例,8d1例;自然分娩3例,产钳助产2例.有围生期窒息缺氧史3例,羊水污染1例,5例均为右侧肾上腺出血.1.2临床表现出生后发现面色苍白并加重4例,黄疸进行性加重2例,少动少哭、反应差2例,气促伴呻吟2例,腹部包块1例,血压高1例.
