中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子： 1.07
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5921
- 国内刊号： 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动脉内溶栓后低分子肝素治疗急性脑梗死11例
目的观察急诊动脉内溶栓加低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效及预后.方法对11例治疗时间窗在6 h内的急性脑梗死患者行动脉内溶栓治疗.术前及术后24 h均行神经功能评价(美国国立卫生研究院卒中量表,NIHSS).术后根据急性心肌梗死溶栓标准灌注分级(TI-MI)评价血管再通程度.溶栓后20d,皮下注射低分子肝素钙5 000U.20d后,根据改良的Rank分数法(MRS)评价独立生活能力.结果溶栓前,患者NIHSS评分平均为17±8,术后24 h为10±9,溶栓前后比较差异有显著意义(P＜0.05).24h神经功能评价,7例改善,4例无改善,差异有显著意义(P＜0.05).溶栓后7例患者完全再通,1例部分再通,3例未再通.MRS评分,8例患者疗效良好,3例疗效差,其中l例死亡.结论急诊动脉内溶栓是安全、可行的,溶栓后24 h神经功能检查改善程度与20 d后临床疗效密切相关,用低分子肝素作为溶栓后续治疗安全有效.
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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者脑小动脉的病理学研究
目的探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者脑小动脉的硬化程度,比较不同部位、不同节段脑小动脉硬化指数的差异.方法对4例CADASIL患者的脑组织标本(疾病组)及对照组脑组织标本4例,进行平行及垂直于大脑表面方向切片,HE染色后,观察额叶中外径＜300μm的小动脉病理学变化,比较疾病组和对照组、穿支动脉及其分支、灰质和白质以及不同节段小动脉的硬化指数(SI).结果疾病组小动脉内膜下纤维组织增生和透明变性.不同切片方法、不同节段和不同部位比较,疾病组脑小动脉SI均高于对照组,差异有显著意义(P＜0.05).疾病组灰质及白质SI分别为0.36±0.10、0.44±0.17,二者比较差异有显著意义(P＜0.05);外径＜100μm和＞100μm的小动脉SI分别为0.40±0.17、0.37±0.11,二者比较差异有显著意义(P＜0.05).穿动脉主干和分支所得结果相似.结论CADASIL患者存在小动脉狭窄和管壁纤维性增厚,病变主要发生在白质,且以小动脉末端病变较严重.
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脑梗死与颈动脉粥样斑块的相关性分析
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法采用彩色多普勒血流成像技术对217例脑梗死患者进行检测,观察其梗死侧和非梗死侧颈动脉内中膜厚度、斑块的部位、大小及其数目、动脉狭窄程度以及血流动力学改变等,并与124例对照组颈动脉粥样硬化斑块检出情况进行比较.结果脑梗死组患者的颈动脉粥样硬化斑块检出率为72.8%,显著高于对照组(25%,P＜0.01).颈动脉粥样硬化斑块多发生在脑梗死病灶的同侧,占85%,以颈总动脉分叉处居多,占58.4%.多因素Logistic回归分析显示:斑块大小及其数量、峰值流速、搏动指数与脑梗死有明显的相关性(P＜0.05),而颈动脉内中膜厚度、狭窄程度无明显差异(P＞0.05).结论脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,防止斑块的形成对防止脑梗死的发生有非常重要的意义.
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银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究
目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血-再灌注模型.将56只大鼠随机分为:①生化指标检测组,32只大鼠.再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化.②行为学、病理学检测组,24只大鼠.再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变.结果脑缺血-再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P＜0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血-再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高.结论GbE对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关.
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硝酸酯类药对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛影响的研究
目的探讨硝酸酯类药物对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑血管平滑肌内一氧化氮含量、脑动脉痉挛以及缺血性脑损伤的影响.方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制备SAH模型.将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组9只.A组:正常组;B组:SAH组;C组:SAH给予尼莫地平组;D组:SAH给予单硝酸异山梨酯组.利用多普勒超声观察各模型组的脑动脉血流量,检测大鼠脑动脉组织匀浆内的一氧化氮浓度,一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,观察海马角神经元的超微结构及BAX、BCL-2阳性细胞表达的数量.结果①单硝酸异山梨酯与尼莫地平一样,均可降低大鼠脑血管阻力,改善SAH所致的脑血管痉挛.②D组的一氧化氮含量明显高于其他组(P＜0.05).③D组大鼠的cGMP含量为(225±45)pmol/ml,B组为(108±31)pmol/ml,C组为(112±29)pmol/ml,与D组比较,均P＜0.05;0A组为(211±45)pmol/ml,与D组比较,差异无显著意义(P＞0.05).④BAX阳性细胞数的变化:A组为0.30±0.03,D组为0.50±0.04,C组为0.57±0.07,B组为0.67±0.05.结论硝酸酯类药物通过NO-cGMP血管舒张通路,以解除SAH后的脑血管痉挛,而改善脑血流量.
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脑缺血大鼠干扰素γ与细胞间黏附分子-1表达相关性研究
目的研究脑缺血时干扰素γ与细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达是否具有相关性.方法将雄性SD大鼠54只随机分成6组(A、B、C、D、E、F组),每组9只.再将每组大鼠随机分成实验组(6只)和对照组(3只).A、B、C、D、E、F实验组用埋线法制造大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别于再灌注后1、3、6、9、12、24 h处死大鼠,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法分别检测干扰素γ及ICAM-1的表达.高倍显微镜下计数10个不同视野阳性细胞的平均值.结果大鼠脑缺血-再灌注1、3、6、9、12、24 h时,干扰素γ及ICAM-1的表达逐渐增高,其中干扰素γ阳性的细胞是圆形、以细胞核为主的淋巴细胞,1 h阳性细胞表达数为3.2±1.3;6 h为7.0±2.2;24h为14.8±1.8.ICAM-1阳性细胞是扁平的血管内皮细胞,1 h的表达数为12.1±2.1;6 h为19.3±3.2;24 h为27.6±2.8.结论脑缺血时干扰素γ、ICAM-1的表达随时间延长动态地增高,两者具有相关性.干扰素γ也可能是脑缺血时ICAM-1表达上调的前炎性细胞因子.
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球囊扩张治疗大脑后动脉狭窄
患者男,61岁,因"反复发作性右侧肢体麻木3个月加重1d"入院.患者3个月前在活动时,出现右侧半身麻木,常在上午发作,持续1～2min自行缓解.发作前常有咽喉部不适,发作时神志清楚,伴有头晕;无呕吐、视物旋转、四肢肌力减弱、尿便失禁等症状.发病初期每半个月至1个月发作1次,近期2～3 d发作1次,入院当天发作6次.发作时麻木感均按手、肩、面部、躯干到右下肢的顺序.曾在外院诊断为"脑供血不足","颈椎间盘突出",给予尼莫地平口服,无明显好转.2005年2月于同济大学脑血管疾病中心急诊入院,TCD检查显示患者右侧大脑中动脉痉挛,双侧椎动脉供血不足,脑动脉弹性减退;MRI显示双侧基底核区及右侧大脑脚点状缺血灶;MRA显示右侧大脑中动脉起始段多处不规则狭窄,怀疑双侧颈内动脉起始部动脉硬化斑块,右椎动脉略变细.DSA显示左侧大脑后动脉P2段狭窄.患者否认既往有高血压和糖尿病史,近年发现有血黏度增高,血脂略高.
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他汀类药物对脑梗死患者血脂及预后的短期影响
近年研究发现,脑梗死患者存在脂质代谢紊乱.他汀类药物不仅能调节血脂,而且还具有脑保护作用[1].目前对血脂变化与脑梗死预后的关系报道不一,他汀类药物对脑梗死的疗效也知之甚少.本研究通过探讨血脂水平与脑梗死病情严重性及预后的关系,了解他汀类药物对脑梗死患者血脂水平及预后的影响.
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水解脱铂金弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤
颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血常见的病因,病死率、致残率高.随着神经介入栓塞材料的更新,对于适合进行血管内栓塞治疗和手术夹闭的颅内动脉瘤患者,血管内治疗明显优于外科手术,血管内栓塞治疗颅内动脉瘤的比例亦不断增高[1].我院从2004年9月起,应用一种新式的水解脱铂金弹簧圈(Trufill DCS)对9例患者的10个颅内动脉瘤进行栓塞治疗,现报道如下.
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卒中患者睡眠障碍特点及影响因素分析
睡眠障碍是卒中的一个重要并发症[1].不仅影响卒中患者的身心健康,还直接影响患者的预后.虽然临床上发病率较高,但尚未受到医务工作者的广泛重视.为了加强对卒中患者睡眠障碍的认识及早期治疗,作者对卒中患者睡眠障碍及其影响因素进行了如下分析.
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纤维蛋白原水平和血液流变学变化对颅内动脉狭窄的影响
许多研究证明,颅内动脉狭窄是缺血性卒中的一个重要病变基础.我国缺血性卒中患者约1/3有颅内动脉狭窄[1].作者通过对206例缺血性脑血管病患者经颅多普勒超声(TCD)检测,同时检测纤维蛋白原(FIB)水平、血液流变学变化,探讨两者与颅内动脉狭窄的关系,为脑梗死患者早期预防和治疗提供客观依据.
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脑血管病相关基因的研究进展
脑血管疾病(CVD)是一类由不同病因的脑血管病变所引起的疾病和临床综合征的总称,已经成为危害人类健康的三大疾病之一.公认的危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、吸烟、心脏病等,遗传因素亦为其病因之一.一些对孪生子、同胞以及家系的研究提示了CVD具有明显的遗传易感倾向[1,2].作者就近年来对遗传性和散发性脑血管病相关基因的研究综述如下.
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急性缺血性卒中二级预防的现状
卒中是一组由不同病因、危险因素和病理改变构成的脑血管突发事件.在中国,脑血管病死亡率居第一位;在世界范围,脑血管病死亡率于各种疾病中排列第二,致残率居于首位.多数研究证明,缺血性卒中完全可以通过有效干预,可降低死亡率、致残率.因此,作者就国内外急性缺血性卒中预防的现状综述如下.
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支架置入适合所有症状性颅内动脉狭窄吗
目前在国内外,症状性颅内动脉狭窄的治疗是一个值得关注的热点.主要治疗方法有内科保守治疗、外科搭桥手术及血管内成形术,包括单纯球囊扩张和支架置入.传统的治疗方法是抗凝或抗血小板聚集治疗,颅内-外搭桥协作组的前瞻性研究[1]显示:164例接受大剂量抗血小板聚集药物(阿司匹林325 mg,4次/d)治疗的患者,平均随访42个月,大脑中动脉狭窄侧卒中的发生率是7.8%,因此,药物治疗的效果非常有限.但是,对于大部分动脉没有完全闭塞而不能接受介入治疗的患者,药物治疗仍然起着关键的作用.
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神经外科一代宗师--史玉泉教授
[编者按] 史玉泉教授为我国神经外科主要奠基人之一,曾任上海华山医院神经外科主任.在我国神经外科事业的发展过程中,他善于思考,勤奋钻研,循循善诱,诲人不倦.以自己独特的视角,为神经科学留下了让人难以忘怀的篇章.特别是对脑血管病的临床诊治和理论研究,取得了世人瞩目的成果.他亲手灌注的上百个颅内动静脉畸形标本模型,千姿百态、玲珑剔透,堪称艺术精品,成为医学院校的经典教具;对颅内动静脉畸形的"史氏分级法",得到国际认可并沿用至今;他写下的论著,成为一代又一代神经外科医师的宝典.早春二月,带着对这位一代宗师的崇敬心情,本刊编辑专程飞往上海采访史教授,真切感受了史教授的"人品极处只本然"的大家风范.面对滚滚流去的黄浦江,脑中跃然闪过老子的话:"大象无形,以河承之".与史教授对话,使我们的心灵又得到一次升华.
| 年 | 期数 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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