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超声声脉冲辐射力成像技术对新生儿缺氧缺血性脑损伤的初步临床研究
目的 探讨超声声脉冲辐射力成像(ARFI)技术在评价缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿脑损伤情况的临床应用价值.方法 早产HIE组31例,足月HIE组20例,日龄、胎龄、性别相匹配;无颅脑损伤早产对照组30例,足月对照组52例.采用Siemens Acuson S2000超声诊断系统,探头为8V3、9L4、14L5、18L6(弹性成像使用9L4、14L5探头,ARFI模式使用4V1探头).每例受检者均行常规颅脑二维超声及彩色多普勒检查,于ARFI模式下启动声触诊组织量化(VTQ)功能测量颅脑双侧顶叶、丘脑及大脑镰的VTQ值.结果 (1)足月儿对照组颅脑顶叶与丘脑VTQ值稳定,即左、右对称,丘脑VTQ值大于顶叶和大脑镰(P<0.05);(2)足月HIE组双侧顶叶及丘脑、大脑镰VTQ值大于足月对照组,早产对照组双侧顶叶VTQ值大于足月对照组,早产HIE组双侧顶叶及右侧丘脑VTQ值大于足月HIE组,早产HIE组双侧顶叶及右侧丘脑VTQ值大于早产对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 ARFI能实时、敏感检测新生儿脑部不同部位正常与病变时VTQ值,有望成为新生儿特别是早产儿脑损伤早期诊断手段之一.
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白细胞介素-18在缺氧缺血性脑损伤后的表达及其检测意义
目的探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)白细胞介素(IL)-18的表达变化及其意义.方法制备新生7日龄Wistar大鼠HIBD模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测对照组和HIBD 3 h、8 h、24 h、3 d、6 d、14 d组病变侧脑皮层IL-18 mRNA和蛋白质的表达,同时进行脑组织病理光镜观察.结果 IL-18 mRNA和蛋白质在对照组中低水平表达[mRNA:0.321 8±0.046 6;蛋白质:(6.033±1.019)个/视野],HIBD后24 h至6 d其水平逐渐增加[mRNA:24 h:0.582 3±0.074 0,3 d:0.697 6±0.107 3,6 d:0.911 0±0.064 7;蛋白质:24 h:(19.133±2.094)个/视野,3 d:(28.900±1.589)个/视野,6 d:(52.883±3.203)个/视野],与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),并于6 d达到高峰,与其余各组相比差异有统计学意义(P < 0.01),HIBD后14 d其表达已明显下降[mRNA:0.579 3±0.084 2;蛋白质:(16.767±2.381)个/视野],但仍未恢复正常水平(与对照组比较P < 0.01).组织学检查发现HIBD后1～6 d神经元变性、坏死、丢失,胶质细胞显著增生.结论 HIBD后IL-18的表达呈现延迟性上调及其相对持久的模式,提示它可能主要参与了新生鼠HIBD迟发阶段的炎症反应.
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银杏叶提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究
目的探讨银杏叶提取物(GbE)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流,造成局灶性脑缺血-再灌注模型.将56只大鼠随机分为:①生化指标检测组,32只大鼠.再分成假手术组、模型组、GbE低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,检测大鼠脑组织中与脂质过氧化有关的指标一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化.②行为学、病理学检测组,24只大鼠.再分成假手术组、模型组及GbE高剂量组,每组8只大鼠.模型制造成功后,评价大鼠神经行为功能,并在光镜下观察脑梗死部位病理学改变.结果脑缺血-再灌注模型组大鼠脑组织一氧化氮含量为(1.21±0.04)nmol/mg蛋白,GbE高、低剂量组大鼠脑组织中一氧化氮含量分别为(0.98±0.04)nmol/mg蛋白和(1.10±0.08)nmol/mg蛋白,差异有显著意义(P＜0.01);NOS、丙二醛也呈类似改变;同时GbE高、低剂量组大鼠脑组织中SOD的活力高于脑缺血-再灌注模型组大鼠,并呈剂量依赖性显著提高.结论GbE对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮的含量,提高SOD的活性,减少脂质过氧化有关.
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新生儿多种听损伤高危因素共存时的听性脑干反应特征分析
目的探讨新生儿高胆红素血症与缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)、极低出生体重(very low-birth weight,VLBW)分别或同时存在时的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)特点,为早期治疗干预提供参考.方法 299例(598耳)高危新生儿分为单纯高胆红素血症组、单纯HIE组、高胆红素血症+HIE组、高胆红素血症+VLBW组、HIE+VLBW组、高胆红素血症+VLBW+HIE 6组,对每组患儿予ABR检测.结果当新生儿高胆红素血症与HIE、VLBW三种高危因素同时存在时,其异常发生率、重度异常发生率、平均反应阈均较单纯高胆红素血症和单纯HIE显著提高,异常耳中的ABR各波缺失率、反应阈增高的发生率同样亦存在显著增高的现象.结论当新生儿高胆红素血症与缺氧缺血性脑病、极低出生体重同时存在时,听损伤的几率相应增加,听损伤的程度也随之加重.此类患儿更应列为及早干预、重点随访的对象.
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猴脑选择性超深低温断血流复苏的质子MR波谱研究
目的探讨MR氢质子波谱(protion magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)在猴脑选择性超深低温断血流复苏前后的表现,研究脑选择性超深低温断血流对猴脑组织及细胞生化代谢的影响,以进一步探明脑选择性超深低温技术的有效性和安全性.方法恒河猴4只.常温下临时阻断双侧颈外静脉、左侧颈内动脉和颈内静脉10 min后,通过1侧颈内动脉冷灌注,同侧颈内静脉回流,阻断其他颈部血管,建立选择性脑局部体外循环通路,降低脑温至(15.1±0.9)℃,60 min后恢复脑血流,实验动物自然复苏.于手术前,恢复脑血流后4、24、72 h、21 d分别行常规MR检查[扫描序列包括T1WI、T2WI﹑快速水抑制反转恢复序列(FLAIR)]、扩散加权成像(DWI)及脑双侧额顶叶近皮质区、双侧基底节区的1H-MRS检查.1H-MRS采集感兴趣区N-乙酰天门冬氨酸 (NAA)、含胆碱复合物(Cho)、肌酸和磷酸肌酸(creatine,phosphocreatine;Cr,PCr) 4种微量代谢物的共振峰及曲线下面积,并对术前及术后不同时点的NAA/(Cr+PCr)、Cho/(Cr+PCr)的曲线下面积进行NAA、Cho的相对浓度分析.结果常规MR扫描(T1WI、T2WI﹑FLAIR)及DWI提示脑实质内无异常信号改变;各部位手术前后不同时间NAA/(Cr+PCr)比值比较显示:右基底节区F值=0.356,P值=0.835;左基底节区F值=1.405,P值=0.291;右额顶区F值=2.085,P值=0.460;左额顶区F值=0.606,P值=0.666.各部位手术前后不同时间Cho/(Cr+PCr)比值比较显示:右基底节区F值=0.680,P值=0.620;左基底节区F值=0.680,P值=0.620;右额顶区F值=0.065,P值=0.991;左额顶区F值=1.403,P值=0.291.双侧基底节区及双侧额顶叶近皮质区NAA/(Cr+PCr)、Cho/(Cr+PCr)在术前及术后不同时点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 1H-MRS的定量研究从脑组织生化代谢角度提示脑选择性超深低温可明显提高脑对缺血缺氧的耐受性,其结果有助于进一步认识脑选择性超深低温断血流技术的有效性和安全性.
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实验性缺氧缺血性脑损伤的表观扩散系数和氢质子MR波谱与病理学的对照研究
目的 结合病理学,对照研究MR表观扩散系数(ADC)和氢质子波谱(1H-MRS )在评价急性期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的价值.方法 出生后7 d的新生猪30头,分成假手术对照组5头和缺氧缺血组25头.缺氧缺血组分成5组,分别于缺氧缺血(HI)后即刻、3、6、12、和24 h测量皮层下白质、侧脑室旁白质及基底节区平均ADC值和脑内代谢物N-乙酰天冬氨酸(NAA)、乳酸(Lac)、肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)的峰高比率,并作脑组织病理学检查.结果 缺氧缺血组HI后即刻,ADC值(3.69±1.45)、NAA/Cho(0.712±0.080)和NAA/Cr(1.040±0.137)明显下降,Lac/NAA(1.798±0.139)、Lac/Cho(1.280±0.167)和Lac/Cr(1.876±0.357)明显增高.HI后3～12 h,ADC值、Lac/NAA、Lac/Cho和Lac/Cr出现一过性恢复,NAA/Cho相邻组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而NAA/Cr相邻组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HI后24 h,ADC值再次明显下降(4.06±1.25),Lac/NAA(1.221±0.128)、Lac/Cho(0.716±0.088)和Lac/Cr(1.212±0.177)再次明显增高.各时间点病理结果进行性加重,以胶质细胞水肿的逐级加重、崩解为主要改变,神经元病变相对较轻.对照组ADC值、MRS和病理学检查均未见异常.结论 ADC值和1H-MRS 均能敏感地反映HIBD早期病灶;NAA/Cho的演变与HIBD早期病理学的动态变化相一致,其准确性优于ADC值和其他代谢物比率.
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新生猪缺氧缺血性脑病的氢质子波谱与病理学相关研究
目的通过动物模型评价氢质子波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1HMRS)在超急性期诊断缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的应用价值.方法选用出生后3～7 d的健康新生猪25头,分对照组5头和2个模型组,并采用病理大切片进行组织学检查.在缺氧缺血(hypoxic ischemic ,HI)后0～6、20～24、44～48、68～72 h连续测定额顶区、基底节和海马区的1H波谱曲线,计算乳酸(lactate,Lac)与肌酸(creatine,Cr)的峰面积比(Lac/Cr).结果海马区的Lac/Cr:对照组为0.95±0.88;模型1为5.65±1.93;模型2为8.93±6.95,72 h内Lac/Cr呈持续高值.组织学上,模型2的神经、胶质细胞肿胀程度比模型1重,而且细胞凋亡明显.基底节区的Lac/Cr:对照组为0.41±0.03;模型1未见明显增高,模型2为13.59±10.23,Lac/Cr的高值持续到48 h.组织学上模型1未见明显改变;模型2见胶质细胞水肿明显,而神经元细胞病变较轻.额顶区亦见增高,但程度较轻.结论 HI后早期,神经细胞存在1个急性能量消耗过程,Lac/Cr反映病变的程度比较准确.
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丙泊酚复合咪唑安定对再灌注损伤PC12细胞的保护作用
目的:观察静脉麻醉药丙泊酚与苯二氮卓类药咪唑安定合用对缺血缺氧及再灌注PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法:分为缺血缺氧及再灌注损伤组(IP); 丙泊酚12.4μmol·L-1组(P); 咪唑安定3.3μmol·L-1(M1)、10μmol·L-1(M2)、30μmol·L-1组(M3); 丙泊酚12.4μmol·L-1与咪唑安定3.3μmol·L-1(PM1)、10μmol·L-1(PM2)、 30μmol·L-1(PM3) 合用组.通过测定存活细胞的吸光度值(A570nm,MTT比色法)判断细胞损伤程度.并观察细胞内钙离子浓度的变化.结果:①与IP组比较,P、M1、M2、M3组A570nm值明显升高(P<0.01),且M组呈剂量依赖性.②PM1、PM2、PM3组成活细胞数较M1、M2、M3组进一步升高,且PM2、PM3组成活细胞数与P组相比也显著升高(P<0.01).③与IP组相比,P、M1、M2组[Ca2+]I均显著下降(P<0.01),PM1、PM2处理组[Ca2+]I进一步下降,并与P、M1、M2相比呈显著性差异(P<0.01).结论:丙泊酚和咪唑安定对缺血缺氧及再灌注PC12细胞损伤均有保护作用,合用时保护作用进一步加强;这一作用至少部分与抑制细胞内钙超载有关.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用.方法体外实验采用原代培养的大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理;体内实验采用线栓法建立大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌注损伤模型.用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用电泳迁移率变动分析法检测PPAR-γ的结合活性.结果缺氧处理后的神经细胞,其PPAR-γ的结合活性明显增加,以对照组活性为100,而缺氧3 h组为160.3,缺氧3 h再给氧的2、4、8 h分别为157.5、136.6、103.3;缺氧3 h及再给氧2 h组与未处理组相比(P< 0.01).缺血处理后的神经细胞,其PPAR-γ的结合活性也明显增加,以假手术组为100,则手术组缺血侧、未缺血侧分别为144.8、102.6,缺血侧PPAR-γ的结合活性与未缺血侧及假手术组相比(P<0.01); PPAR-γ拮抗剂GW9662能明显增加缺氧再给氧后神经细胞的生存率, 以对照组(CTL)生存率为100%计算,单纯缺氧组为58.6%, 不同浓度的GW9662(0.5、 1、 2.5)预处理后分别为68%、73.6%和 89.7%,GW9662预处理组与单纯缺氧再给氧组相比(P<0.05或P<0.01); GW9662能明显降低由于缺氧而增高的PPAR-γ结合活性,以未处理组为100,单纯缺氧组、GW9662预处理组分别为184、105,GW9662预处理组神经细胞PPAR-γ的结合活性与单纯缺氧再给氧组相比,P<0.01.结论 PPAR-γ参与了缺氧缺血后神经细胞死亡的病理过程, 有可能成为缺血性中风治疗的新分子靶点.
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银杏内酯诱导的缺血耐受及相关机制探讨
目的 研究银杏内酯(Gin)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受及相关机制.方法 将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12株细胞随机分成对照组、缺血9 h组、缺血预处理(IP)1.5 h+缺血9 h组和银杏内酯预处理+缺血9 h组,用噻唑蓝比色分析、细胞形态学观察、Western印迹法以及凝胶电泳迁移实验等方法比较银杏内酯预处理对PC12细胞缺血模型的影响.结果 在PC12细胞缺血模型中,9 h缺血可明显降低PC12细胞活力,细胞存活率为(49.3±2.8)%.而银杏内酯24 h预处理能显著提高9 h缺血细胞的存活率(65.9±2.8)%(P＜0.01);细胞形态学显示银杏内酯预处理后再缺血处理9 h,可明显减轻缺血9 h所致的细胞损害,较多细胞保留突起,突起网络依然存在,胞体完好.与对照组比,银杏内酯预处理能明显增加缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达(P＜0.01);银杏内酯预处理诱导表达的HIF-1具有生物学活性,它能与DNA结合,并激活下游基因促红细胞生成素(EPO)蛋白表达(P＜0.01).结论 银杏内酯预处理可以诱导PC12细胞对缺血的耐受,其诱导耐受的作用可能与银杏内酯预处理诱导PC12细胞HIF-1α稳定表达、提高HIF-1与DNA结合活性以及增加其下游基因EPO蛋白表达有关.
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新生儿先天性膈疝六例误诊
新生儿先天性膈疝是严重威胁新生儿生命的疾病之一,临床上并不罕见,但易误诊.我院1987～2002年共收治9例,其中6例(66.7%)出生前未能确诊,均为急性病例,未行急诊外科手术,全部于短时间内死亡.现分析报告如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病PAF和脑血流动力学的变化
目的探讨血小板活化因子(PAF)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制中的作用.方法采用放射免疫法测定50例新生儿HIE外周血中PAF的含量,并与15例正常新生儿进行对照;同时采用经颅彩色多普勒仪(TCD)同期检测患儿脑血流动力学的变化.结果HIE患儿急性期PAF水平较正常新生儿显著升高(P＜0.01),且患儿脑血流动力学紊乱.结论PAF参与了新生儿 HIE的发病过程,其含量与病情严重程度呈正相关.PAF直接或间接影响脑血管的调节机制,脑血流动力学能快速、敏感地反映脑动脉的血流变化.
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缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶-1和一氧化碳的变化
目的研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶- 1( HO- 1)和内源性一氧化碳( CO)及环化鸟苷酸( cGMP)的变化,探讨锌原卟啉( Znpp)的治疗作用.方法 7 d SD大鼠随机分为假手术对照组,缺氧缺血组( HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组( HI+ Znpp).利用分光光度法测定血 COHb含量和脑匀浆 HO- 1活性;放免法测定脑匀浆 cGMP水平,并观察脑病理改变.结果 HI组在 1, 4, 12 h HO- 1、 cGMP、 CO水平与对照组比明显升高( P< 0.01),在 12 h达到高峰; HI+ Znpp组 HO- 1、 cGMP、 CO水平在 1, 4, 12 h均明显低于 HI组( P< 0.01),但仍高于对照组( P< 0.01).脑组织病理检查可见 HI组呈重度缺氧缺血改变,多数神经元细胞肿胀变性;而 Znpp组神经元变性者少.结论 HI后脑内 HO- 1活性明显增高导致内源性 CO和 cGMP增高, Znpp可阻抑这一病理生理过程,减轻脑损伤.
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氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响
目的:探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制.方法:42只7 d龄Wistar大鼠,单纯随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组,常规饲养22 d后,取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)免疫组织化学染色.结果:氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达.结论:氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关.
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缺血缺氧新生鼠海马p-CREB的变化及神经节苷脂对其的影响
目的:研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为 CA1)磷酸化 c-AMP反应元件结合蛋白质( phosphorylated cylic AMP response element binding protein,p-CREB)变化以及 GM1对其的影响. 方法 :7 d龄 SD仔鼠共 108只,随机分为 3组:假手术对照组( 36只),缺血缺氧组( HI组 ,36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组( GM1组, 36只),于模型建立后 1, 4, 12, 24, 48和 72 h处死,免疫组化观察海马 CA1区 p-CREB的变化. 结果 :对照组各时间点之间 p-CREB的表达差异无显著性意义( F=0.48,P >0.05); HI组、 GM1组 CA1区 p-CREB的表达一过性升高后迅速下降 ,HI组、 GM1组与对照组相比有明显的差异 (P< 0.05);HI组与 GM1相比无明显差异 (P >0.05). 结论 :缺血缺氧后缺血敏感 CA1区 p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降, GM1不能抑制 p-CREB的表达 ,对神经元的存活没有损害作用 ,具有较大的临床应用潜能.
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高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨
目的了解高压氧 (HBO)治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)后血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、血浆内皮素 (ET)的变化,探讨高压氧治疗对新生儿 HIE的保护作用.方法 81例 HIE患儿,其中 15例为轻度组、 66例为中重度,又将中重度 HIE患儿随机分为高压氧治疗组 (32例 )、同期治疗对照组 (34例 ).另外 12例为正常新生儿组.在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清 NSE、放射免疫分析法检测血浆 ET.结果中重度 HIE66例 (高压氧治疗组和对照组 )治疗前血清 NSE[分别为( 15.4± 4.2)和( 16.3± 5.1) μ g/L]、血浆 ET水平 [分别为( 80± 16)和( 78± 19) ng/L],均高于轻度 HIE组与正常新生儿组 [分别为( 6.86± 0.64) μ g/L和( 54.52± 10.54) ng/L].治疗后两组 NSE和 ET明显降低,分别为( 6.4± 1.7)、( 9.8± 3.5) μ g/L和( 49± 6)、( 55± 9) ng/L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义 (t=0.41～ 5.07,P< 0.001),但高压氧治疗组血清 NSE、血浆 ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义 (t=9.31～ 13.18,P< 0.001).结论高压氧早期治疗中、重 HIE可能通过降低 ET水平,而减轻脑血管床的阻力,维持 HIE损伤后脑的正常血流灌注,稳定细胞生成的内环境,减轻继发性脑损伤,达到脑保护作用.
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针刺治疗缺血性脑卒中研究进展
目前对针刺治疗缺血性脑卒中的研究主要是传统头针、体针、电针及水针临床疗效及治疗机制的研究,虽在许多方面取得了重要进展,但多中心大样本观察较少见.能够按严格的科研设计进行随机盲法多中心大样本观察,规范针刺操作,才能提高针刺治疗的研究水平.
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高危新生儿听力损伤特征:194例分析
目的:比较高胆红素血症、缺氧缺血性脑病、低出生体质量新生儿听力损伤发生情况,为早期治疗干预提供依据.方法:将194例(388耳)新生儿分为高胆红素血症组、缺氧缺血性脑病组、低出生体质量儿组,对每组患儿予听性脑干诱发电位(auditorybrainstem response,ABR)检测.结果:各组新生儿ABR总的反应阈为(53.65±18.38)dBnHL,总的异常率为43.0%,其中,低出生体质量组ABR的平均反应阈、异常率和重度异常率较高胆红素血症组和缺氧缺血性脑病组相比明显增高,高胆红素血症组的平均反应阈及重度异常率亦比缺氧缺血性脑病组明显增高.结论:3种高危因素中,低出生体质量新生儿发生听力损伤的几率较大,程度也较重.此外,高胆红素血症新生儿的听力损害程度也比缺氧缺血性脑病新生儿重.故对高危新生儿应早期应用ABR进行听力筛选并及时干预.
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钙离子对新生大鼠脑缺氧缺血后C-AMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响
目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血( HI)后钙离子对 c-AMP 反应元件结合蛋白 (CREB)磷酸化的影响 ,为临床治疗缺血缺氧性脑病和研制新药提供理论依据. 方法 :7 d龄 SD鼠( n=126),完全随机分为 3组:假手术组 42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组 42只、钙离子拮抗剂加缺氧缺血组(干预组) 42只.后两组用 0号线结扎右颈总动脉 2 h,予以低氧 2 h,制备成缺氧缺血( HI)脑损伤模型.干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射钙离子拮抗剂尼莫地平.用免疫组化法测各组 HI后不同时间点右侧海马 CA1 区 P-CREB阳性细胞数. 结果 :HI组右侧海马 CA1 区 P-CREB表达较对照组明显增强( P< 0.01), 4 h达高峰后逐渐下降;干预组新生大鼠右侧海马 CA1区 P-CREB表达较 HI组无明显减少( P=0.452 >0.05). 结论 :钙离子对 CREB磷酸化无明显影响.钙离子拮抗剂可用于缺氧缺血性脑病治疗.
