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树鼩、熊猴感染人乙型肝炎病毒血清指征的研究
目的验证树(鼠句)、熊猴感染人乙型肝炎(乙肝)病毒(HHBV)血清感染指征.方法用含HBV的人血清接种给233只树(鼠句),28只熊猴,每周定期采血,用不同公司生产的ELISA试剂检测接种后的动物血清感染指标.结果树(鼠句)感染HHBV后,90.0%呈急性感染,44.4%为可持续1年以上的慢性感染,33.3%持续2年2个月.熊猴感染HBV后,血清HBV标志物呈一过性.结论熊猴对HHBV并不敏感,而树(鼠句)对HHBV高度敏感,有望成为HHBV的动物模型.
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树鼩、熊猴感染人乙型肝炎病毒肝细胞内感染指征的研究
目的对树鼩、熊猴感染人乙型肝炎病毒(HHBV)后对肝细胞病变进行动态观察.方法10只成年树鼩,28只熊猴接种含人乙型肝炎病毒(HBV)血清后,定期肝活检,采用HE染色、免疫组化、原位杂交对实验动物肝组织进行研究分析.结果80%树鼩感染HHBV后,通过免疫组化在肝组织内可找到乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),50%通过原位杂交可检测到HBV DNA.有25%熊猴的肝组织内可检测到HBsAg,但信号较弱,而肝组织内未发现HBV DNA.结论树鼩感染HHBV后,肝细胞内出现病理改变,适用于对人乙型肝炎的研究.
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Ad5-HIVgag免疫的食蟹猴中腺病毒中和抗体与Gag特异性细胞免疫反应的研究
目的 观察不同剂量的重组腺病毒疫苗Ad5-HIVgag反复肌内注射免疫食蟹猴后,食蟹猴体内产生的腺病毒中和抗体水平及Gag特异性细胞免疫反应水平,初步探讨腺病毒中和抗体的产生对Gag特异性细胞免疫反应的影响.方法 将24只食蟹猴随机分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.每3周免疫1次,连续免疫5次.免疫前及免疫后不同时间点用中和实验检测动物体内腺病毒中和抗体水平,用Elispot方法检测Gag特异性细胞免疫反应水平.结果 初次免疫后3周3个实验组动物都检测到了较高水平的腺病毒中和抗体,在初次免疫后8周达到高峰,恢复期结束时略有下降.初次免疫后5周三个实验组动物都检测到了Gag特异性细胞免疫反应,除初次免疫后12周反应水平有所下降,其他时间点细胞反应呈逐渐增高趋势,但各剂量组间未见明显的量效关系.结论 在一定的剂量范围内反复多次应用Ad5-HIVgag免疫食蟹猴后,可产生针对腺病毒的中和抗体,随着免疫次数的增多Gag特异性细胞免疫反应有增高趋势,Ad5疫苗免疫后中和抗体的产生对Ad5疫苗反复应用诱导的Gag特异性细胞免疫反应抑制作用并不明显.
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恒河猴脑选择性超深低温断血流复苏模型的建立
目的探讨猴脑选择性超深低温断血流复苏的可行性.方法 4至10岁健康恒河猴10只,动物随机分为3组:4血管(双侧颈总动脉及椎动脉)阻断冷灌注组4只,2血管(双侧颈总动脉)阻断冷灌注组4只,等温灌注组2只.手术前后行头颅MRI检查,手术中监测生命体征及血流动力学指标变化,术后行神经功能缺失评分.结果在10只实验猴中,2血管阻断冷灌注组4只恒河猴术中、术后血流动力学稳定,灌注60 min后安全复苏并长期存活,术后头颅MRI检查未见异常,术后神经功能评分无异常;等温灌注组2只恒河猴及4血管阻断冷灌注组4只恒河猴于灌注60 min后均未能安全复苏,全部死亡.结论阻断双侧颈总动脉行猴脑选择性超深低温60 min后可安全复苏.
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应用免疫组化方法观察实验性猴眼光动力治疗的安全性
目的:通过免疫组化方法对视紫质(rhodopsin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的检测,从分子水平观察光动力疗法(PDT)治疗后非脉络膜新生血管形成(CNV)区的视网膜的蛋白表达情况,对PDT的安全性进行研究.方法:采用过量的眼底激光破坏Bruch膜,建立猴眼CNV模型;将正常猴眼作为对照1组,未作PDT治疗的CNV模型眼作为对照2组;通过免疫组化的方法来研究PDT治疗后非CNV区1、2、3、6个月的猴眼视网膜的视紫质抗体、胶质纤维酸性蛋白抗体、波形蛋白抗体、血管内皮细胞生长因子抗体及其原位杂交,检测PDT治疗组与对照组的视网膜抗体表达情况.结果:猴眼视网膜非CNV区各层组织经PDT治疗后与对照组相比视紫质抗体、胶质纤维酸性蛋白抗体、波形蛋白抗体、血管内皮细胞生长因子抗体及血管内皮细胞生长因子原位杂交信号均未见明显差异.结论:PDT治疗后并未引起视网膜各层蛋白表达异常,VEGF mRNA在分子水平亦未见表达改变,因此PDT治疗对视网膜组织是安全的.
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体外培养猴眼小梁细胞及睫状肌细胞中组织金属蛋白酶抑制剂的表达
目的观察体外培养的正常猴眼小梁细胞及睫状肌细胞中组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinase, TIMP)的表达,探讨生理状态下基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)及TIMP在小梁网房水流出及葡萄膜-巩膜房水流出通道中的作用.方法采用Reverse-zymography技术,检测猴眼小梁细胞及睫状肌细胞中TIMP及MMP的表达. 结果猴眼小梁细胞及睫状肌细胞培养液中均可见TIMP-1、TIMP-2及TIMP-3表达,小梁细胞中MMP/TIMP比值明显高于睫状肌细胞. 结论正常状态下小梁细胞外基质的降解能力明显高于睫状肌细胞,可能是由于传统的小梁网房水流出通道作用强于葡萄膜-巩膜房水流出通道的作用.
关键词： 猕猴属 小梁网 睫状体 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶类组织抑制剂 -
TTV在恒河猴实验感染的初步研究
通过TTV在恒河猴的实验感染，了解TTV的嗜肝性及其在各组织中的分布。 从5只实验感染病毒的恒河猴各组织中抽提DNA, 经PCR检测各组织中TTV的感染;分别用病毒双链探针或单链负义探针, 与吸附在纤维膜上的组织DNA进行斑点杂交。PCR结果与双链探针的杂交结果一致，肝、骨髓、脾、胃、小肠和大肠组织及血清均阳性,都有TTV的感染。单链负义探针与各组织DNA杂交, 仅在肝、骨髓和小肠为阳性, 表示肝、骨髓和小肠可能有作为病毒复制中间体的正义DNA。提示TTV能侵染恒河猴的许多组织，但仅在肝、骨髓和小肠可能是病毒的复制场所, 故TTV可能具嗜肝性。
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微波辐射对猕猴尿液中氨基酸和单胺类代谢产物的影响
目的 探讨微波单次和累积辐射对猕猴尿液中氨基酸和单胺类代谢产物的影响.方法 健康雄性猕猴15只,随机分为单次辐射组,下设对照组、5 mW/cm2和11 mW/cm2组;累积辐射组,下设对照组和4.68 μW/cm2辐射组(12 h/d,持续辐射30 d),于辐射后1 d、7 d和30 d收集猕猴尿液样本,采用高效液相色谱(HPLC)检测猕猴尿液中单胺类和氨基酸类代谢产物的变化.结果 5 mW/cm2微波单次辐射后1 d,猕猴尿液中天冬氨酸和多巴胺浓度升高(P<0.05),谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸和牛磺酸浓度降低(P<0.05或P<0.01);辐射后7 d,猕猴尿液中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度降低(P<0.05或P<0.01),5-羟色胺浓度升高(P<0.05);多巴胺浓度在辐射后7～30 d降低(P<0.05或P<0.01).11 mW/cm2微波单次辐射后1 d,天冬氨酸浓度升高(P<0.05),牛磺酸浓度降低(P<0.05);辐射后7 d,天冬氨酸浓度降低(P<0.05);辐射后30 d,去甲肾上腺素浓度降低(P<0.05);甘氨酸、γ-氨基丁酸浓度在辐射后1～7 d均降低(P<0.05或P<0.01),多巴胺浓度在辐射后7～30 d降低(P<0.05).微波累积辐射后7 d,猕猴尿液中仅天冬氨酸、牛磺酸和5-羟色胺浓度可见升高(P<0.05或P<0.01),其余未见明显异常.结论 微波5 mW/cm2和11 mW/cm2单次辐射与4.68 μW/cm2累积辐射均可引起猕猴尿液中单胺类和氨基酸类代谢紊乱,可能参与机体损伤的病理生理过程.
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基于代谢组学对微波辐射后猕猴尿液代谢产物的筛选研究
目的 探讨微波辐射对猕猴尿液中代谢产物的影响,为寻找敏感指标和揭示其损伤机制奠定基础.方法 健康雄性猕猴15只,随机分为单次辐射效应组,下设对照组、5 mW/cm2和11 mW/cm2微波辐射组,累积辐射效应组,下设对照组和4.68 μW/cm2微波累积辐射组,于辐射后1 d、7 d和30 d收集猕猴尿液样本,采用代谢组学方法检测猕猴尿液中代谢产物的改变.结果 根据微波辐射后猕猴尿液NMR谱图和PCA/PLS-DA结果,将各组尿液成分进行分析.5 mW/cm2单次辐射后7 d猕猴尿液中马尿酸、柠檬酸、琥珀酸浓度降低;乳酸、甘氨酸、乙酸、丙酸、肌酐和糖浓度升高;11 mW/cm2单次辐射后猕猴尿液中马尿酸浓度在30 d内以降低为主;乳酸、柠檬酸、DMA、琥珀酸和甘氨酸浓度在7 d时升高,30 d基本恢复正常;2-酮戊二酸浓度在辐射后7 d时增加,30 d时又见减少.4.68 μW/cm2微波累积辐射组辐射后7 d猕猴尿液中肌酸、肌酐、牛磺酸和苯丙氨酸浓度升高;氧化三甲胺(TMAO)、乙醇、乳酸、乙酸、柠檬酸浓度降低.结论 5 mW/cm2和11 mW/cm2微波单次和4.68 μW/cm2微波累积30 d辐射均可引起猕猴尿液中代谢产物异常,其功能主要涉及神经递质和线粒体功能.
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猴脑选择性超深低温断血流复苏的质子MR波谱研究
目的探讨MR氢质子波谱(protion magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)在猴脑选择性超深低温断血流复苏前后的表现,研究脑选择性超深低温断血流对猴脑组织及细胞生化代谢的影响,以进一步探明脑选择性超深低温技术的有效性和安全性.方法恒河猴4只.常温下临时阻断双侧颈外静脉、左侧颈内动脉和颈内静脉10 min后,通过1侧颈内动脉冷灌注,同侧颈内静脉回流,阻断其他颈部血管,建立选择性脑局部体外循环通路,降低脑温至(15.1±0.9)℃,60 min后恢复脑血流,实验动物自然复苏.于手术前,恢复脑血流后4、24、72 h、21 d分别行常规MR检查[扫描序列包括T1WI、T2WI﹑快速水抑制反转恢复序列(FLAIR)]、扩散加权成像(DWI)及脑双侧额顶叶近皮质区、双侧基底节区的1H-MRS检查.1H-MRS采集感兴趣区N-乙酰天门冬氨酸 (NAA)、含胆碱复合物(Cho)、肌酸和磷酸肌酸(creatine,phosphocreatine;Cr,PCr) 4种微量代谢物的共振峰及曲线下面积,并对术前及术后不同时点的NAA/(Cr+PCr)、Cho/(Cr+PCr)的曲线下面积进行NAA、Cho的相对浓度分析.结果常规MR扫描(T1WI、T2WI﹑FLAIR)及DWI提示脑实质内无异常信号改变;各部位手术前后不同时间NAA/(Cr+PCr)比值比较显示:右基底节区F值=0.356,P值=0.835;左基底节区F值=1.405,P值=0.291;右额顶区F值=2.085,P值=0.460;左额顶区F值=0.606,P值=0.666.各部位手术前后不同时间Cho/(Cr+PCr)比值比较显示:右基底节区F值=0.680,P值=0.620;左基底节区F值=0.680,P值=0.620;右额顶区F值=0.065,P值=0.991;左额顶区F值=1.403,P值=0.291.双侧基底节区及双侧额顶叶近皮质区NAA/(Cr+PCr)、Cho/(Cr+PCr)在术前及术后不同时点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 1H-MRS的定量研究从脑组织生化代谢角度提示脑选择性超深低温可明显提高脑对缺血缺氧的耐受性,其结果有助于进一步认识脑选择性超深低温断血流技术的有效性和安全性.
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CT引导脑内植入携带人类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体治疗实验性帕金森病猴
目的观察CT引导脑内注射人类酪氨酸羟化酶基因腺相关病毒载体(AAV-hTH)对神经细胞的转染能力,以及对帕金森病(PD)猴的治疗效应.方法经右侧颈内动脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制作6只偏侧帕金森病恒河猴模型,经CT引导将AAV-hTH注入5只帕金森病猴右侧尾状核内,观测猴模型的行为学改变6个月以上,以高效液相色谱法(HLPC)测定转染后尾状核内多巴胺(DA)及其代谢产物含量,并以免疫组化检测法及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测酪氨酸羟化酶(TH)基因的表达情况.结果 CT引导定位穿刺有实时操作、定位精确、微创的优点.所有注射AAV-hTH的偏侧PD猴模型术后2周即有帕金森病症状改善,持续6个月以上,其中1只动物阿朴吗啡旋转实验示完全停止了帕金森病旋转现象,其余动物旋转次数较术前减少约42%～70%.实验侧与健侧尾状核区多巴胺及其代谢产物含量比值较未治疗模型增高.免疫组化染色见穿刺针道部位有大量TH阳性细胞;RT-PCR检测到实验侧尾状核区有TH-mRNA存在;而对照侧尾状核区、其他部位脑组织与心、肝、肾组织及未注射模型实验侧尾状核区均未见阳性发现.结论 CT引导立体定向穿刺PD猴尾状核注入AAV-hTH能使TH基因精确地在特定部位有效表达, 提高尾状核区DA含量, 改善模型猴症状,研究结果提示这是一种有效、安全的治疗PD非人类灵长类动物模型的方法.为临床基因治疗PD的研究提供了实验研究依据.
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恒河猴实验性变态反应性脑脊髓炎MR波谱与组织病理及超微结构改变的对照研究
目的研究非人类灵长类实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)磁共振波谱(MRS)改变的组织病理学基础.方法 9只恒河猴,用同源猴脑白质或纯牛髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂(CFA)的混合剂皮下注射诱导EAE,对其发病前后进行自身配对对照研究,定量分析N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)的参数变化,通过光学显微镜及透射电镜观察相对应组织的病理及超微结构改变. 结果急、慢性EAE的MRS测定均有NAA/Cr下降(t值分别为68.66和5.69,P值均<0.05),统计学上差异有显著性意义.两者超微结构均观察到了轴索的空泡样变性及脂褐素颗粒的增加;急性EAE组织学表现为明显的炎性反应、严重区域髓鞘破坏和消失.慢性EAE炎性反应较轻,以脱髓鞘改变为主.慢性EAE同时伴有Cho/Cr的增高(t=3.48,P<0.05),统计学上差异也有显著性意义,超微结构具有明显的脱髓鞘改变.结论 MRS定量分析可用于判定EAE脑部病变分期及预测组织病理学改变特征.
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模拟失重后高+Gx暴露对猴牙龈组织热休克蛋白70表达的影响
目的 探讨模拟失重30 d后高+Gx暴露对猴牙龈组织结构和热休克蛋白70 (heatshock protein 70,HSP70)表达的影响. 方法 11只雄性猕猴按随机数字表法分为4组,即正常对照组(A组,2只)、30 d模拟失重组(B组,3只),+13 Gx暴露组(C组,3只)、模拟失重30 d后+Gx暴露组(D组,3只).其中D组根据+Gx峰值又分为+11 Gx/270 s(D1)、+13 Gx/230 s(D2)和+15 Gx/200 s(D3)3组,每组1只.动物放血处死,组织取材后,经4％甲醛固定,石蜡包埋切片,采用组织病理学和免疫组织化学的方法,观察猴牙龈组织结构及HSP70的表达情况. 结果 A组可见正常的牙龈组织结构,其它组牙龈组织结构基本正常,无明显改变.A组牙龈组织HSP70呈阴性表达,上皮和结缔组织均无明显着色;B、C组呈弱阳性表达,牙龈上皮着色弱阳性,结缔组织无明显着色;D组牙龈组织呈阳性表达,牙龈上皮着色阳性,结缔组织无明显着色.统计学显示D组比B组和C组阳性表达量明显增高(P＜0.01),D3组比D1和D2组阳性表达量明显增高(P＜0.01). 结论 30 d模拟失重和高+Gx暴露都诱导猴牙龈组织产生HSP70,模拟失重后高+Gx暴露显著增加了HSP70的表达.
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模拟失重后高+Gx暴露对猴腮腺组织唾液淀粉酶表达的影响
目的 探讨模拟失重30 d后高+Gx暴露对猕猴腮腺组织中唾液淀粉酶(salivary alpha-amylase,sAA)表达的影响,为航天员口腔健康维护和保健提供试验依据. 方法 选用雄性猕猴23只,依据文献综述及航天飞行实际,按随机数据表法分为4组:①正常对照组(3只);②模拟失重30 d组(3只);③+13 Gx/230 s暴露组(3只);④模拟失重30 d后高+Gx暴露组(D组),14只,依据+Gx峰值又分为4个亚组,分别是+11GJ270 s暴露组(D1组,3只),+13 Gx/230 s暴露组(D2组,4只),+15 Gx/200 s暴露组(D3组,4只),+13 Gx/230 s暴露后恢复9d组(D4组,3只).建立失重模型时,使猕猴头-10°低位卧床.建立高+Gx暴露模型时,将动物固定于58型动物离心机上,在计算机控制下模拟抛物线型过载曲线,进行相应峰值的+Gx暴露.各组实验暴露后1d取猕猴腮腺组织,通过Western blot和实时定量聚合酶链反应技术分别检测sAA在蛋白水平及mRNA水平的表达情况.采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析. 结果 在蛋白水平,与对照组相比,各实验组猕猴腮腺组织sAA表达差异有统计学意义(F=80.381,P＜0.01).模拟失重后再高+Gx暴露,猕猴腮腺组织sAA表达呈现随着+Gx值增大而减弱的趋势,而恢复9d后表达回升.sAA在mRNA水平上与其蛋白水平变化一致. 结论 模拟失重30 d后高+Gx暴露,可造成猕猴腮腺组织中sAA表达减少,唾液成分和功能发生改变.
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高+Gx环境对猴咬肌肌细胞c-jun表达影响的研究
目的 观察高+Gx环境对猴咬肌组织病理学及c-jun表达的影响. 方法以9只雄性猕猴为对象,按受试猴暴露的+Gx环境及持续时间随机分4组,对照组为+1 Gx/300 s;实验组为3组,分别为+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s、+21 Gx/140 s.采用病理学和免疫组织化学方法,观察模拟高正加速度环境下猴咬肌肌细胞组织及c-jun表达的变化. 结果组织病理学观察:对照组猴咬肌肌细胞无明显变化;实验组肌细胞结构趋紊乱,偶见少量间质出血.免疫组织化学观察:对照组咬肌肌细胞c-jun呈阴性或弱阳性表达,主要位于肌细胞核,胞质着色不明显;实验组咬肌细胞核c-jun着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx暴露组之间无明显差别. 结论高于+15 Gx的模拟环境可引起猴咬肌肌细胞c-jun表达增强.
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高+Gx环境对猴舌黏膜上皮热休克蛋白质70表达的影响
目的 研究模拟高+Gx环境中猴舌黏膜上皮热休克蛋白质70(HSP-70)的表达. 方法 以9只雄性猕猴为对象,随机分为4组,对照组+1 Gx/300 s;实验1、2、3组,分别为+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s、+21 Gx/140 s.采用免疫组织化学方法 ,研究模拟高+Gx环境作用下猴舌黏膜上皮细胞组织病理学改变及HSP-70基因的表达情况,探讨其表达水平的改变与高+Gx环境的关系. 结果 组织病理学观察:实验组和对照组猴舌黏膜上皮细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组舌黏膜上皮细胞核HSP-70呈阴性表达或弱阳性表达.实验组舌黏膜上皮细胞核HSP-70着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx组之间无明显差别. 结论 本研究表明模拟高+Gx环境可引起猴舌黏膜上皮细胞HSP-70基因表达增强.
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猕猴自发性糖尿病动物模型的初步探讨
目的为进一步克隆糖尿病基因、转基因和基因敲除进行基因治疗,以及应用自发性糖尿病猕猴模型开展糖尿病基因功能表达研究.方法从正常饲养猕猴种群中,采用葡萄糖耐量试验和尿糖测试实验方法,筛选自发性糖尿病模型.结果和结论从100只老龄猕猴群中筛选出了3只糖耐量异常和尿糖阳性的自发性糖尿病猕猴.
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猕猴志贺菌感染状况及药物敏感性调查
目的研究志贺菌血清型的分布,针对不同血清型筛选高敏抗生素.方法采用国标(GB/T14926.47-2001)的检测方法,对537份猕猴粪便样品进行细菌分离、鉴定及药敏实验.结果检出74株志贺菌,检出率为13.78%.其中A群占6.76%,B群占71.62%,C群占21.62%.各个血清型分布为:A群1型占6.76%,B群2a型、Y变种、6型、3c型分别占35.14%、32.43%、2.70%、1.35%,C群鲍氏多价(7～11)型、(12～15)型分别占20.27%、1.35%.药敏实验表明志贺菌对氧氟沙星(86.49%)敏感;对头孢三嗪(77.03%)、头孢他啶(64.86%)也较敏感;2a型志贺菌对头孢唑啉(65.38%)、痢特灵(65.38%)有较强敏感性;鲍氏多价(7～11)型对头孢唑啉(66.67%)、环丙沙星(66.67%)、诺氟沙星(66.67%)敏感性较强.结论志贺菌2a、Y变种和鲍氏多价(7～11)型是目前引起细菌性痢疾的主要血清型,且对氧氟沙星、头孢三嗪、头孢他啶敏感,其中鲍氏多价(7～11)型对头孢唑啉、环丙沙星、诺氟沙星也有较强敏感性.
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幼猴对两种日粮常规营养成分消化率的研究
目的了解实验猕猴对常用的两种日粮营养成分的消化能力,掌握实验猕猴对营养物质的消化特点,为以后设计和筛选幼猕猴的日粮配方提供参考和理论依据.方法选择健康的10只自繁幼猕猴,分为2组,每组5只,雌雄搭配,单笼饲养,采用全收粪法对两种日粮进行5 d消化试验,测定两种日粮的8种常规营养成分的表观消化率.结果Ⅱ组日粮的消化率除粗纤维(CF)和磷(P)外,其他养分与Ⅰ组的相当,Ⅱ组的总能(GE)、粗蛋白(CP)、粗脂肪(EE)、粗纤维(CF)、无氮浸出物(NFE)、灰分(CA)、钙(Ca)和磷(P)的平均表观消化率(%)分别为90.42、86.44、71.96、57.24、93.47、42.15、30.49和29.89,Ⅰ组分别为89.31、83.24、70.15、33.25、92.63、40.35、30.62和10.57;通过t检验,Ⅱ组粗纤维(CF)的表观消化率显著高于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅱ组的磷(P)的表观消化率也显著高于I组(P≤0.01).结果表明,幼猕猴对饲料Ⅱ的粗纤维(CF)和磷(P)的表观消化率相对较高(P≤0.01).结论幼猕猴对两种日粮的营养成分都具有较好的消化性,但由于对钙(Ca)、磷(P)的利用率较低,且钙磷比(Ca∶P)对钙(Ca)、磷(P)的消化吸收有一定的影响,所以Ca、P的表观消化率相对较低.
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食蟹猴体内、外感染SIVmac251后产毒水平的比较研究
目的探索在猴免疫缺陷病毒(SIV)造模之前选择适宜于制作此模型的猕猴个体的方法,以减少感染后血浆病毒水平过低的几率,从而保证实验的质量.方法测定SIV感染前实验猴外周血单个核细胞(PBMC)在试管内感染SIV后的产毒水平,并与该个体在感染同一株SIV后血浆病毒载量的水平进行比较分析,判断此法能否用于选择适于造模的实验猴.结果根据14只食蟹猴的结果,体外与体内的病毒水平符合比为10/14,体内病毒载量偏低的猴6只(6/14),体外病毒水平偏低者4只,如把这4只猴排除,则余下10只猴体内病毒载量偏低的猴为3只(3/10).结论应用检测体外PBMC病毒产量水平的方法,选择病毒水平高的猴才用于体内感染SIV.这样能部分去除体内感染的病毒载量偏低的猴.但终的解决方法仍是建立培育遗传背景清楚的SPF实验猴群.
