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苯并(a)芘作用下人胚肺细胞JWA基因的表达及其与DNA损伤修复的关系
目的研究苯并(a)芘诱导人胚肺(ccc-HPF-1)细胞DNA损伤修复中基因JWA和热休克蛋白(hsp70)的表达规律,探讨JWA基因参与细胞DNA损伤修复的作用和可能机制.方法建立ccc-HPF-1细胞DNA损伤模型, 在S9活化状态下分别以10～100 μmol/L 苯并(a)芘处理细胞3 h收获细胞或再恢复24 h,用碱性单细胞凝胶电泳鉴定DNA损伤和修复情况,免疫印迹方法检测JWA和hsp70的表达水平.结果在DNA损伤模型中,苯并(a)芘活跃地调节JWA的表达,50 μmol/L和100 μmol/L 处理组JWA和hsp70明显上调,在恢复期内10～100 μmol/L处理组两者都处于较高的表达水平并且JWA和hsp70的表达规律几乎完全一致.结论 JWA是一个有效的环境应答基因,活跃地参与细胞应答与DNA切除修复有关的信号通路.
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使用热休克蛋白基因启动子调控靶基因在肿瘤局部表达
目的利用人热休克蛋白基因启动子结合加热选择性诱导目的基因在肿瘤局部表达,建立肿瘤基因治疗新方法.方法分离不同大小的人热休克蛋白70基因5'端调控顺序作为启动子,以绿色荧光蛋白(GFP)作报告基因,构建热诱导型GFP表达质粒.转染体外培养的肿瘤细胞,或将稳定转导GFP表达质粒的肿瘤细胞移植到大鼠皮窗内,或将热诱导型GFP腺病毒注射到肿瘤内,加热后直接利用荧光显微镜观察GFP表达水平.结果 400 bp人热休克蛋白70基因5'端调控顺序背景表达水平低,加热后可被显著激活,能作为启动子有效驱动下游目的基因的表达.GFP作报告基因使体内外肿瘤细胞内目的基因的表达水平仅通过荧光显微镜便能直接观察到.结论利用热诱导型启动子结合加热能选择性诱导目的基因在肿瘤局部表达,为肿瘤基因治疗提供了一种新方法.
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热休克蛋白70-hom基因多态性与老年脑梗死易感性的研究
目的 探讨热休克蛋白70(Hsp70)-hom基因多态性与老年脑梗死和高血压发生的关系.方法 选择住院和门诊的老年患者220例,按诊断分为脑梗死组105例和高血压组115例,脑梗死组又分为单纯组38例和合并组67例,同期选取健康体检者100例为健康组.采用PCR-RFLP方法检测Hsp70-hom +2437位点基因多态性.结果 与健康组比较,脑梗死组Hsp70-hom TT基因型及T等位基因明显升高,分别达到70.48％和82.38％(OR=3.311,95％CI:2.078～4.359,P=0.000;OR=2.121,95％CI:1.271～3.325,P=0.003).与健康组比较,合并组、单纯组C与T等位基因频率有显著差异(OR=1.193,95％CI:1.128～3.246,P＜0.05;OR=2.312,95％CI:1.128～4.721,P＜0.05).结论 Hsp70-hom基因多态性与脑梗死易感性有关,Hsp70-hom+2437位点基因型的检测价值,值得进一步探讨.
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DNA损伤与慢性阻塞性肺疾病的关系
目的探讨DNA损伤与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系.方法取20例吸烟的COPD患者、20例健康吸烟者和15例健康无吸烟者的外周血并分离淋巴细胞,用Western blot测淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)水平,用彗星实验测淋巴细胞DNA损伤程度.结果 (1)DNA损伤积分:COPD患者[(42.1±10.2)分]明显高于健康吸烟者[(17.4±9.3)分],健康吸烟者高于健康无吸烟者[(10.1±3.6)分](F=70.86,P<0.01).(2)外周血淋巴细胞HSP70表达水平(吸光度值):健康吸烟者(44.8±15.3)较健康无吸烟者(56.1±18.9)低,COPD者(20.9±9.9)又较健康吸烟者低(F=26.60,P<0.05).(3)直线相关分析显示,HSP70水平与DNA损伤积分呈明显的负相关(r=-0.73,P<0.01).结论 DNA损伤在COPD的发生及发展中可能起一定作用,而DNA损伤的程度可能与HSP70表达水平的差异有关.
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间断性肝门阻断下肝细胞超微结构变化和应激基因的表达研究
目的研究间断肝门阻断对肝细胞结构及应激基因变化的影响. 方法选择33例和14例(分别作为实验组和对照组),采用半定量RT-PCR方法和电子显微镜技术检测肝叶切除前后应激基因TNF-α、IL-6、HSP70A和HSC70的表达状况及细胞超微结构的改变. 结果热休克基因家族HSP70A和HSC70在间断肝门血流阻断组阻断前后的mRNA表达分别为1.5±0.29,2.03?.53( u=0.92,Ρ<0 .05);1.69±0.47,1.86±0.36(u=1.0,Ρ<0.05).在对照组,HSP70A和HSC70切肝前后的表达值分别为1.39±0.22,0.92±0.3(P>0.05);1.32±0.19,1 .28±0.26(P>0.05).TNF-α和 IL-6在两组中无明显差异.电子显微镜下发现阻断组肝细胞及肝窦内皮细胞的超微结构保持正常. 结论间断肝门血流阻断方法能诱导肝组织热休克基因家族高表达,这对保持肝细胞间的稳定和正常的超微结构非常重要.
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热休克蛋白70 反义寡核苷酸对膀胱癌细胞系EJ细胞对丝裂霉素C敏感性的影响
目的了解热休克蛋白70(HSP70)反义寡核苷酸增强膀胱癌细胞系EJ细胞对丝裂霉素C (MMC)敏感性的作用.方法用10 μmol/L HSP70反义寡核苷酸封闭EJ细胞HSP70 mRNA,将50 μg/L的 MMC与其共培养,采用逆转录-聚合酶链反应法检测HSP70 mRNA表达的降低情况,四甲基噻唑蓝试验和集落形成试验检测EJ细胞的生长情况.以正义寡核苷酸、无义寡核苷酸处理及未处理EJ细胞为对照.结果经HSP70反义寡核苷酸处理的EJ细胞,其HSP70 mRNA的表达(吸光度值为132± 18)明显低于经正义、无义寡核苷酸处理的细胞(吸光度值分别为312± 23、325±124,U值分别为95、101,P均<0.01);对MMC的敏感性,细胞生长抑制率、细胞集落抑制率分别(54.3±12.3)%和(51.8±12.6)%,明显高于相应的正义[(11.2± 3.6)%和(13.4± 4.6)%,U值分别为86、98,P均<0.01]、反义寡核苷酸处理的细胞[(9.6± 2.3)%和(10.4±3.0)%,U值分别为110、106,P均>0.01].结论 HSP70反义寡核苷酸能增强膀胱癌EJ细胞对MMC的敏感性.
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放疗对宫颈癌HSP70和bcl-2蛋白表达的影响及意义
目的:探讨宫颈癌组织中热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70和bcl-2的表达与辐射治疗及其预后的关系.方法:采用免疫组织化学法宫颈浸润性鳞癌47例标本检测放疗前、后(DT8～12 Gy,DT2 Gy/次、5次/周)HSP70、bcl-2的不同表达,并定期进行随访.结果:HSP70在宫颈癌细胞中过表达,其表达与病理分级正相关,P＜0.01;放疗后其表达受抑制,P＜0.01,与病理分级呈负相关,P＜0.01,与肿瘤消退正相关,P＜0.01,与远期生存期负相关,P＜0.05.bcl-2蛋白表达与病理分级负相关,P＜0.05;放疗后其表达显著下降,P＜0.01,不表达组放疗后肿瘤消退显著,P＜0.01,其远期生存率显著低于阳性表达组,P＜0.05.结论:测定HSP70表达水平可以作为宫颈癌细胞的增殖、分化及放射敏感性及近、远期疗效的指标;bcl-2蛋白表达可作为放射敏感性及近、远期疗效判定的指标.
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手术联合热休克蛋白70对荷瘤小鼠的治疗作用
目的:研究手术联合应用肿瘤来源热休克蛋白70 (HSP70)对荷肝癌HCaF的615系小鼠的治疗作用.方法:用液相色谱法纯化小鼠肿瘤细胞株中的HSP70,用SDS-PAGE及Western-blot对纯化产物进行定性分析,毛细管电泳鉴定其纯度.通过动物实验观察HSP70及手术对荷瘤小鼠的治疗作用.结果:HSP70 10 μg组平均生存期[>(59.2±29.6)d]与对照组[平均生存期(17.8±3.8)d]比较差异有显著意义,P<0.025.手术与HSP70 10 μg联合应用组平均生存期[>(82.0±17.9)d]与对照组及单纯手术相比差异有显著意义,P<0.025、P<0.05.结论:HSP70能提高生存率,手术与适当剂量的HSP70联合应用使生存率更加提高,证明手术与HSP70免疫治疗联合应用优于单一治疗.
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肿瘤热休克蛋白70对几种Th1型细胞因子的诱升作用
目的:研究肿瘤热休克蛋白70(HSP70)免疫后小鼠体内几种Th1型细胞因子水平的变化,探讨肿瘤来源的热休克蛋白70的抗肿瘤免疫机制.方法:用肿瘤细胞中提纯的HSP70免疫小鼠,ELISA法测定免疫前后体内细胞因子水平的变化,并观察其抗移植肿瘤的效果.结果:HSP70有明显的抗肿瘤作用,HSP70免疫后的小鼠外周血中IL-2、TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平较对照组明显升高,差异具有极显著性(P<0.01), IFN-γ在升高后4周后仍未见下降.结论:HSP70对Th1型细胞因子有明确的诱升作用,Th1型细胞因子的升高对于机体产生及维持抗肿瘤免疫效应是HSP70抗肿瘤免疫作用的一个重要方面.
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缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响
为研究缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响,探讨缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制,经股动脉向腹主动脉内置入4F Swan-Ganz导管,导管气囊置于左肾动脉开口远端0.5～1.0cm,向气囊内注气建立脊髓缺血模型.将实验兔分为假手术组、对照组和预处理组,应用RT-PCR方法对3组兔缺血再灌注后不同时间点脊髓组织中HSPs-70 mRNA表达进行观察.结果发现,假手术组兔的脊髓组织没有HSPs-70 mRNA的阳性表达,缺血再灌注后,预处理组兔脊髓组织的HSPs-70 mRNA表达较对照组明显增强(P<0.01),表达时间也显著延长.提示缺血预处理可以明显增强缺血后脊髓组织中HSPs-70 mRNA的表达,延长HSPs-70 mRNA的表达时间,并可能通过此机制对缺血脊髓产生保护作用.
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高温高湿环境犬肢体火器伤后TNF-α与HSP70含量变化的实验研究
为探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与热休克蛋白70(HSP70)含量变化的规律,将犬随机分为常温常湿组、热适应组、高温高湿组,分别在致伤前和火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测TNF-α与HSP70含量.结果发现,①伤道骨骼肌中TNF-α较血浆中升高明显.常温常湿组4h开始升高,14h达高峰;高温高湿组1h升高,10h达到高峰,其峰值显著高于常温常湿组(P<0.05);热适应组变化基本和高温高湿组一致,只是升高幅度较低(P<0.05).②淋巴细胞中HSP70含量在高温高湿组有两个高峰,分别为伤后4h和 14～18h;热适应组3h达到高峰,持续高峰至6h;常温常湿组6h达到高峰,且其伤道骨骼肌HSP70含量在伤后14 ～18h也出现一个增幅不明显的高峰期.说明高温高湿环境下肢体火器伤后TNF-α与HSP70含量增高,且有其独特的规律.
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胃癌MG7-Ag模拟表位与HSP70融合基因疫苗的构建及其诱导小鼠免疫反应的研究
目的以热休克蛋白70(HSP70)为载体,构建胃癌MG7-Ag模拟表位与HSP70融合基因的DNA疫苗,并观察该疫苗诱导C57BL/6小鼠产生MG7-Ag特异性免疫反应的作用.方法将胃癌MG7-Ag模拟表位(九肽)的编码序列设计在HSP70下游引物的5′末端,通过PCR方法获得HSP70与模拟表位的融合基因片段.将PCR产物克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建融合基因疫苗.将该融合基因疫苗接种C57BL/6小鼠股四头肌,每隔3周加强免疫一次,共接种3次.分别在每次接种后3周收集免疫血清,用细胞ELISA法检测小鼠血清中抗MG7-Ag抗体的水平.末次免疫后3周,收集脾细胞,用51Cr释放法检测MG7-Ag特异性CTL的杀伤活性. 结果 PCR扩增得到大小约2.0kb的片段,与预期大小一致.将该片段克隆入pcDNA3.1(+),DNA序列测定证实MG7-Ag模拟表位的编码序列已成功融合于HSP70 cDNA的3′末端.基因疫苗免疫后,融合基因免疫组小鼠于第9周出现抗MG7-Ag抗体,而对照组小鼠无MG7-Ag抗体产生(P＜0.05).51Cr释放实验结果表明,融合基因免疫组小鼠脾细胞对靶细胞的杀伤率与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论 MG7-Ag模拟表位与HSP70融合基因疫苗构建成功;该融合基因疫苗能够诱导MG7-Ag特异性的体液免疫反应.
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重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究
为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.
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高+Gx环境对猴舌黏膜上皮热休克蛋白质70表达的影响
目的 研究模拟高+Gx环境中猴舌黏膜上皮热休克蛋白质70(HSP-70)的表达. 方法 以9只雄性猕猴为对象,随机分为4组,对照组+1 Gx/300 s;实验1、2、3组,分别为+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s、+21 Gx/140 s.采用免疫组织化学方法 ,研究模拟高+Gx环境作用下猴舌黏膜上皮细胞组织病理学改变及HSP-70基因的表达情况,探讨其表达水平的改变与高+Gx环境的关系. 结果 组织病理学观察:实验组和对照组猴舌黏膜上皮细胞无明显变化;免疫组织化学观察:对照组舌黏膜上皮细胞核HSP-70呈阴性表达或弱阳性表达.实验组舌黏膜上皮细胞核HSP-70着色明显,呈强阳性表达,不同高+Gx组之间无明显差别. 结论 本研究表明模拟高+Gx环境可引起猴舌黏膜上皮细胞HSP-70基因表达增强.
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低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响
目的通过低G重复暴露的预适应作用,来诱导热休克蛋白70(HSP70)表达,以探讨预刺激的适宜强度. 方法 SD大鼠80只,随机分为正常对照组(5只)和+4 Gz重复暴露(+4 Gz/3 min,3次/d)1 d、3 d和5 d组(每组25只),分别于暴露后6 h、1 d、2 d、4 d和6 d处死取脑,做冰冻切片,进行免疫组织化学染色,观察HSP70的表达水平. 结果各实验组+4 Gz/3 min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点.暴露后6 h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应,暴露后1 d表达至峰值,2～3 d后开始明显减弱.从表达部位看,HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强,丘脑次之,海马较弱.各组HSP70表达峰值虽均在暴露后1 d,但暴露1 d组2 d后强度明显减弱,而暴露3～5 d组在2 d后仍然维持较高水平,即除海马外,各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达,均未恢复至正常对照水平. 结论多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1 d重复暴露组的表达更强,持续时间更长.
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葛根粗提物及葛根素对乙醇所致海马细胞HSP70表达的影响
目的研究葛根粗提物和葛根素对乙醇引起的胎鼠海马细胞氧化损伤是否具有相同的保护作用.方法海马细胞的培养取材于孕18d的ICR胎鼠,采用RT-PCR和Western 印迹方法观察不同剂量的葛根粗提物及葛根素对乙醇引起的胎鼠海马细胞HSP70 mRNA及蛋白质表达的变化.结果 15 mg/L葛根粗提物和10 mg/L葛根素均可部分拮抗50～350mmol/L不同浓度乙醇引起的胎鼠海马细胞HSP70表达量的升高.结论葛根粗提物和葛根素均可降低乙醇所致海马细胞HSP70表达量的升高,证实两者具有相同的抗氧化作用.
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重组腺病毒介导的HSP70转染对肠上皮细胞缺氧再复氧损伤的防护作用
目的研究重组腺病毒介导的热休克蛋白70转染对肠上皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用. 方法将重组含人全长HSP70基因的腺病毒载体(AdCMVHSP70)转染体外培养的肠上皮细胞株IEC-6,检测转染细胞HSP70的基因表达水平.对照组(转染空载体组)、转染HSP70 24 h、48 h及72 h组IEC-6细胞经缺氧再复氧处理后,分别对细胞的活力、凋亡及死亡水平进行检测分析. 结果AdCMVHSP 70转染组细胞HSP70基因表达为阳性,对照组无表达.经缺氧再复氧处理后,AdCMVHSP 70转染组细胞活力较对照组明显增强(P<0.01), Annexin-V-Flous试剂盒检测死亡细胞明显减少(P<0.01),凋亡有一定水平的抑制(P<0.05). 结论重组腺病毒介导的HSP70转染可保护肠上皮细胞抵抗缺氧再复氧损伤,具有明确的细胞保护作用.而其具体保护机制可能与抑制细胞凋亡有关.
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微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白70表达的影响
目的 研究微波暴露对大鼠海马脑区热休克蛋白(HSP)70表达的变化,为阐明微波的生物效应与机制提供线索.方法 采用峰值功率密度为90、5 W/cm2的微波全身一次性辐照大鼠20min,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察微波辐照后不同时相点大鼠海马脑区hsp70 mRNA表达的变化;采用免疫印迹(Western-blot)法观察微波辐照后HSP70蛋白水平的变化.结果 90、5W/cm2微波辐照后,大鼠的肛温[分别为(40.40±0.19)、(38.22±0.68)℃]以及比吸收率(SAR)值[分别为(15.09±0.81)、(5.56±0.31)W/kg]明显升高.2个微波暴露组在20 min暴露后均可见hsp70 mRNA和蛋白水平表达上调.结论 微波辐照有明显的热效应,是hsp70合成极为敏感的诱因,并可能启动了脑的内源性保护机制.
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高表达诱导型热休克蛋白70对甲醛所致损伤的体外试验研究
目的 研究诱导型热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)在甲醛所致损伤中的保护作用.方法 人支气管上皮细胞human bronchial epithelium,HBE)转染含有hsp70基因的质粒,以增高Hsp70的表达,转染载体质粒的细胞和正常培养的细胞作为对照,分别为Hsp70高表达组(HBE/hsp70)、转染对照组(HBE/pcDNA)和对照组(HBE),并对3组细胞Hsp70的表达量进行鉴定.HBE/hsp70组和HBE组在接受不同浓度甲醛(0、0.39、1.56、6.25 mmol/L)染毒4 h后,检测各组细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC).结果 细胞转染含有hsp70基因的质粒后,Hsp70蛋白表达量与HBE组相比增高约80%.HBE/hsp70组GSH含量先增高,在甲醛浓度为0.39和1.56 mmol/L时分别为141.0、119.6 mg/gpro,与HBE组(分别为75.8、56.7 mg/gpro)比较,差异有统计学意义(P<0.01),但当甲醛浓度增高到6.25 mmol/L时,GSH含量降低.而HBE组细胞的GSH含量随着甲醛浓度的增高一直呈下降的趋势.HBE/hsp70组、HBE组细胞MDA含量均随甲醛浓度的升高而增加,且HBE/hsp70组细胞MDA含量一直低于HBE组,在甲醛浓度为1.56 mmol/L时MDA含量为0.088μmol/gpro,与HBE组(0.138 μmol/gpro)相比,差异有统计学意义(P<0.05),甲醛浓度为6.25 mmol/L时,HBE/hsp70组细胞MDA含量为0.140 μmol/gpro,与HBE组(0.289 μmol/gpro)相比,差异有统计学意义(P<0.01).HBE/hsp70组、HBE组细胞DPC百分含量均随甲醛浓度的升高而增加,且HBE/hsp70组一直低于HBE组,在甲醛浓度为0.39 mmol/L时,HBE/hsp70组DPC含量为3.94%,HBE组为6.25%,差异有统计学意义(P<0.01),甲醛浓度为1.56 mmol/L时,HBE/hsp70组DPC含量为11.86%,HBE组为20.89%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Hsp70可降低甲醛对体外支气管上皮细胞造成的损伤.
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乌司他丁对百草枯染毒大鼠肺组织热休克蛋白70和NF-κB的影响
目的 观察急性百草枯(paraquat,PQ)染毒大鼠肺组织中热休克蛋白70(hsp70)及NF-κB mRNA表达及乌司他丁(ulilnastatin,UTI)的作用.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.染毒组:以80 mg/lg PQ一次性灌胃;治疗组:PQ灌胃后以UTI 10000 U/kg腹腔注射,每日1次.对照组一次性灌胃生理盐水.于12、24、48、72 h分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中hsp70和NF-κB p65 mRNA的表达,观察大鼠肺组织病理变化.结果 PQ染毒后48 h内炎性细胞浸润明显,伴充血水肿;UTI组炎性细胞浸润较PQ染毒组少,充血水肿轻.染毒组大鼠肺组织中MPO活力在12、24、48、72 h分别为(31.72±6.42)、(56.23±8.63)、(87.21±10.02)、(107.21±13.52)U/g,UTI组12、24、48、72 h MPO活力分别为(15.65±3.21)、(35.98±5.74)、(59.33±9.65)、(71.25±10.58)U/g,较对照组[(11.38±1.25)U/g]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);UTI组MPO活力较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).UTI组12、24、48、72 h NF-κB p65 mRNA表达分别为0.3288±0.0147、0.5337±0.0328、0.7357±0.0424、0.7547±0.0905,与PQ组(分别为0.41 85±0.0294、0.8532±0.0841、0.9554±0.0975、1.0094±0.0703)比较,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).UTI组12、24、48、72 h hsp70 mRNA表达分别为0.5193±0.0254、0.8289±0.0606、0.7566±0.0277、0.4873±0.0105,与PQ组(分别为0.3897±0.0125、0.5904±0.0186、0.4007±0.0237、0.2293±0.0137)比较明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中hsp70、NF-κB p65 mRNA表达明显增高;UTI可以通过增加PQ中毒大鼠肺组织中HSP70表达,降低NF-κB表达,对肺脏起保护作用.
