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抗转化生长因子β诱导蛋白单克隆抗体的制备
转化生长因子β诱导蛋白(transforming growth factor-β-induced protein,TGFBIp)是一个多功能细胞外基质分子,在细胞黏附、迁移、增殖、分化中起十分重要作用[1,2].近期Kim HJ等[3]及Rowley JW等[4]研究显示,TGFBIp可作为一种血小板来源蛋白,在血小板活化、促进血栓形成中发挥重要作用.
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瘢痕的生物学防治
瘢痕的治疗有许多方法,如加压疗法、药物疗法、激光疗法等.但总的来说,可分为手术切除和非手术方法两大类.然而,生物学治疗是目前国内外兴起的一种非手术治疗方法.确切地说,皮肤瘢痕是皮肤损伤达到一定程度后组织修复的必然结果[1].Richard 等[2]认为在皮肤损伤修复过程中,成纤维细胞通过4个表现过程:前3天创缘周围正常皮肤内成纤维细胞增殖、分化,第4天迁移到伤口内,然后合成细胞外基质分子,第7天开始表现为肌成纤维细胞.因此,成纤维细胞在瘢痕形成过程中至关重要.瘢痕的形成实质就是成纤维细胞所致的胶原过量合成和沉积所致[2].从细胞和分子水平而言,瘢痕可归纳为细胞、细胞因子和细胞外基质相互作用的复杂的动态过程[1].包括细胞间、细胞和因子、细胞和基质、因子和基质、因子和因子间相互作用.近年来研究显示,细胞因子在瘢痕过度形成中起着重要作用[3].
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VEGF及其与早期自然流产的关系
在胚胎发育早期,血管新生是胚胎植入和子宫内膜发育基本的条件,血管新牛需要多种凶子相互作用,包括各种激素,生长因子,叮溶性细胞外基质分子[1].
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免疫活性细胞对骨代谢的调控作用
1 骨免疫学的概念骨形成和骨吸收之间的平衡调节着骨内环境稳定,这包括有成骨细胞(Osteoblasts,OB)和破骨细胞(Osteoclasts,OC)间相互的协调作用.OB是骨形成细胞,可分泌骨基质分子;而来源于造血前体细胞的OC则吸收骨基质.
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识别宿主细胞黏附基质分子的细菌表面组分
许多细菌表面具有能识别并黏附于宿主细胞外基质(如纤连蛋白、胶原、纤维蛋白原等)的表面成分,统称为识别黏附基质分子的微生物表面组分.本文就其性质、结构,以及它们在细菌致病过程中的作用作一综述.
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逆转录-聚合酶链反应检测人脑星形细胞瘤中短蛋白聚糖mRNA的表达
胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤,以星形细胞瘤为常见.胶质瘤具有侵袭性生长的特点,手术难以彻底切除,且复发率高,预后不良.以往的研究表明,胶质瘤的侵袭性与神经系统细胞外基质密切相关.短蛋白聚糖(brevican)是脑内丰富的细胞外基质分子之一.有研究表明,短蛋白聚糖在人脑胶质瘤中显著增高,且与胶质瘤的侵袭性相关.本研究采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测短蛋白聚糖在人脑星形细胞瘤中的表达,探讨其与星形细胞瘤恶性程度的关系.
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N-乙酰氨基葡萄糖对成人皮肤成纤维细胞透明质酸合成的影响
透明质酸(hyaluronic acid.HA)是由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰葡糖胺(N-acetylglucosamine,NAG)构成的线性多糖,是细胞外基质的主要成分之一,通过和其他基质分子的相互作用,维持细胞外基质的稳定性和弹性,还通过吸收大量水分而在表皮和真皮中充当缓冲剂的角色.皮肤老化时与胶原纤维和弹性纤维共同形成黏弹性网的细胞外基质和HA进行性减少,导致皮肤机械特质的丧失[1],因此增加HA的含量可有延缓皮肤老化的作用.皮肤中HA主要由皮肤角质形成细胞和成纤维细胞产生,增加皮肤成纤维细胞HA的合成,应能增加皮肤中HA的含量.有研究显示NAG能增加人类腹膜间皮细胞和成纤维细胞的HA合成[1],我们研究NAG是否也增加成人皮肤成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDF)HA的合成,以探讨用于抗皮肤老化的可能性.
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人类椎间盘退变与年龄的关系
人类椎间盘退变与年龄相关,并引起中老年患者的脊柱损伤甚至致残.脊柱强硬、颈部及腰背疼痛,其可能的原因是:椎间盘内营养物质的降低,盘内活性细胞数量减少或细胞外基质的敏感性丧失,盘内基质蛋白翻译后的修饰,降解基质翻译后的积累,基质疲劳等.其中重要的原因是椎间盘中央营养物质的降低,细胞代谢废物的堆积及降解的基质分子的积累,引起pH降低,并进而影响盘内细胞的功能甚至导致细胞死亡.因此随着年龄的增长,椎间盘退变是不可避免的.
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釉基质衍生物促进牙周组织再生作用的研究进展
牙釉基质衍生物(enamel matrix derivatives,EMD,商品名Emdogain-Gel)有良好的促骨质和牙骨质再生能力,临床上也获得了较为理想的牙周再生效果,且优于传统的牙周翻瓣手术.EMD可以促进牙周韧带(periodontal ligament,PDL)细胞的迁移、黏附、增殖和细胞矿化小结的形成[1],同时还能刺激PDL细胞IGF-I、TGF-β1 mRNA水平的表达和其蛋白的分泌[2]并且减少和抑制成牙骨质细胞、牙囊细胞的矿化[3].EMD通过增加碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性提高骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原mRNA的表达和OCN的分泌以促进成骨细胞的分化成熟[4];同时它可以刺激局部生长因子(包括纤维结合蛋白的细胞外基质分子)的表达使细胞外基质的沉积,初期创伤的愈合,矿物沉积.这种促进牙周组织再生的过程与早期牙骨质形成、牙根发育的级联过程相似.
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脂蛋白在动脉粥样硬化发病中的分子机制及其干预
"滞留-应答"学说提出动脉粥样硬化的起始步骤是含载脂蛋白B的脂蛋白与内皮下基质相互作用导致脂蛋白在内膜下滞留.鉴于动脉粥样硬化发病的分子机制,直接干预血浆脂蛋白已取得显著的临床效益.阻止含载脂蛋白B的脂蛋白与特异性内皮下基质分子的相互作用及阻断辅助分子,如脂蛋白脂酶、分泌性鞘磷脂酶,为治疗动脉粥样硬化性疾病提供新的干预靶点.
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细胞外基质蛋白SC1及其在中枢神经系统的作用
细胞外基质蛋白SC1(extracellular matrix associated sparc-like 1,SC1/SPAR-CL1)又名BEN,HEVIN,DM-GRASP,ECM2,MAST9,RAGS1,属于SPARC家族抗黏附分子,是一个与细胞外基质分子富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白(secreted protein,acidic and rich in cytosine,SPARC)具有同源性的小分子,SC1首先由Johnston和Coworkers从大鼠中枢神经系统(central nervous system,CNS)的突触连接糖蛋白表达抗体的分子文库中筛选分离得到.
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墓膜及其相关分子在成牙本质细胞分化中的作用
成牙本质细胞分化过程中,在上皮-间充质的相互作用下,间充质细胞分化为面牙本质细胞.基膜位于上皮-间充质界面,在此过程中一方面作为细胞支架,支持固定细胞并引导细胞迁移;另一方面作为活性分子的底物和储库而发挥调控作用.后者的作用尤为重要.本文讨论了基膜及其相关分子在成牙本质细胞分化中的作用.