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骨形成蛋白信号转导与成牙本质细胞分化
骨形成蛋白在牙胚发育过程中发挥重要的作用,参与调控成牙本质细胞分化和牙本质形成.本文就骨形成蛋白与成牙本质细胞分化的分子机制相关的研究进展作一综述.
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牙骨质非胶原蛋白对乳牙牙髓干细胞影响的实验研究
目的 探讨提取的牙骨质非胶原蛋白(cementum noncollagenous proteins,CNCPs)对乳牙牙髓干细胞(Stem cell from human exfoliated deciduous teeth,SHED)增殖、分化和功能的影响.方法 拔除2岁龄牛健康牙,提取牙骨质基质的盐酸胍提取物.采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析盐酸胍提取物的组分和分子量.采用MTT、ALP染色、茜素红染色和RT-PCR等方法观察牙骨质非胶原蛋白对SHED的影响.结果 CNCPs对SHED的增殖无促进作用,CNCPs(lug/mL)组作用于SHED,在7d和14d时,同不含CNCPs组相比,能明显上调SHED的碱性磷酸酶活性(P＜0.01),CNCPs(1 ug/mL)可明显促进SHED表达DSPP、DMP1、BSP和Runx-2 (P＜ 0.05)及矿化.结论 CNCPs能够促进SHED向成牙本质细胞的分化及矿化.
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牙髓细胞成牙本质分化的体外诱导：诱导因子及机制揭示
背景：研究表明牙髓细胞在一定条件下经诱导可以向成牙本质细胞方向分化，该过程由信号网络调控。目的：综述牙髓细胞向成牙本质细胞方向分化的诱导因子及作用机制的研究进展。方法：应用计算机检索1998年1月至2014年7月中国知网(CNKI)和万方数据库相关文献，检索词“牙髓细胞，成牙本质细胞分化”限定文献语言种类为中文。同时计算机检索同期PubMed数据库相关文献，检索词“dental pulp cel s，odontoblastic differentiation”，限定文献种类为英文。初检所得文献467篇。包括中文214篇，英文253篇。对于初检文献，阅读标题和进行初筛，排除因研究目的与本研究无关者或内容重复性的研究，终纳入63篇文章进行综述。结果与结论：不同的诱导因子可以作为调控器，文章系统归纳了牙髓细胞在不同的诱导因子作用下，例如：骨形态发生蛋白、β-甘油磷酸钠、抗坏血酸及多种生长因子等，通过相关信号通路信号转导在一定程度上参与牙髓细胞向成牙本质细胞分化定向诱导。但成牙本质细胞分化是一个复杂的过程，进一步从细胞及分子水平研究成牙本质分化诱导因子及相关机制对于牙齿再生治疗临床应用具有重要意义。
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DLK1对人牙髓干细胞增殖和成牙本质分化的影响
目的 研究DLK1在人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖分化中的作用.方法 用免疫组织化学分析法来检测小鼠上颌第一磨牙中DLK1的表达.构建重组慢病毒使DLK1在hDPSCs中稳定过表达,用CCK8法和EdU核素渗入法分别检测hDPSCs的细胞活力和增殖;hDPSCs进行成牙本质细胞向分化诱导后,通过ALP活性分析、ALP和茜素红染色,以及ALP、DSPP、DMP1等矿化相关基因的表达,研究hDPSCs的成牙本质细胞向的分化.结果 DLK1在小鼠上颌第一磨牙的成牙本质细胞和牙髓细胞中高表达,而且正常hDPSCs在成牙本质细胞向分化诱导14 d后,ALP蛋白水平增长1.6倍,DSPP增长1.16倍,DMP1增长1.42倍,DLK1增长1.54倍.hDPSCs中过表达DLK1后,相比于对照组增加了1.7倍,显著促进了细胞增殖,却抑制了其成牙本质细胞向分化.结论 DLK1在牙齿发育中发挥重要作用,DLK1过表达促进hDPSCs的增殖,但抑制其成牙本质细胞向分化.
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骨形态发生蛋白与牙体硬组织形成研究进展
骨形态发生蛋白是参与多种组织器官包括骨和牙齿发育形成的多向性信号分子家族.在牙齿发育过程中发挥着重要的作用,参与调控成牙本质细胞分化和牙本质形成.本文就其与成牙本质细胞分化、牙体硬组织形成的分子机制研究进展作一综述.
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转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白2(BMP2)体外联合诱导成牙本质细胞样细胞分化
目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)和骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)联合应用对体外培养的鼠牙乳头成牙本质细胞分化的影响.方法:取17 d胎龄小鼠下颌第一磨牙牙胚,胰蛋白酶消化分离牙乳头,置半固态培养基培养6 d,半固态培养基中单独加入重组TGFβ1、BMP2,或分别与肝素联合,或TGFβ1和BMP2联合,组织学观察牙乳头的形态学变化.结果:TGF-β1或BMP2 单独加入时未见细胞极化, 但基质分泌增加.TGF-β1或BMP2 加肝素可诱导牙乳头周边细胞发生极化,并分泌胞外基质.半固态培养基中同时加入 TGF-β1和BMP2的牙乳头培养6 d后,牙乳头周边细胞出现极化和功能性分化,牙乳头周边胞外基质沉积明显,且可见牙乳头尖形态的维持及从牙乳头尖至牙乳头基底部成牙本质细胞分化梯度的维持.结论:本研究结果证实,在没有内釉上皮和完整的基底膜存在的情况下,TGF-β1和BMP2加肝素可诱导培养的牙乳头出现成牙本质细胞分化,并促进胞外基质的分泌.TGF-β1和BMP2 均能诱导成牙本质细胞的细胞学分化和分泌功能,二者联合应用可协同发挥作用增强诱导效果.
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半固态培养基法培养鼠磨牙牙胚的实验观察
目的:观察体外培养的鼠磨牙牙胚发育过程的组织学变化.方法:用16d胎龄的昆明小鼠下颌第一磨牙牙胚置于RPMI-1640半固态培养基上培养, 常规组织学观察.结果:体外培养的牙胚可由帽状期进入钟状期,出现成牙本质细胞和成釉细胞的分化及前期牙本质的形成. 结论:半固态培养基法培养牙胚可保持其发育过程.
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MAPK信号通路在成牙本质细胞分化中的研究进展
MAPK信号通路可将细胞外刺激转导到细胞内，参与调控细胞增殖分化等多种生理过程。近年来，MAPK信号通路在成牙本质细胞分化中的调控作用已成为国内外研究热点。本文就MAPK信号通路在成牙本质细胞分化中的研究进展做一综述。
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墓膜及其相关分子在成牙本质细胞分化中的作用
成牙本质细胞分化过程中,在上皮-间充质的相互作用下,间充质细胞分化为面牙本质细胞.基膜位于上皮-间充质界面,在此过程中一方面作为细胞支架,支持固定细胞并引导细胞迁移;另一方面作为活性分子的底物和储库而发挥调控作用.后者的作用尤为重要.本文讨论了基膜及其相关分子在成牙本质细胞分化中的作用.
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牙髓干细胞向成牙本质细胞诱导分化过程中Oc t4可变剪接体表达改变的研究
目的：研究多能性转录因子Oct4可变剪接体在人牙髓干细胞（hDPSCs）向成牙本质细胞定向分化过程中的表达改变。方法：矿化液诱导hDPSCs向成牙本质细胞分化，RT－PCR检测未经分化诱导、分化诱导7、14 d时Oct4可变剪接体（Oct4A，Oct4B）以及干性分子Sox2、Klf4和DSPP的表达改变；激光共聚焦显微镜（CLSM）检测Oct4A在分化过程中的表达和定位。结果：hDPSCs高表达CD146、CD105、CD90、CD29；CD45及CD34表达阴性。矿化液诱导细胞分化后牙本质涎磷蛋白（DSPP）的总蛋白和mRNA表达阳性。在hDPSCs未经分化诱导、分化诱导7、14 d时，Oct4A和Sox2、Klf4均有表达，分化诱导后表达量明显降低（P＜0．05），14 d时hDPSCs表达均低于7 d（P＜0．05）；Oct4B在hDPSCs未经分化诱导、分化诱导7、14 d 时表达均为阴性， TIP110与Oct4A在hDPSCs成牙本质分化过程中表达趋势相同。未经分化诱导hDPSCs剪接体Oct4A主要表达于细胞核，而分化诱导21 d后主要表达于细胞质。结论：hDPSCs向成牙本质细胞分化过程中伴随着其干性降低、剪接体Oct4A表达降低和核浆穿梭效应的发生，提示Oct4A在维持hDPSCs干性中发挥着一定作用。
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转化生长因子β信号转导与成牙本质细胞分化
转化生长因子β在牙胚发育,成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复过程中均发挥着重要的作用,本文就TGF-β近年来的研究进展,尤其是TGF-β-Smad信号途径与成牙本质细胞分化机制的相互关系作一综述.
